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1、2022顆下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎(全文)摘要題下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎是古老但又具有挑戰(zhàn)的臨床常見疾病,挑戰(zhàn)在于要明 確潁下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎、顆下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病及二者與潁下頜關(guān)節(jié)紊亂病 之間的關(guān)系,要明確關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)各種病損間的關(guān)系并探索發(fā)病機(jī)制,要 明確顆下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的早期診斷和精確診斷,要能夠進(jìn)行有效和規(guī)范 的治療,本文針對以上內(nèi)容進(jìn)行逐一論述。題下頜關(guān)節(jié)(temporomandibular joint ,TMJ 滑關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis ) 是一種可能影響患者生命質(zhì)量的關(guān)節(jié)退行性疾病,其可導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛、畸 形與功能障礙,流行病學(xué)研究顯示JMJ骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率為8%35% , 在潁下頜關(guān)
2、節(jié)紊亂病(temporomandibular disorders ,TMD )中 8%16%為骨關(guān)節(jié)炎1-2 L在TMJ骨關(guān)節(jié)炎臨床和基礎(chǔ)研究中一些具有挑戰(zhàn)性的問題,如TMJ骨關(guān)節(jié)炎與骨關(guān)節(jié)病(osteoarthrosis )之間及二者與TMD之間的關(guān)系、TMJ骨關(guān)節(jié)炎早期診斷和精確診斷以及如何進(jìn)行有效和規(guī)范的治療等,都亟待深入探討。一、TMJ骨關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)病與TMD的關(guān)系骨關(guān)節(jié)炎與骨關(guān)節(jié)病常易混淆,兩者的縮寫均為0A ,都是古老的疾病, 文獻(xiàn)可以追溯到19世紀(jì)以前3-4 ;關(guān)節(jié)病(arthrosis )是指關(guān)節(jié)外表 軟骨缺損導(dǎo)致其下骨結(jié)構(gòu)改變,這種退行性改變可能由廣泛的負(fù)荷、先天 使診斷和
3、治療相對困難,深入了解TMJOA發(fā)生開展機(jī)制和精準(zhǔn)診斷及確 定病情階段,治療才能有的放矢。近40年來,學(xué)者們提出許多不同的TMJ 退行性變的疾病機(jī)制,其中多基于關(guān)節(jié)過度負(fù)荷和創(chuàng)傷在破壞TMJ結(jié)構(gòu) 完整中發(fā)揮重要作用,由此進(jìn)行的大量研究支撐目前的治療選擇,一般認(rèn) 為非生理負(fù)荷引起的缺氧、再灌注循環(huán)障礙、微量出血、自由基產(chǎn)生,活 性氧形成,神經(jīng)肽、炎癥細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(interleukin ,11)-1,IL-6 , IL-10和腫瘤壞死因子-0(等聚集,滑膜液透明質(zhì)酸降解、分解代 謝酶(基質(zhì)金屬蛋白酶和蛋白聚糖酶等)活化,關(guān)節(jié)面的無血管組織從滑 液獲取營養(yǎng)和氧供應(yīng),纖維軟骨的細(xì)胞必須適應(yīng)低氧
