山東大學(xué)病理生理學(xué)課件12休克

1、第十二章 休克病理生理學(xué)教研室Case 患者，男，23歲，遇車禍造成脾臟破裂，急癥收住院.查體: 脈搏120次/分，皮膚蒼白、出冷汗、血壓120/90mmHg、無尿,脾臟破裂手術(shù)失血共約1600m1問題：患者發(fā)生何種病理生理改變？試解釋其發(fā)生機(jī)理? 交感-腎上腺髓質(zhì)興奮 The theory of microcirculation: Sympathetic-adrenal medulla hypersympathetic一、概念 各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量銳減，組織血液灌流嚴(yán)重不足，導(dǎo)致重要器官功能代謝障礙和細(xì)胞受損。 二、 原因和分類(Etiology and classification

2、 of shock )一) 按病因分(Etiology)1、低血容量性(Blood loss and body fluid loss )： 失血 失液 (fluid loss vomit. diarrhea) 2、感染性(infectious shock )： G-，內(nèi)毒素，中毒性休克 warm shock 高排低阻型 cold shock3、心源性(Cardiogenic shock) 心梗 心肌炎 低排高阻型4、神經(jīng)源性(Neurogenic shock) 麻醉、疼痛5、過敏性(anaphylaxic shock ) 變態(tài)反應(yīng)6 、創(chuàng)傷、燒傷(Burn)二)按起始環(huán)節(jié)分1.低血容量性休克(

3、Hypovolemic shock)2.血管源性休克(Vasogenic shock)3.心源性休克(Cardiogenic shock)三)血流動力學(xué)1.低排高阻型休克2.高排低阻型休克三、休克過程及機(jī)制(Periods and pathogenesis) 一）缺血缺氧期(ischemic phase) 微循環(huán)改變(changes of the microcirculation) 1、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前 括約肌、微靜脈收縮 2、真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路、 動-靜 脈吻合支開放3、 少灌少流，灌流(perfusion flow perfusion flow)機(jī)制：1、酸性產(chǎn)物aci

4、dosis ，血管對兒茶酚 胺反應(yīng)降低2、缺氧Hypoxia ，組織胺、腺苷釋放，血管通透性3、血液粘稠concentration，RBC疊化 stack4、補體、激肽釋放酶激活5、P-selectinE- selectin ICAM-1,VCAM臨床表現(xiàn)：意識mental status ：淡漠faint coma 皮膚：蒼白、濕冷血壓：進(jìn)行性 尿量：無尿 100ml/24h三）衰竭期（ refractory shockstage,irreversible stage ）微循環(huán)VSMC 麻痹1、血管反應(yīng)下降2、微血栓形成3、無復(fù)流(no-reflow) “ 不灌不流” WBC扣押機(jī)制： DIC

5、形成1、血液濃縮concentration2、激活外源性凝血系統(tǒng)：組織因子 ( extrinsic blood coagulation) 3、激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：毒素 (intrinsic blood coagulation)4、凝血因子消耗5。紅細(xì)胞受損intrinsic blood coagulationextrinsic blood coagulation 凝 血臨床表現(xiàn)：1、高凝：栓塞2、出血(bleeding) ：胃腸道治療難點1、回心血量 微循環(huán)障礙2、血管舒縮功能障礙3、器官梗死四、細(xì)胞損傷與代謝障礙(一) 細(xì)胞損傷 細(xì)胞水腫 線粒體水腫 ATP 溶酶體損傷 自溶free rad

6、ical mitochondria lysosome （二）酸堿、水電紊亂 1、缺氧 糖酵解 乳酸 酸中毒 2、ATP 鈉泵失靈 細(xì)胞 水腫、 高血鉀 （三）代謝障礙 1、糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解 2、負(fù)氮平衡 3、高代謝狀態(tài)五、體液因子作用1、兒茶酚胺休克初期：去甲腎上腺素、腎上腺素 -受體，小V收縮 - 心臟抗損傷因子: NO, PGI2、組胺： 在過敏性休克、感染性休克等水平 H1 -受體 微靜脈收縮， cap通透性 H2 -受體 微動脈，cap擴(kuò)張3、心肌抑制因子 酸性蛋白酶分解蛋白生成 抑制心肌興奮-收縮偶聯(lián)，使內(nèi)臟血管收縮4、血管緊張素腎素-血管緊張素：失血性休克AT- 組織缺血5、自

7、由基氧自由基O2 攻擊生物膜不飽和脂肪酸全身炎癥反應(yīng)(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)1.炎細(xì)胞激活2.促炎介質(zhì)泛濫3.抗炎介質(zhì)產(chǎn)生失控4.促炎-抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)六、器官功能障礙1、休克腎 功能性腎衰：血流減少 GFR 器質(zhì)性腎衰： ATN 尿少，高鉀2、休克肺 呼吸困難，呼吸窘迫 淤血（congestion） 水腫edema 血栓形成(thrombosis) 肺不脹(atelectasis） 透明膜形成（formation of hyalinemembrane） 肺出血（lung bleeding ）Grade of respirat

8、ory dysfunction : PaCO2 60mmHg: PaO2 60mmHg ,cyanosis: O2 50% ,呼吸機(jī)（breathing apparatus assist） PaO2 50mmHg , PaCO2 3、休克心 early stage： 代償 late stage： coronary blood flow acidosis（酸中毒）、ATP hyperkalemia （高血鉀） heart failure MDF（心肌抑制因子） DIC of myocardium Grade of cardial dysfunctionCI(cardiac index): 3.0

9、-3.5L/min/ m2 ：CI3.0 L/min/ m2 ：CI2.0 L/min/ m2 ：CI1.5L/min/ m2 ,4 、休克腦 Brain functionearly stage： 意識清楚 late stage： ischemia hypoxia brain edema faint、coma5 、 肝功能障礙Hepatic dysfunction a. Kupffers cell IL-8 PMN 扣押( sequestration) b. xanthine oxidase(黃嘌呤氧化酶) release O2 - c. liver function acidosis, 內(nèi)毒

10、素血癥(endotoxemia) icterus(黃疸)Grade of liver dysfunction膽紅素(Bilirubin)： 2.0 mg/dl icterus(黃疸)： 4.0 mg/dl： 8.0 mg/dl6) Digestive tract 胃(stomach): 缺血(ischemia), DIC, congestion （淤血） stress ulcer 腸(intestine): perfusion barrier function microthrombus （屏障） 細(xì)菌bacteria毒素toxin get into blood七、治療 1、補充血容量：需多少，補多少 What will be transfused? Blood , Blood plasma water : 10% GDW 0.9% NaCl2、血管活性藥pressor