連續(xù)性血液凈化多臟器功能支持治療

1、關(guān)于連續(xù)性血液凈化的多臟器功能支持治療第一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月連續(xù)性血液凈化（CBP）的技術(shù)CBP的概念以及模式CBP的原理、適應(yīng)癥以及并發(fā)癥血管通路的建立血濾器的選擇以及置換液的配置抗凝劑的應(yīng)用第二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 是指所有連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的治療方式的總稱。隨著該項(xiàng)技術(shù)的不斷成熟和應(yīng)用范圍的日趨擴(kuò)大，其名稱和方式也在不斷變革，從最早的CRRT（腎臟疾?。┑浆F(xiàn)在的CBP（非腎臟疾?。粡倪B續(xù)24小時(shí)到日間或間斷CRRT，更能切合實(shí)際解決極危重患者的臨床問(wèn)題。CBP的概念第三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP的模式 連續(xù)

2、性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)(CAVH)（不用血泵） 連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(guò)(CVVH) （用血泵） 連續(xù)性靜-靜脈血液透析（CVVHD） 連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(guò)（CVVHDF） 緩慢連續(xù)性超濾（SCUF） 連續(xù)性高流量透析（CHFD） 高容量血液濾過(guò)（HVHF） 緩慢低效每日透析 （SLEDD） （Slow low-efficiency daily dialysis） 連續(xù)性血漿吸附濾過(guò)（CPFA） 日間連續(xù)性腎臟替代治療（DCRRT）第四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月模式置換液/透析液清除溶質(zhì)CVVH置換液小、中大分子CVVHD透析液小分子CVVHDF置換液/透析液小、中大分子SCU

3、F不用很少CHFD透析液小、中大分子HVHF置換液小、中大分子SLEDD透析液CBP的模式比較第五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月靜-靜脈 CRRT 模式優(yōu)點(diǎn)無(wú)動(dòng)脈通路血流充足, 濾過(guò)率高清除較大分子溶質(zhì)缺點(diǎn)儀器復(fù)雜費(fèi)用較高第六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(guò)(CVVH)是目前標(biāo)準(zhǔn)的治療模式：采用中心靜脈留置雙腔導(dǎo)管建立血管通路；應(yīng)用血泵驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)；采用后稀釋法輸入置換液，尿素清除率可達(dá)36L/d；采用前稀釋法輸入置換液，置換液可增加到48100L/d，溶質(zhì)清除量與超濾量不平行，其下降率取決于前稀釋的流量與血液流量的比例，但肝素用量明顯減少。第七

4、張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月連續(xù)靜靜脈血濾(CVVH)標(biāo)準(zhǔn) CVVH 條件應(yīng)用高通量濾器補(bǔ)充置換液靜脈留置單針雙腔導(dǎo)管建立血管通路借助血泵驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)超濾率 1020%第八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月日間連續(xù)性腎臟替代治療（DCRRT）20世紀(jì)90年代，南京總醫(yī)院提出了日間CRRT優(yōu)點(diǎn)：患者在夜間能夠得到充足的休息減少人力消耗可重復(fù)使用濾器和管路適合我國(guó)國(guó)情對(duì)于高分解代謝患者，可以增大置換液的量和超濾量第九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP的原理三種方式清除溶質(zhì)：彌散：IHD以彌散為主對(duì)流：HDF以對(duì)流以及部分吸附為主吸附：免疫吸附以及血液灌流則

5、以吸附為主不同治療模式的清除原理不同不同物質(zhì)被清除的方式不同根據(jù)不同的臨床需要選擇恰當(dāng)?shù)闹委熌Ｊ剑_定治療劑量第十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP的適應(yīng)癥適應(yīng)癥分為腎臟疾病和非腎臟疾病二大類 治療時(shí)機(jī)尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)結(jié)合臨床病情而定，水負(fù)荷比氮質(zhì)血癥更重要，不應(yīng)局限于一些生理生化指標(biāo)是否達(dá)到尿毒癥水平。第十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾?。杭毙阅I衰：合并高鉀血癥、酸中毒、肺水腫；心力衰竭；腦水腫；高分解代謝；ARDS；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)；心臟手術(shù)后；心肌梗死；膿毒癥。慢性腎衰維持性血液透析：急性肺水腫；血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)。少尿患者而又需要大量補(bǔ)液時(shí)：全靜脈營(yíng)養(yǎng)；