4、張力,低氧環(huán)境刺激 膠原和軟骨細(xì)胞氨基葡聚糖的生物合成,在軟骨細(xì)胞代謝調(diào)節(jié)中氧水平似 發(fā)揮了重要作用,關(guān)節(jié)軟骨腺首三磷酸產(chǎn)生中約25%是通過線粒體的氧化 磷酸化,骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞維持軟骨完整和改建的過程被擾亂,炎癥調(diào)節(jié) 因子和氧張力影響損害軟骨細(xì)胞的活性,不僅是TMJ靜態(tài)或周期性高度 負(fù)荷的結(jié)果,也是其病理改變的結(jié)果,免疫學(xué)、分子生物學(xué)、基因組學(xué)等 將TMJOA病理生理機(jī)制的研究引向深入,通過將損害相關(guān)的分子模式、 炎癥介質(zhì)的作用、線粒體損害和功能失調(diào)、分解代謝細(xì)胞重新編程、滑膜 炎的作用、骨軟骨單位改變等構(gòu)建為一個堅實的理論框架,可以更好地理 解TMJOA改變的發(fā)病因素并確定治療靶標(biāo)89-9
5、4 1 TMJOA的表現(xiàn)呈 多樣性,在相應(yīng)生物標(biāo)志、細(xì)胞因子、代謝狀況、分子網(wǎng)絡(luò)、環(huán)境因素、 細(xì)胞外基質(zhì)等為表型特征的基礎(chǔ)上形成不同亞型,這些不同亞型可產(chǎn)生不 同程度的免疫應(yīng)答和調(diào)節(jié)作用,誘導(dǎo)促炎介質(zhì)水平改變,阻礙細(xì)胞因子分 泌,減輕炎癥,促進(jìn)組織愈合,應(yīng)努力尋找停止或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展的依據(jù), 如血小板濃縮物分泌系列生物活性分子影響炎癥、細(xì)胞移動、代謝,不同 細(xì)胞類型(巨噬細(xì)胞、滑膜細(xì)胞、軟骨細(xì)胞)通過經(jīng)典的核因子-KB信號 通路發(fā)揮抗炎作用,關(guān)節(jié)細(xì)胞也分泌活性分子應(yīng)答注入的血小板濃縮物, 導(dǎo)致促進(jìn)血管生成、合成代謝、修復(fù)細(xì)胞的募集,而透明質(zhì)酸那么可提供更 長久的抗炎和潤滑效果95-104 ,目前
6、尚無可改變骨關(guān)節(jié)炎自然病程和 改善損傷的軟骨結(jié)構(gòu)的有效藥物105-106 1 TMJOA的精準(zhǔn)診斷有助于 更好地認(rèn)識關(guān)節(jié)退變的驅(qū)動因素,針對不同患者以及病變的不同階段制訂 合理且目標(biāo)明確的個性化治療方案。目前,我國TMJ領(lǐng)域尚缺乏高質(zhì)量的原創(chuàng)性研究和持續(xù)的臨床研究文獻(xiàn), 臨床應(yīng)進(jìn)一步開展設(shè)計嚴(yán)謹(jǐn)、方案縝密的TMJOA研究,從實驗研究到臨 床應(yīng)用技術(shù)、治療方法等都需要眾多臨床醫(yī)師、生物學(xué)家、組織工程專家 以及其他相關(guān)領(lǐng)域?qū)<夜餐瑓⑴c,需要形成TMJOA治療新理念,遵循循 證醫(yī)學(xué)新證據(jù),制訂科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)臉?biāo)準(zhǔn)、規(guī)范和指南,進(jìn)一步優(yōu)化TMJOA 的診療策略,規(guī)范診療行為。異常、炎癥或創(chuàng)傷造成,更多由增
