山東大學病理生理學課件15呼吸衰竭與肺功能不全

1、第15章呼吸衰竭與肺功能不全2概 述肺的功能呼吸：外呼吸、氣體的血液運輸、內(nèi)呼吸防御、免疫血液濾過代謝氣道異物的清除（粘液-纖毛系統(tǒng)）肺的免疫功能（L、M、slgA）感染吸煙毒氣哮喘肺泡表面活性物質(zhì)（PS）血管活性物質(zhì)：PG、TXA2、LTS、Ang1.肺Cap平均內(nèi)徑：45m，截留2. 交互吻合支豐富3.纖溶酶原激活物，單核細胞，巨噬細胞3肺泡表面活性物質(zhì)（PS）T肺泡T 無PS塌陷有PS充盈 降低肺泡表面張力 保持肺順應(yīng)性 對抗液體漏入肺泡，防止肺水腫 促進肺巨噬細胞吞噬異物4Process of external respiration5呼吸功能不全respiratory insuffi

2、ciency 各種原因引起外呼吸功能障礙，氣體交換過程不能正常進行，并導(dǎo)致一系列功能、代謝變化的臨床綜合征（呼吸、防御、免疫、血液濾過、代謝功能） 發(fā)展到嚴重階段呼吸衰竭6呼 吸 衰 竭respiratory failure外呼吸功能嚴重障礙PaO2或伴有PaCO2的病理過程。A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.7臨床判斷標準: (海平地區(qū))PaO2 8

3、kPa (60 mmHg)PaCO2 6.6 kPa (50 mmHg)分類：根據(jù)概念 ：type 低氧血癥型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血癥型 : PaO2 6.67kpa（50mmHg）根據(jù)發(fā)病機制 ： 通氣障礙型、換氣障礙型 根據(jù)發(fā)病部位：中樞性、 外周 性根據(jù)病程： 急性、慢性 8呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞一. 肺通氣功能障礙 disfunction of ventilation第一節(jié) 病因和發(fā)病機制阻塞性通氣不足限制性通氣不足（一）類型91.限制性通氣不足 Restrictive

4、hypovetilation吸氣時肺泡的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。限制性通氣障礙呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)病變呼吸肌萎縮，無力胸廓及胸膜疾患肺總?cè)萘亢粑』顒有乩槕?yīng)性肺順應(yīng)性胸腔積液，氣胸肺組織可擴張性PS102. 阻塞性通氣不足 obstructive hypoventilation氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式等大氣道阻力：直徑2mm，有軟骨環(huán)支撐，不易塌陷 80% 小氣道阻力：直徑2mm，無軟骨環(huán)支撐，易扭曲閉合 20% R=8Lr411氣道狹窄或阻塞的原因：管壁收縮或增厚：支氣管哮喘、慢支支氣管痙攣 炎癥支氣管粘膜下充血、水腫、纖維增生管腔

5、阻塞：支氣管哮喘、慢支粘液 纖毛損傷、腫瘤、異物管壁受壓：腫瘤、腫大淋巴結(jié)肺組織對小氣道管壁的牽拉作用減弱12（1）中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的阻塞：阻塞位于胸外：聲帶麻痹、喉炎、喉頭水腫，喉癌，白喉阻塞位于胸內(nèi)：氣管，大支氣管的狹窄和阻塞如氣管腫瘤，氣管異物，氣管外腫物壓迫（甲狀腺，縱隔腫瘤）氣道阻塞可分為中央性和外周性13呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化 *吸氣性呼吸困難Inspiratory dyspnea胸外胸內(nèi)*呼氣性呼吸困難Expiratory dyspnea14中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難15中央氣道胸外段阻塞吸氣困難16中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困

6、難17中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難18外周小氣道特點： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與管周圍肺泡呈緊密連接呼氣性呼吸困難 “等壓點上移”（2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔 小氣道阻力 甚至閉合190+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣+20氣道等壓點：氣道內(nèi)壓于胸膜腔內(nèi)壓相等的部位上移：移向小氣道端 “桶狀胸”COPD、哮喘病人用力呼氣0+10+20+20+20+25+20+20+520（二） 肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通氣障礙引起

7、哪型呼衰?型肺泡低通氣 d PaCO2 d PaO2 = R21肺泡血液內(nèi)皮細胞上皮細胞基膜O2CO2表面活性物質(zhì)1 m5 m二. 肺換氣功能障礙 diffusion disorder包括：彌散障礙、肺泡通氣血流比例失調(diào)、解剖分流增加DPTASdMW22原 因1. 肺泡膜面積減少:2. 肺泡膜厚度增加: 肺水腫、透明膜形成、纖維化、肺泡毛細血管擴張或稀血癥3. 血流過快: 心輸出量增加, 肺血流加快肺不張，肺實變，肺葉切除由于肺泡膜面積、增厚、彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（一） 彌散障礙 diffusion impairment正常成人肺泡面積：80 m2靜息時換氣面積：3540 m223

8、血氣變化PaO2PaCO2不變或彌散障礙引起哪型呼衰 ?型？CO2彌散能力O2大20倍！DPTASdMW24（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào) Ventilation-perfusion imbalance =正常VAQ4L5L 0.825 10 cmH2O - 2.5 cm H2O30.6VA Q VA/Q3611030.6肺尖肺底261.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣血流N或V/Q靜脈血摻雜venous admixture (功能性分流)功能性分流functional shunt27血氣變化通氣不足病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8