6、各種藥物治療。慢性液體潴留：腎性水腫；腹水。酸堿電解質(zhì)紊亂：代謝性酸堿中毒；高低鈉血癥。CBP的適應(yīng)癥第十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月非腎臟疾?。喝硌装Y反應(yīng)綜合癥；MODS；ARDS；擠壓綜合癥；乳酸酸中毒；急性壞死性胰腺炎；慢性心力衰竭；肝性腦?。凰幬锛岸疚镏卸尽BP的適應(yīng)癥第十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月建立血液通路的方法動(dòng)靜脈直接穿刺股靜脈穿刺置管鎖骨下靜脈穿刺置管頸內(nèi)靜脈穿刺置管V. jugularis internaV. subclaviaV. femoralisA. radial第十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月建立血液通路的

7、選擇股靜脈留置導(dǎo)管插管容易、危險(xiǎn)性低患者活動(dòng)不便，管長(zhǎng)18cm以下易重復(fù)循環(huán)鎖骨下靜脈留置導(dǎo)管患者感覺(jué)舒適、使用時(shí)間長(zhǎng)插管危險(xiǎn)性高、狹窄、血栓發(fā)生率高頸內(nèi)靜脈留置導(dǎo)管危險(xiǎn)性低、用時(shí)間長(zhǎng)插管技術(shù)要求高第十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血濾器的選擇理想濾過(guò)膜的特性：超濾系數(shù)高 經(jīng)典CVVH超濾量需達(dá)到13L/h，高容量高達(dá)46L/h ，超濾系數(shù)應(yīng)大于30ml/(h.mmHg)通透性高 合成膜孔徑大，對(duì)中大分子清除率高生物相容性好血液相容性好第十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血濾器的選擇理想濾器的特性：阻力低：粗、短牢固性高：耐受高跨膜壓容積小、面積大：減少體外循環(huán)血

8、量，不影響 血流動(dòng)力學(xué)選擇生物相容性好、通透性高的濾器第十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液輸入方法：前稀釋法：多用，減少肝素用量，出血發(fā)生率低，濾器使用時(shí)間延長(zhǎng)；置換液用量大后稀釋法：節(jié)省置換液用量，高凝 狀態(tài)不宜采用第十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CVVH前稀釋法先輸液, 后超濾置換液量大 (4872L/d)尿素清除率取決于前稀釋液與血流量比值肝素用量小, 出血并發(fā)癥低濾器使用時(shí)間長(zhǎng)第十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CVVH 前稀釋法超濾液置換液第二十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CVVH 后稀釋法超濾液置換液第二十一張，P

9、PT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液配方大多數(shù)國(guó)家尚無(wú)商品性的固定置換液，置換液成份應(yīng)因人而異；置換液的電解質(zhì)原則上接近人體細(xì)胞外液；根據(jù)需要調(diào)節(jié)鈉和堿基成份；堿基常用乳酸鹽和醋酸鹽：MODS及敗血癥伴乳酸酸中毒或合并肝功能障礙者，不宜用乳酸鹽，大量輸入醋酸鹽也會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；推薦用碳酸氫鹽作為緩沖劑。第二十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液配方南京軍區(qū)總醫(yī)院配方A組： 等滲鹽水3000ml 5%葡萄糖1000ml 10%氯化鈣10ml 50%硫酸鎂1.6mlB組： 5%碳酸氫鈉250mlA組與B組同步輸入，但B組不能加入A組第二十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)

10、作于2022年6月改良置換液配方配方 I配方 II0.9% NaCl2000ml3000ml5% Glucose500ml1000ml5% Ca-gluconas30ml 5% CaCl 20ml25% MgSO41ml1.6ml5% NaHCO3125ml250ml10% KCl5ml10ml總液量2 661 ml4 281.6 ml第二十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液參考離子濃度第二十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液電解質(zhì)濃度的調(diào)整鉀離子：變化大、調(diào)整頻繁； 糾正高血鉀癥IHD較理想； 采用無(wú)鉀置換液需密切監(jiān)測(cè)血鉀（2h）； 一般鉀鉀濃度不超過(guò)5.