7、齡引起;而骨關(guān)節(jié)炎多指低度炎癥關(guān)節(jié) 狀況,先天或繼發(fā)于創(chuàng)傷、急性或慢性高度負(fù)荷狀態(tài),其特征是關(guān)節(jié)軟骨 破壞,表現(xiàn)為磨損、變薄、軟骨下骨質(zhì)硬化和骨贅形成,有學(xué)者提出100 多年前就可以見到有關(guān)TMJ骨關(guān)節(jié)病和骨關(guān)節(jié)炎的報道5-7 ,也有學(xué) 者將此類骨質(zhì)病變命名為TMJ關(guān)節(jié)病(TMJ arthropathy )并明確描述其 病理改變類似骸、膝和手關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎,同時認(rèn)為TMJ與透明軟骨覆蓋 的關(guān)節(jié)不同,TMJ是由纖維軟骨覆蓋且活動更自由,因此具有更大的退行 性改變潛能8-9 1TMJ骨關(guān)節(jié)炎累及關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、滑膜等引起一系列退行性改變, 這種退行性病變是進(jìn)行性的,此過程中可出現(xiàn)關(guān)節(jié)滑液減少,質(zhì)
8、量改變, 對關(guān)節(jié)的潤滑作用減退,TMJ及其周圍組織疼痛,功能障礙,對于TMJ 骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生和開展機(jī)制的研究結(jié)果提示分解代謝過程使軟骨細(xì)胞退變, 打破了局部穩(wěn)態(tài)平衡,導(dǎo)致軟骨破壞進(jìn)展,呈現(xiàn)TMJ骨性結(jié)構(gòu)的磨蝕、 變平或硬化等X線或其他影像學(xué)表現(xiàn)2 , 10-14 1在長期的臨床實踐和 研究中,有學(xué)者提出骨關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)病是同義詞或近義詞,可以交換使 用,無論低度炎病癥況、牙齒咬合狀況、關(guān)節(jié)盤位置,還是TMJ難以適 應(yīng)過度的機(jī)械負(fù)荷以及關(guān)節(jié)盤退變或關(guān)節(jié)內(nèi)紊亂等導(dǎo)致的退行性改變, TMJ骨關(guān)節(jié)病和TMJ骨關(guān)節(jié)炎在病因、病理表現(xiàn)和處理方式等方面幾近 相同,僅以是否伴有疼痛區(qū)分,可能二者僅為臨床的不同階
9、段,而且TMJ 骨關(guān)節(jié)炎和TMJ骨關(guān)節(jié)病的縮寫均為TMJOA 5 , 15-16 ,既然如此, 是否可以考慮統(tǒng)一使用潁下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎命名疾病以便于研究和討 論?當(dāng)然JMJ與其他滑膜關(guān)節(jié)不完全相同,還需要深入研究以明確TMJ 骨關(guān)節(jié)炎和TMJ骨關(guān)節(jié)病是否確有本質(zhì)區(qū)別。為方便討論和描述,下文 中以TMJOA泛指TMJ骨關(guān)節(jié)炎和TMJ骨關(guān)節(jié)病。TMD是影響TM人咀嚼肌和相關(guān)組織及結(jié)構(gòu)的癥候群,以疼痛、關(guān)節(jié)彈 響或雜音、面部和頸部肌肉觸痛、下頜功能減退為特征,Dworkin等17 研究顯示,65%85%的人在一生中都會經(jīng)歷某種程度的TMD , TMD患 者可出現(xiàn)開口受限、TMJ區(qū)或相關(guān)肌肉持續(xù)疼痛和
10、關(guān)節(jié)功能失調(diào),一些慢 性病癥經(jīng)傳統(tǒng)治療常難以獲得令人滿意的效果,而對開口過程受阻或懷疑 關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞者,需附加影像學(xué)檢查以確定關(guān)節(jié)骨改變的本質(zhì)、位置及范 圍,了解TMJ關(guān)節(jié)盤移位狀況18-20 1目前,學(xué)界多認(rèn)為TMJOA是 TMD 的終末期,TMD 研究診斷分類(research diagnostic criteria for TMD ,RDC/TMD )或其更新版本 TMD 診斷分類(diagnostic criteria for TMD , DC/TMD )是許多研究和臨床的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中骨關(guān)節(jié)炎和骨關(guān) 節(jié)病表示退行性關(guān)節(jié)病的亞類,骨關(guān)節(jié)炎為mb,骨關(guān)節(jié)病為me,二者均 需ct關(guān)節(jié)退變的