9、 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 28*換氣障礙血氣變化的機制1 . 動靜脈 O2 、 CO2的分壓差不同 ；2 . CO2比O2的彌散能力強 ；3 . O2解離曲線與CO2解離曲線的特性不同29O2和CO2的離解曲線PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550動脈血靜脈血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)302.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等機制部分肺泡血流通氣泡正常 V/Q死腔樣通氣死腔樣通氣dead space like ventilation31血氣變化血流不足病肺 健肺

10、 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 32（三）. 解剖分流增加(increased anatomic shunt)原因與機制支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等靜脈血摻雜(真正分流true shunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧無效33原因與發(fā)病機制小結(jié)臨床上常為多種機制參與 呼衰(外)通氣障礙(PaO2PaCO2)換氣障礙(PaO2PaCO2 N)限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調(diào)解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通氣不足34例1：急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distre

11、ss syndrome, ARDS)原因：急性肺損傷(acute lung injury)各種理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、體外循環(huán)、血液透析等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成35發(fā)生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成 36引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或急性損傷的炎癥反應(yīng)37例2：慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)原因：支氣管

12、慢性炎癥各種理化生物因素：感染、大氣污染等病理變化細支氣管炎性細胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細胞增殖、肉芽組織增生外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、管壁增生、肺泡附著點減小。2.等壓點上移(移向小氣道)：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。38引起呼衰的機制支氣管壁腫脹痙攣、阻塞等壓點上移肺泡表面活性物呼吸肌衰竭肺泡損傷彌散面積阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散障礙 PaO2PaCO2慢性阻塞性肺疾患部分肺泡V 部分肺泡Q V/Q失調(diào)39第二節(jié) 主要機能代謝變化一. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂二. 呼吸系統(tǒng)的變化三. 循環(huán)系統(tǒng)的變化四. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化五. 腎

13、功能變化六. 胃腸變化40一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂混合性酸堿失衡最多見！CO2潴留呼酸K+ Cl-+ HCO3-型CO2呼堿K+ Cl-+ HCO3-型PaO2無氧代謝乳酸生成代酸腎功不全K+ Cl-+ HCO3-藥物排鉀過多 代堿呼酸糾正速度過快RBC中 HCO3-腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出41PaO23060 mmHg外周化感器呼吸中樞化感器+PaO280 mmHg-呼吸頻率、節(jié)律、運動幅度改變1. PaO2PaCO2改變對呼吸影響PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系統(tǒng)的變化強大迅速但不長久422. 原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、

14、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)阻塞性通氣障礙吸氣或呼氣式呼吸困難中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律改變：潮式、間歇、抽泣樣、嘆氣樣呼吸等肺順應(yīng)性限制性通氣障礙牽張感受器，cap旁j感受器淺快呼吸43中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮呼吸運動排出CO2 中樞興奮性過低 44心血管中樞興奮與抑制輕度PaO2PaCO2興奮心血管運動中樞 HR心收縮力、外周血管收縮靜脈回流嚴重PaO2PaCO2抑制心血管中樞 BP心收縮力心律失常、血管擴張（肺血管除外）三、循環(huán)系統(tǒng)的變化肺源性心臟病 (pulmonary heart disease)肺的病變和/或呼吸功能障礙右心肥大、擴張和功能衰竭45肺動脈高壓形

15、成： 缺氧和酸中毒肺小動脈收縮肺動脈壓右心后負荷 肺小動脈長期收縮，缺氧肺VSMC和成纖維細胞肥大增生， 膠原蛋白與彈性蛋白合成肺血管壁增厚，硬化，管腔變窄。 缺氧 RBC 血液粘度 右心后負荷 肺血管床的器質(zhì)性損害：肺部慢性病變肺小動脈炎，肺毛細血管床的大量破壞，肺栓塞 肺動脈高壓 心肌舒縮功能障礙： 缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂 呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大46三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦功能障礙：缺氧+ 高碳酸血癥+ 酸中毒PaO2 8 KPa (60 mmHg)：智力和視力輕度減退PaO2 5.336.67kPa (4050 mmHg)： 神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂

16、、嗜睡，以致驚厥和昏迷PaO210.7 kPa (80 mmHg)： 頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉”(CO2 narcosis)47肺性腦病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病 發(fā)生機制：缺氧、酸中毒對腦血管的影響腦血管擴張、CO2麻醉腦血流量顱內(nèi)壓腦水腫：腦間質(zhì)水腫、腦細胞水腫、腦血管內(nèi)凝血 2. 缺氧、酸中毒對腦細胞的損害腦脊液pH變化更明顯 神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒 (GABA增加、破壞膜磷脂、增強溶酶釋放等)48五、腎功能變化缺氧，高碳酸血癥腎血管收縮腎血流量腎功能衰竭：尿蛋白，紅細胞，白細胞，管型少尿、氮質(zhì)血癥，代酸。六、胃腸變化缺氧胃襞血管收縮CO2胃襞細胞碳酸酐酶活性胃酸分泌DIC，休克胃腸粘膜糜爛，出血，壞死，潰瘍49 病因?qū)W防治 提高PaO2 降低PaCO2 其他對癥處理糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂、改善器官功能第四節(jié) 呼吸衰竭的防治原則50* 提高