11、5比較安全。第二十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液電解質(zhì)濃度的調(diào)整鈉離子：不需調(diào)整，但嚴(yán)重高鈉低鈉血癥例外； 高鈉（160mmol/L），下降不宜過(guò)快，最 大速度為 0.50.7mmol/L/h，或每日血 鈉的下降不超過(guò)原值的10%； 血鈉低于120mmol/L時(shí)，需降低置換液的 鈉濃度，一般置換液鈉濃度高于血鈉15 20mmol/L， 避免血鈉升高過(guò)快，一般主 張血鈉升高的速度不宜超過(guò)8mmol/L/d。堿基：堿基會(huì)影響鈉濃度，要相應(yīng)加入10%氯化鈉 來(lái)補(bǔ)充。第二十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月置換液配置注意事項(xiàng)KCl 具體用量須根據(jù)血 K+實(shí)際水平NaH

12、CO3臨用前加入, 以免發(fā)生沉淀根據(jù)血TCO2水平或血?dú)釮CO3-濃度, 調(diào)整NaHCO3用量, 5% NaHCO3須加 4 倍 5% Glucose稀釋為等張液采用一次性PVC高靜脈營(yíng)養(yǎng)液空袋, 配方用3 L 袋, 配方用4 L 袋第二十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗凝劑的應(yīng)用 治療的關(guān)鍵，抗凝是否充分，直接關(guān)系到液體的超濾，溶質(zhì)的清除效率，濾器的使用壽命?？鼓怀浞郑瑸V器的超濾率下降，濾器凝血而導(dǎo)致失血；抗凝過(guò)度，引起出血并發(fā)癥。第二十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CRRT的抗凝目標(biāo)二個(gè)主要目標(biāo) 盡量減輕血濾器的膜和血路對(duì)凝血系統(tǒng)的激 活作用，長(zhǎng)時(shí)間維持血

13、濾器和血液通路的有效性 盡量減少全身出血的發(fā)生率，即抗凝作用局限在體外循環(huán)的血濾器和血液回路內(nèi)理想的抗凝目標(biāo)是不影響全身凝血系統(tǒng)難點(diǎn)在于使用最小劑量的抗凝劑，保證CRRT的正常運(yùn)行，避免出血并發(fā)癥第三十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月理想抗凝劑的特點(diǎn)用量小，維持體外循環(huán)有效時(shí)間長(zhǎng)不影響或改善血濾器膜的生物相容性抗血栓作用強(qiáng)而抗凝作用弱藥物作用時(shí)間短，且抗凝作用主要局限在濾器內(nèi)監(jiān)測(cè)方法簡(jiǎn)單、方便，最適合床旁進(jìn)行過(guò)量時(shí)有拮抗劑長(zhǎng)期使用無(wú)不良反應(yīng)第三十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月各種抗凝技術(shù)肝素低分子肝素?zé)o肝素抗凝前列腺素抗凝局部枸櫞酸抗凝第三十二張，PPT共一百一十頁(yè)

14、，創(chuàng)作于2022年6月肝素抗凝全身肝素抗凝法：抗凝充分、方便，過(guò)量時(shí)可用魚(yú)精蛋白中和；出血發(fā)生率高、藥動(dòng)學(xué)多變、可引起血小板減少；局部肝素抗凝法：動(dòng)脈端輸入肝素，靜脈端輸入魚(yú)精蛋白，保持濾器中部分凝血酶原時(shí)間（PTT）在130秒左右，魚(yú)精蛋白要個(gè)體化；需要監(jiān)測(cè) 凝血酶原時(shí)間（PT） 部分凝血酶原時(shí)間（PTT）第三十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月低分子肝素新型抗凝藥物，抗a因子的作用強(qiáng)于抗a;有較強(qiáng)的抗血栓作用，而抗凝作用較弱，出血風(fēng)險(xiǎn)小生物利用度高，使用方便，是較理想的抗凝劑；過(guò)量時(shí)魚(yú)精蛋白中和劑量不好掌握，監(jiān)測(cè)手段較復(fù)雜；目前有第 2 代小分子肝素。第三十四張，PPT共一百一

15、十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月無(wú)肝素抗凝選用生物相容性好的濾器用肝素鹽水預(yù)沖濾器和管路并浸泡1520分鐘，接血前用等滲鹽水沖洗濾器和管路 1530分鐘用等滲鹽水沖洗濾器和管路采用前稀釋補(bǔ)充置換液第三十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部枸櫞酸抗凝抗凝新趨勢(shì)抗凝充分無(wú)出血風(fēng)險(xiǎn)監(jiān)測(cè)血鈣第三十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗凝方式的選擇有活動(dòng)性出血或高危出血的患者，選用局部枸櫞酸抗凝或無(wú)肝素治療；有出血傾向者可選用低分子肝素抗凝?？鼓饔?小分子肝素低分子肝素普通肝素出血并發(fā)癥 小分子肝素低分子肝素普通肝素第三十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月體外凝血觀察治療