11、影像學(xué)證據(jù)(如軟骨下骨囊性變、硬化、骨贅形成等) 確診21-24 1 TMD中有許多是病癥和體征的表現(xiàn),而TMJOA的診斷 標(biāo)準(zhǔn)相對明確,故是否可以考慮將TMJOA從TMD中剝離出來,作為獨 立的疾病對待,以更有利于診斷、治療和深入研究TMJOA。二、TMJOA的早期診斷和精準(zhǔn)診斷早期診斷是有效治療的基礎(chǔ)。TMJOA的發(fā)生開展是從無到有,從輕到重的過程,在早期病變階段或許可以逆轉(zhuǎn)或終止,而病變晚期那么不可逆。.TMJ0A的病程演變:骨關(guān)節(jié)炎是退行性肌骨骼疾病,TMJOA的病癥和 體征包括疼痛、運動受限、摩擦音、X線影像確診骨質(zhì)改變,國外有學(xué)者 提出TMJOA的自然進(jìn)程可分為3個緩慢的階段15
12、, 25-28 ,從初期 到最終毀損階段為5.57.0年,初期階段為2.54.0年,病癥表現(xiàn)為關(guān)節(jié) 彈響和周期性的TMJ和下頜運動障礙;中間階段伴隨TMJ破壞,持續(xù)6 個月至1年,患者可有靜止時或功能性關(guān)節(jié)疼痛、開口受限、關(guān)節(jié)彈響或 摩擦音等;晚期階段關(guān)節(jié)改變處于穩(wěn)定或最終毀損階段,已無再生能力, 持續(xù)6個月后穩(wěn)定,患者常無關(guān)節(jié)疼痛,無或有運動受限,關(guān)節(jié)聲音也可 消失或持續(xù)存在。這3個階段也可能循環(huán)出現(xiàn),在代謝、軟骨和骨水平改 變并伴隨關(guān)節(jié)軟骨退變的持續(xù)炎癥過程中,導(dǎo)致骨皮質(zhì)和骨小梁的吸收以 及骨質(zhì)硬化、骨贅形成和滑膜增生,呈現(xiàn)相應(yīng)的TMJOA病癥和體彳閏29 , 有些患者在就診時沒有明確主訴
13、初期和中間階段的不適感,而是直接呈現(xiàn) 晚期改變。影像學(xué)改變與臨床體征的對應(yīng)并無特異性,在初期階段,僅依 靠臨床或影像學(xué)檢查難以區(qū)分TMJOA與TMD的其他類型,骨關(guān)節(jié)炎常 發(fā)生于單側(cè),隨著TMJOA的發(fā)生開展,一些病癥和體征可能隨關(guān)節(jié)功能 障礙的加重而加重,但并非每例患者均存在所有病癥或體征。.TMJOA的早期診斷:目前,廣義的TMJOA早期診斷幾乎不太可能實 現(xiàn),盡可能早期發(fā)現(xiàn)TMJ骨性結(jié)構(gòu)的骨質(zhì)病變對骨關(guān)節(jié)炎的治療有重要 意義,臨床檢查評估是影像學(xué)檢查前的無創(chuàng)診斷方法,是TMJ疾病標(biāo)準(zhǔn) 診斷程序的一局部:22 LTMJOA的病癥和體征僅在疾病活躍進(jìn)展期出現(xiàn), 影像學(xué)改變常出現(xiàn)于臨床病癥出現(xiàn)
14、后數(shù)月,此時骨和軟骨往往已發(fā)生不可 逆改變,臨床特點、影像學(xué)表現(xiàn)以及組織學(xué)的比擬研究提示,假設(shè)TMJ癥 狀嚴(yán)重,吸突關(guān)節(jié)面的細(xì)胞水平病理破壞那么比影像學(xué)表現(xiàn)更嚴(yán)重。許多研 究聚焦于TMD的臨床診斷和風(fēng)險因素評估,對TMJOA也是如此,臨床 醫(yī)師嘗試依據(jù)臨床病癥和體征配合無創(chuàng)檢查結(jié)果劃定風(fēng)險程度,如能通過 高風(fēng)險因素評估成功預(yù)測關(guān)節(jié)狀況,那么可早期確定進(jìn)一步檢查,早期控制 某些重要因素以減輕活躍的進(jìn)行性既突改變的風(fēng)險,無論RDC/TMD. DC/TMD或其他診斷研究,均提示TMJOA可能由口干擾(如后牙缺失、 口創(chuàng)傷等盤喟果復(fù)合體位置改變、TMJ創(chuàng)傷后遺癥、炎癥或關(guān)節(jié)不平衡 負(fù)荷、過度負(fù)荷等引起