16、后觀察濾器凝血狀態(tài) 級(jí): 無(wú)凝血或數(shù)條纖維凝血 級(jí): 部分凝血或成束纖維凝血 級(jí): 較嚴(yán)重凝血或半數(shù)以上纖維凝血 級(jí): 治療中壓力明顯升高, 需更換濾器回顧性經(jīng)驗(yàn)總結(jié) 級(jí), 級(jí)濾器 - 肝素用量合適 級(jí), 級(jí)濾器 - 肝素用量不足第三十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP的特點(diǎn)維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定糾正酸堿平衡紊亂溶質(zhì)清除率高營(yíng)養(yǎng)支持清除炎性介質(zhì)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定治療方式更符合機(jī)體生理特性第三十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CRRT 克服 IHD 缺陷連續(xù)、緩慢清除機(jī)體多余的水分和毒素，不斷調(diào)節(jié)液體平衡，可清除更多的液體量，更符合機(jī)體生理特性等滲超濾有利于血漿再充盈

17、，細(xì)胞外液滲透壓穩(wěn)定，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定治療中體溫下降能較好維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性第四十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糾正酸堿平衡紊亂無(wú)論采取什么方式，避免嚴(yán)重酸堿狀態(tài)大幅度波動(dòng)至關(guān)重要需要了解超濾率、輸液速率、血漿HCO3濃度、超濾液中HCO3的丟失量、置換液中的含量等嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)，24小時(shí)不宜將pH值糾正至7.25以上第四十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月單純脫水，不需要補(bǔ)充HCO3須維持液體平衡時(shí)，從超濾液中丟失的HCO3必須在置換液中等量補(bǔ)充須糾正代酸時(shí)，除補(bǔ)充丟失量外，還需額外補(bǔ)給，以達(dá)到HCO3的正平衡糾正酸堿平衡紊亂第四十二張，PPT共一百一十頁(yè)

18、，創(chuàng)作于2022年6月溶質(zhì)清除率高緩慢、連續(xù)清除溶質(zhì)，使氮質(zhì)血癥能夠能夠控制在穩(wěn)定水平高容量可以大大增加中、大分子的清除第四十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月?tīng)I(yíng)養(yǎng)支持 CBP需要給患者補(bǔ)充大量液體，可充分輸入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，嚴(yán)重分解代謝患者，每天需要輸入5000ml全靜脈營(yíng)養(yǎng)液，才能達(dá)到熱量與氮的正平衡，只有應(yīng)用CBP才能實(shí)現(xiàn)。 CBP為營(yíng)養(yǎng)支持準(zhǔn)備了“空間”控制代謝產(chǎn)物的水平第四十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月清除炎性介質(zhì)高容量血濾；增加治療劑量； 可大大提高炎性介質(zhì)的清除第四十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月目的不同，劑量不同糾正內(nèi)環(huán)境紊亂相對(duì)劑量小清

19、除炎癥介質(zhì)相對(duì)劑量要大腎替代劑量：20-25ml/kg.h敗血癥劑量：35ml/kg.h進(jìn)一步提高劑量：45ml/kg.h并無(wú)益處CBP治療的劑量第四十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP并發(fā)癥技術(shù)性并發(fā)癥臨床并發(fā)癥血管通路不暢出血體外凝血血栓管道連接不良感染和膿毒癥空氣栓塞生物相容性和過(guò)敏反應(yīng)水電解質(zhì)平衡障礙低溫濾器功能喪失營(yíng)養(yǎng)丟失治療不充分第四十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月連續(xù)性血液凈化（CBP）在多臟器功能衰竭中的應(yīng)用 第四十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月在復(fù)雜性ARF中的應(yīng)用第四十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 復(fù)雜性A

20、RF危重型 ARF：腎衰是多器官功能障礙的一部分。 發(fā)生于高齡病人（85歲）。 病人既往存在至少兩種慢性病。 ARF是一種較常見(jiàn)的臨床急、危、重癥，發(fā)生于各科病人。ICU占1030%，Roncon提出重癥監(jiān)護(hù)腎臟病學(xué)。重癥ARF的死亡率仍高于50%。第五十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月維持水電解質(zhì)、酸堿和溶質(zhì)的穩(wěn)定防止腎臟進(jìn)一步損傷促進(jìn)腎功能恢復(fù)為其他支持療法創(chuàng)造條件CRRT治療的目的第五十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CRRT治療的指征腎臟替代治療腎臟支持治療第五十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腎臟替代治療： 高鉀、酸中毒、肺水腫等威脅生命 的