15、,任何滑膜關(guān)節(jié)過度負(fù)荷均為TMJOA的重要致病 因素,機(jī)械因素增加了關(guān)節(jié)的摩擦,而潤滑不良可產(chǎn)生各種水平的關(guān)節(jié)面 間摩擦,長期輕微摩擦可能是引起不可復(fù)性關(guān)節(jié)盤移位和退行性關(guān)節(jié)面改 變的因素;TMJOA也可由先天既突發(fā)育不良或TMJ手術(shù)(如涉及既突或 關(guān)節(jié)盤的手術(shù))所致,一般認(rèn)為關(guān)節(jié)疼痛伴不可復(fù)性關(guān)節(jié)盤移位和(或) 開口受限對牒突的侵蝕或破壞是輕到中度風(fēng)險而MRI影像顯示的關(guān)節(jié)盤 不可復(fù)性移位和踝突骨髓水腫有助于提示存在既突骨質(zhì)侵蝕的可能30-41 L骨關(guān)節(jié)炎的傳統(tǒng)診斷依據(jù)是影像學(xué)骨質(zhì)改變,對于TMJOA而 言,曲面體層片的診斷敏感度低,骨侵蝕破壞高于60%的脫礦方可顯像, 既突關(guān)節(jié)面和關(guān)節(jié)窩外
16、表覆蓋的纖維組織在標(biāo)準(zhǔn)曲面體層片中不可見;錐 形束CT和螺旋CT使用較廣泛且較可靠42-45 , CT的精度較高,可發(fā) 現(xiàn)既突早期的骨質(zhì)變化46 ,而錐形束CT的應(yīng)用提高了檢查的便利性, 但較難發(fā)覺早期骨質(zhì)變化;關(guān)節(jié)盤狀況、踝突骨髓水腫及關(guān)節(jié)腔積液在 MRI影像上均可見。盡可能早地發(fā)現(xiàn)TMJOA的相關(guān)病變,結(jié)合病因分析 潛在伴發(fā)或誘發(fā)既突侵蝕等改變的因素,有利于預(yù)防和早期治療TMJOAo 應(yīng)進(jìn)一步研究TMJOA改變的多模態(tài)特異性影像學(xué)表現(xiàn),以早期診斷骨關(guān) 節(jié)炎。3.TMJOA診斷的精準(zhǔn)化:精準(zhǔn)診斷是選擇有效治療方法的基礎(chǔ),包括癥 狀和體征的解剖部位和意義,以及關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)和組織改變的生理病理意義和
17、 開展趨向。TMJOA患者經(jīng)歷了力學(xué)、生物學(xué)和生物化學(xué)所致的軟骨、軟 骨下骨和滑膜退變,疼痛是其最常見的病癥,從幾乎無疼痛到嚴(yán)重疼痛, 伴關(guān)節(jié)僵硬、功能減退、運動范圍受限等10-15,47 0判斷疾病所處 階段、組織改變的狀態(tài)、可能的開展趨向,從而選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒?,?確定病變狀況變化對評估預(yù)后非常重要。疼痛是TMJOA的主要表征之一, 疼痛區(qū)主要在關(guān)節(jié)周圍,疼痛和壓痛中心在TMJ區(qū),向上至顛部,向下 達(dá)下頜骨,或可到枕部、頸部及沿頷骨放射48 ,需與肌肉等來源的疼 痛鑒別和區(qū)別對待。TMD患者下頜運動范圍下降有多種原因,其中最常 見的是肌肉疼痛或不可復(fù)性關(guān)節(jié)盤移位,而TMJOA關(guān)節(jié)僵硬和下
18、頜運動 受限是關(guān)節(jié)囊組織繼發(fā)炎癥的結(jié)果,骨關(guān)節(jié)炎時關(guān)節(jié)液中常形成高濃度焦 磷酸鹽,焦磷酸鹽和鈣形成鈣結(jié)晶,繼而引起急性炎癥應(yīng)答,導(dǎo)致疼痛、 活動受限和骨性結(jié)構(gòu)摩擦運動,與肌功能異常時不同,TMJOA下頜運動 障礙不一定發(fā)生于清晨27,48 ;咀嚼肌群和咬合也可對TMJOA作出 應(yīng)答,發(fā)生肌肉痙攣和廢用、口干擾,但較少導(dǎo)致前牙開口,TMJOA的關(guān)節(jié)聲音是摩擦音,存在于所有下頜運動中,患者可感覺到,醫(yī)師檢查時手指可探及,用聽診器可聽到從極細(xì)的嚅啪聲到粗糙斷續(xù)的嘎吱聲49-50 ,仔細(xì)辨識和鑒別臨床病癥和體征是精準(zhǔn)診斷的第一步。影像學(xué)表現(xiàn)是精準(zhǔn)判斷TMJOA狀況的主要依據(jù),TMJ難以通過單一影像 技