21、指征 尿毒癥并發(fā)癥 控制溶質(zhì)水平 清除液體 調(diào)節(jié)酸堿以及電解質(zhì)平衡 CRRT治療的指征第五十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 腎臟支持治療： 營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充 充血性心力衰竭病人液體的清除 敗血癥時(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的平衡 腫瘤化療時(shí)清除磷與尿酸 治療ARDS時(shí)的呼吸性酸中毒 MODS時(shí)的液體平衡CRRT治療的指征第五十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用治療時(shí)機(jī)尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)結(jié)合臨床病情而定，水負(fù)荷比氮質(zhì)血癥更重要，不應(yīng)局限于一些生理生化指標(biāo)是否達(dá)到尿毒癥水平。復(fù)雜性ARF的治療原則是盡可能降低或避免發(fā)生尿毒癥并發(fā)癥。早期或預(yù)防性CBP能更好地控制水電酸堿平衡，促進(jìn)腎功恢

22、復(fù)，改善復(fù)雜性ARF的預(yù)后。第五十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 ARF伴有心血管功能衰竭 ARF合并腦水腫 ARF伴高分解代謝 選擇CRRT復(fù)雜性ARF特點(diǎn)第五十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月如果以控制氮質(zhì)血癥、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境為主要目的，小一般 CBP34天，氮質(zhì)血癥控制在一個(gè)平臺(tái)期，4050mg/dl治療劑量第五十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)第五十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1991年美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)相關(guān)術(shù)語(yǔ)的相應(yīng)定義感染菌血癥全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）敗血癥嚴(yán)重?cái)⊙Y敗血癥低血壓敗血癥性休克

23、多臟器功能不全綜合征(MODS)第五十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月感染：由微生物而導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，或正常無(wú)菌的組織中侵入微生物菌血癥：血液中存在可繁殖微生物全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）： 各種微生物或非感染性侵襲因素引起機(jī)體全身性炎癥反 應(yīng)，臨床表現(xiàn)為下列二項(xiàng)或二項(xiàng)以上者： 體溫 38.0 或 90 次/分； 呼吸頻率 20次/分或動(dòng)脈血二氧化碳分壓PaCO2 1.2 或 10%；1991年美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)相關(guān)術(shù)語(yǔ)的相應(yīng)定義第六十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月敗血癥：血培養(yǎng)陽(yáng)性或明顯內(nèi)毒素血癥伴有上述SIRS二項(xiàng)改變；嚴(yán)重?cái)⊙Y：敗血癥伴有器官功能障礙，低灌注或

24、低血壓，低灌注可出現(xiàn)乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改變；敗血癥低血壓：敗血癥患者收縮壓低于90mmHg或收縮壓較原先降低40mmHg，而無(wú)其他低血壓原因可尋；敗血癥性休克：敗血癥患者引起低血壓、低灌注狀態(tài)，經(jīng)足夠容量補(bǔ)充，仍有低血壓，出現(xiàn)乳酸性酸中毒，少尿或神志急性改變，即使用血管活性藥物或增加心肌收縮藥物維持正常血壓，仍有組織低灌注狀態(tài)；多臟器功能不全綜合征：敗血癥性休克或急性重危患者出現(xiàn)器官功能改變，未予治療就不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定1991年美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)對(duì)相關(guān)術(shù)語(yǔ)的相應(yīng)定義第六十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 1991年, 8月, Chicago,美國(guó)

25、胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)即是由感染（50%）或非感染刺激宿主觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，最終導(dǎo)致對(duì)炎癥反應(yīng)失控而引起的一種臨床綜合征第六十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制正常機(jī)體的炎癥反應(yīng)是一個(gè)自限性的過(guò)程，但是當(dāng)損傷因子數(shù)量巨大、毒力強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，且機(jī)體處于超敏反應(yīng)狀態(tài)下，可產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)一方面作用于局部和全身，一方面以正、負(fù)反饋方式進(jìn)行相互調(diào)控，呈瀑布式激活，隨著炎癥反應(yīng)機(jī)體釋放各種介質(zhì)。 促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)不平衡引起SIRS 如果抗炎機(jī)制獲得優(yōu)勢(shì)，由于單核細(xì)胞失活造成免疫麻痹稱

26、為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS） 促炎與抗炎二者處于亢進(jìn)狀態(tài)，使免疫系統(tǒng)陷入更嚴(yán)重的紊 亂稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征(MARS)第六十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月適度的炎癥反應(yīng)：感染后促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)的反應(yīng)平衡，機(jī)體恢復(fù) 全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 過(guò)度的炎癥反應(yīng) 促炎癥介質(zhì)的反應(yīng)明顯強(qiáng)于抗炎癥介質(zhì)代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS） 感染后抗炎癥介質(zhì)的反應(yīng)強(qiáng)于促炎癥介質(zhì) 單核細(xì)胞失活造成免疫麻痹混合性拮抗反應(yīng)綜合征(MARS) 感染持續(xù)存在 促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)均亢進(jìn)，雙方呈交織狀態(tài)， 免疫系統(tǒng)嚴(yán)重紊亂發(fā)病機(jī)制第六十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全身

27、炎癥反應(yīng)綜合征適度的炎癥反應(yīng)代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 混合性拮抗反應(yīng)綜合征感染后炎癥反應(yīng)的類型第六十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月促炎因子與抗炎因子促炎因子TNF-, IL-1, IL-6 , IL-8，PAF等抗炎因子IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IL-14, PGE2, TGF-等第六十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)體感染后的病理生理改變促炎癥介質(zhì)TNF、 PAF 、C3a、 C5a抗炎癥介質(zhì)IL-10 、 IL-1ra 、sTNF RI、II 血管床 器官 分解代謝 低血壓 MODS免疫系統(tǒng)麻痹細(xì)菌成分 細(xì)胞活化 應(yīng)答第六十七張，PP

28、T共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月SIRS病理生理 SIRS影響血管張力和滲透性，引起微循環(huán)障礙，全身內(nèi)皮細(xì)胞及實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致機(jī)體對(duì)炎癥介質(zhì)反應(yīng)失控，進(jìn)入不可逆性休克以及MODS。從SIRS德發(fā)病機(jī)理中尋求治療途徑第六十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月SIRS 診斷標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立于病因具有以下兩條標(biāo)準(zhǔn)時(shí)診斷成立體溫 38.0 或 90 bpm呼吸頻率 20次 pm或PaCO2 1.2 或 10%第六十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP對(duì)SIRS的影響CBP可以：通過(guò)體外循環(huán)對(duì)流以及吸附作用清除炎癥介質(zhì)；能夠改善敗血癥SIRS的反應(yīng)過(guò)程及預(yù)后。第七十張，PPT

29、共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP對(duì)炎性介質(zhì)的影響 1、心肌抑制因子（MDS）：改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù) 2、對(duì)細(xì)胞因子的影響： 3、清除血小板活化因子（PAF） 4、其他：內(nèi)毒素、凝血系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、一氧 化氮等CBP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響：體溫下降CBP對(duì)SIRS患者生存率的影響CBP對(duì)SIRS的影響第七十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高濃度的促炎與抗炎介質(zhì)與死亡率增加相關(guān)當(dāng)SIRS為主時(shí)，抗炎癥治療是有益的當(dāng)CARS占優(yōu)勢(shì)時(shí)，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生粒細(xì)胞刺激因子、干擾素、 IL-13是有幫助的建立監(jiān)測(cè)SIRS 和CARS階段的指標(biāo)，對(duì)采取不同治療措施至關(guān)重要 CBP對(duì)細(xì)胞因子的影響

30、第七十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP通過(guò)對(duì)流及吸附清除細(xì)胞因子，大部分為中分子物質(zhì)主要集中在促炎因子：IL-1,IL-6，TNF等，2040升TNF是一種重要的細(xì)胞因子，分子量相對(duì)較大，單靠液體量清除受限制，主要靠吸附清除聚丙烯晴膜（AN69）吸附能力最強(qiáng)，2小時(shí)即達(dá)飽和CBP對(duì)細(xì)胞因子的影響第七十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞因子的分子量細(xì)胞因子的 MW(Dalton)IL-8 9 000; IL-2 15 000IL-1 17 500; IL-10 18 000IL-6 25 000TNF 35 000 45 000膜的孔徑50 000可通過(guò)跨膜對(duì)

31、流/彌散清除第七十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月炎癥介質(zhì)的物理性能第七十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 第七十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月是由于嚴(yán)創(chuàng)傷、休克、濃毒血癥等引起以 呼吸困難，頑固性低氧血癥，肺順應(yīng)性減 低，廣泛肺泡萎縮和透明膜形成為特點(diǎn)的急性呼吸衰竭。臨床較常見(jiàn)和病死率較高的危重病約25%SIRS患者發(fā)生ARDS ， MODS是SIRS的最終結(jié)局，而ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)SIRS ARDS MODS ARDS第七十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARDS 的機(jī)理炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)