19、術(shù)獲得完整的信息,解剖結(jié)構(gòu)及其在致密顱底的位置使簡單的影像方法 難以觀察到細(xì)節(jié),CT使關(guān)節(jié)的負(fù)重局部便于顯示,在骨關(guān)節(jié)炎的早期階 段,可能探測不到放射學(xué)特征,關(guān)節(jié)的骨性結(jié)構(gòu)皮質(zhì)層破壞、關(guān)節(jié)腔隙變 窄、既突外表變平、軟骨下骨硬化和囊樣變以及骨贅形成之間的關(guān)系如何, 不同患者之間以及不同疾病過程的嚴(yán)重性均各不相同,骨關(guān)節(jié)炎最早可見 的改變是既突外表侵蝕破壞,軟骨下骨皮質(zhì)損害,隨著疾病進(jìn)展,侵蝕破 壞逐漸明顯,當(dāng)疾病開展進(jìn)入修復(fù)階段時,既突前面變平,局部異常隨時 間消失,這可能反映了既突軟骨和其下骨質(zhì)生長和修復(fù)的改建,骨贅形成 即明顯的骨質(zhì)增生改變,如無其他信號、病癥或病理改變,踝突前面的唇 樣增生
20、可能僅表達(dá)了隨年齡增長對關(guān)節(jié)功能變化的應(yīng)答,下頜骨既突即使 有骨贅仍可行使功能且無關(guān)節(jié)病癥和咬合改變1 , 51-55 1骨果突軟骨下 骨的微結(jié)構(gòu)在TMJOA發(fā)病中有重要作用,軟骨下骨結(jié)構(gòu)的最初改變和持 續(xù)改變是TMJOA開展的重要證據(jù),但缺乏精細(xì)的定性和定量分析方法提影像學(xué)方法對骨質(zhì)結(jié)構(gòu)空間和比照分析精度有限,CT、錐形束CT及MRI 的精度逐漸提高,超高場強(qiáng)MRI已開始應(yīng)用于臨床,人工智能自動分析已 有研究報道56-60 J,組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎影像的生物標(biāo)志、軟骨下 骨組織異常改建顯示的硬化或礦化過少、骨髓水腫,軟骨下骨囊樣變等可 能由微小損傷引起,TMJOA不同區(qū)域發(fā)生的變化可能不同
21、,牒突前斜面 骨增生,外側(cè)和上面骨吸收,整個骨外表改建狀況不一,可能與骨外側(cè)和 中央?yún)^(qū)域血管化和神經(jīng)分布的差異以及既突不同部位負(fù)荷不同有關(guān);歌突 外側(cè)區(qū)域骨改建可能在TMJOA中發(fā)揮重要作用,吸突不同區(qū)域的反響還 包括軟骨下骨破骨細(xì)胞活躍、核因子*B受體激活蛋白配體/護(hù)骨因子和涉 及骨吸收的基因表達(dá)差異61-70 ,關(guān)節(jié)盤移位和關(guān)節(jié)積液程度與骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)系也有待進(jìn)一步研究確認(rèn)71-74 ,目前尚不清楚骨質(zhì)侵蝕是骨關(guān) 節(jié)炎的獨立表征還是其更嚴(yán)重的形式;既突侵蝕包括關(guān)節(jié)軟骨和鄰近骨皮 質(zhì)及皮質(zhì)下的骨結(jié)構(gòu),是骨關(guān)節(jié)炎的炎癥亞型和關(guān)節(jié)炎開展的信號,利用 核醫(yī)學(xué)分析X線影像和MRI影像顯示改變的意義可加深對疾病的理解乃-77 ,綜合不同影像信息有助于分析判斷病變的生理病理意義?;?炎伴軟骨和關(guān)節(jié)骨結(jié)構(gòu)破壞間關(guān)系較明確,滑膜組織炎癥明顯時,生化分 析顯示細(xì)胞因子如炎癥介質(zhì)、基質(zhì)金屬蛋白酶、透明質(zhì)酸合成酶、腫瘤壞 死因子-a等聚集,如何將多模態(tài)影像方法和關(guān)節(jié)液定量、定性分析有效結(jié) 合,判斷關(guān)節(jié)骨性結(jié)構(gòu)病變程度、是否處于活躍進(jìn)展期及關(guān)節(jié)囊狀況等是 精準(zhǔn)診斷TMJOA
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