32、, 細(xì)胞因子肺毛細(xì)血管損傷, 肺泡上皮損傷肺水腫, 肺泡內(nèi)透明膜形成, 微肺不張氧合障礙, 頑固性低氧血癥內(nèi)毒素誘發(fā) ARDSLPS 結(jié)合蛋白, 內(nèi)毒素結(jié)合復(fù)合物TNF , IL-1, IL-8, PAF 等釋放“呼吸暴發(fā)”造成肺損傷第七十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP對(duì)ARDS的影響CBP可以：清除炎癥介質(zhì)，改善預(yù)后清除血管外肺水改善氧飽和低溫可以減少氣體交換第七十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月多器官功能障礙綜合征（MODS） 第八十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月MODS是嚴(yán)重創(chuàng)傷感染后同時(shí)或序貫出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)器官的功能不全或衰竭

33、的臨床綜合征死亡率極高第八十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月MODS概念的演變1991年，美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)提出全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的概念，目前已明確SIRS與MODS的關(guān)系； SIRS是基礎(chǔ)，MODS是 SIRS發(fā)展過(guò)程中的最嚴(yán)重的后果； SIRS并非孤立的互相分割的疾病，而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎癥反應(yīng)發(fā)展過(guò)程的不同階段， SIRS貫穿始終； SIRS是非常普通的病理現(xiàn)象，但發(fā)生MODS的只有少數(shù)；MODS包括早期輕度功能障礙到晚期功能衰竭的進(jìn)行性動(dòng)態(tài)過(guò)程，MOF只是這一病理過(guò)程中最嚴(yán)重和最終的結(jié)局，所有MOF 患者都有MODS，但并非所有 MODS的患者

34、都是MOF；與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的關(guān)系： SIRS ARDS MODS MOF第八十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概 念多臟器功能衰竭（MOF）是1970年Tilney等提出的一個(gè)新的臨床概念和綜合征一般指的是人體各器官功能正?；蛳鄬?duì)正常情況下，由于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷、急性藥物和毒物中毒等致病因素導(dǎo)致人體兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能同時(shí)或相繼發(fā)生衰竭盡管臨床上對(duì)MOF的治療措施有較大進(jìn)步，但迄今仍引起極高的死亡率和致殘率高，且治療費(fèi)用頗巨深入研究MOF的病理生理、探索更為有效的防治手段，已成為臨床危重病和急救醫(yī)學(xué)重點(diǎn)研究的一項(xiàng)課題 Bone等提出多臟器功能不全綜合征（M

35、ODS）的名稱，以利早期識(shí)別和防治第八十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病 因嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷嚴(yán)重感染：最常見(jiàn)和最重要的始動(dòng)因素，與MOF關(guān)系最為密切各型休克：尤其是感染性和失血性休克超量輸血：每日超過(guò)3L急性藥物、毒物中毒第八十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制 其發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，細(xì)胞的損傷引起器官功能和結(jié)構(gòu)上的改變是導(dǎo)致器官功能衰竭的基礎(chǔ)。 目前有下列幾種學(xué)說(shuō)微循環(huán)障礙與微聚物學(xué)說(shuō)免疫復(fù)合物學(xué)說(shuō)全身性自身破壞性炎癥學(xué)說(shuō)敗血癥時(shí)一氧化氮作用臟器之間的相互影響第八十五張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)障礙與微聚物學(xué)說(shuō)已發(fā)現(xiàn)休克病人中，出現(xiàn)血

36、小板減少和彌散性血管內(nèi)凝血。廣泛的血小板微聚物形成，不僅引起機(jī)體重要臟器毛細(xì)血管機(jī)械性梗阻，還可釋放5-羥色胺、組織胺等生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，內(nèi)皮損傷和血管收縮，從而造成組織缺氧栓塞組織釋放的促凝物質(zhì)加重了微循環(huán)障礙補(bǔ)體激活而引起的白細(xì)胞聚集在微栓塞中起一定作用目前認(rèn)為內(nèi)毒素是導(dǎo)致微循環(huán)障礙的主要啟動(dòng)因素瀑布效應(yīng)因素第八十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月免疫復(fù)合物學(xué)說(shuō)敗血癥病人外周血液中測(cè)出循環(huán)免疫復(fù)合物，循環(huán)免疫復(fù)合物是通過(guò)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除。 因此，單核-吞噬細(xì)胞功能減退，在發(fā)病過(guò)程中起重要作用。此學(xué)說(shuō)認(rèn)為與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，在內(nèi)毒素刺激下形成抗原抗體復(fù)合物

37、，激活補(bǔ)體系統(tǒng)造成各臟器細(xì)胞損傷。第八十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全身性自身破壞性炎癥學(xué)說(shuō)臨床研究表明，感染與MOF密切相關(guān)。但少數(shù)病人在其發(fā)病過(guò)程中，找不到感染的病灶或敗血癥的證據(jù)。因此該學(xué)說(shuō)認(rèn)為：嚴(yán)重組織損傷、腹腔內(nèi)感染通過(guò)補(bǔ)體系統(tǒng)激活各種炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致全身性自身破壞性炎癥可能是MOF的主要發(fā)病機(jī)制。第八十八張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月全身性自身破壞性炎癥學(xué)說(shuō)過(guò)敏毒素（C3a、C5a）補(bǔ)體激活組織胺花生四烯酸類物質(zhì)（白細(xì)胞三烯、前列腺素）病人對(duì)感染的抵抗力提示：炎癥介質(zhì)在繼續(xù)感染和器官衰竭中起重要始動(dòng)作用細(xì)菌、內(nèi)毒素本身是補(bǔ)體系統(tǒng)的有力激活劑敗血癥時(shí)刺

38、激巨噬細(xì)胞分泌一系列細(xì)胞因子（TNF、IL-1、IL-6、NO），可導(dǎo)致敗血癥全身反應(yīng)以及休克單核-吞噬系統(tǒng)功能下降，清除減退，加速器官系統(tǒng)的衰竭第八十九張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月敗血癥時(shí)一氧化氮作用內(nèi)毒素和炎性細(xì)胞因子可作為刺激物增加氧化氮的合成，氧化氮在體內(nèi)半衰期很短，近幾秒鐘，并迅速代謝為硝酸鹽和亞硝酸鹽，硝酸鹽迅速?gòu)浬⑦M(jìn)、出細(xì)胞，在胞漿內(nèi)起到傳遞它的生物功能； 可直接低血壓伴敗血癥休克。第九十張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臟器之間的相互影響 一個(gè)臟器的功能改變，由于其產(chǎn)生的代謝影響會(huì)導(dǎo)致另一些臟器的功能衰竭。第九十一張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022

39、年6月多臟器功能不全綜合征MODSSIRS, CARS 免疫失衡的嚴(yán)重后果 炎癥反應(yīng)失控保護(hù)性作用轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨砥茐男宰饔脫p傷局部組織細(xì)胞同時(shí)打擊遠(yuǎn)隔器官, 導(dǎo)致MODS第九十二張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月MODS/MOF 診斷標(biāo)準(zhǔn) 第九十三張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CBP對(duì)MODS的影響清除炎癥介質(zhì)、吸附清除內(nèi)毒素清除肺間質(zhì)水腫，改善微循環(huán)和實(shí)質(zhì)細(xì)胞攝 氧力，改善組織的氧利用，降低ARDS的死 亡率持續(xù)穩(wěn)定調(diào)控液體平衡、氮質(zhì)血癥糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂為營(yíng)養(yǎng)代謝支持創(chuàng)造條件 第九十四張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重癥急性胰腺炎（SAP） 第九十五

40、張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月是非常兇險(xiǎn)的急腹癥之一，臨床上發(fā)展迅速、 并發(fā)癥多；不僅僅是胰腺的局部炎癥改變，而是由于產(chǎn)生 大量的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，機(jī)體出現(xiàn)全身性炎 癥反應(yīng)綜合征 （SIRS），導(dǎo)致多器官功能損害；死亡率高達(dá)2030%。重癥急性胰腺炎（SAP）第九十六張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰蛋白酶大量活化，消化胰腺組織；胰蛋白酶進(jìn)入血液循環(huán)，作用于各種不同的細(xì)胞，釋放出大量血管活性物質(zhì)：5-羥色胺、組胺、激肽酶等，導(dǎo)致胰腺壞死、炎癥反應(yīng)、血管彌漫性損傷和血管張力性改變，引起心血管、肝、腎、血液等系統(tǒng)功能異常。由于機(jī)體的全身性炎癥反應(yīng)，血管彌漫性損傷和血管張力改變，在疾病早期階段，可出現(xiàn)其特有的組織間隙大量液體淤積，機(jī)體有效循環(huán)血量減少，形成“第三間隙異?！保瑥亩又仄鞴俟δ艿膿p害。發(fā)病機(jī)制第九十七張，PPT共一百一十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 SAP發(fā)生后可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子（TNF-）、白細(xì)胞介素，前列腺素（PGS），血栓素（TXS）,白三烯（LTS），血小板激活因子PAF）以及各種酶類等，其中細(xì)胞因子在SAP的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。在這一階段恰當(dāng)?shù)亟o于CBP治療，通過(guò)加強(qiáng)清除細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)，改善肺部氣體交換，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，控制氮質(zhì)血癥，減輕液體負(fù)荷，便于