最新2019年浙江省高考生物專題復習試題帶答案

1、最新2019年浙江省高考生物專題復習試題帶答案精準練1細胞代謝相關應用132年選考真題1.（2018浙江4月選考，26）各取未轉基因的水稻（W）和轉Z基因的水稻（T）數(shù)株，分組后分別噴施蒸餾水、寡霉素和NaHSO3，24h后進行干旱脅迫處理（脅迫指對植物生長和發(fā)育不利的環(huán)境因素），測得未脅迫和脅迫8h時的光合速率如圖所示。已知寡霉素抑制光合作用和細胞呼吸中ATP合成酶的活性。下列敘述正確的是（）口未肋迫S25脅迫W+HjOW+jSW+NiiEISO,Ti-llX)丁1專癥親Ti-NnHSO,Eg一咅i】蚱圏電串寡霉素在細胞呼吸過程中抑制線粒體外膜上H的傳遞寡霉素在光合作用過程中的作用部位是葉綠

2、體的基質轉Z基因提高光合作用的效率，且增加寡霉素對光合速率的抑制作用噴施NaHSO3促進光合作用，且減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降2.（2017浙江11月選考，26）在黑暗條件下，將分離得到的類囊體放在pH4的緩沖溶液中，使類囊體內外的pH相等，然后迅速轉移到含有ADP和Pi的pH8的緩沖溶液中，結果檢測到有ATP的生成。根據(jù)實驗分析，下列敘述正確的是（）實驗中溶液的H+均來自于水的裂解黑暗條件下植物葉肉細胞的葉綠體可產(chǎn)生ATP光照條件下植物細胞葉綠體中類囊體的腔內H+濃度較高D若使類囊體的脂雙層對H+的通透性增大，ATP生成量不變131年名校模擬103.（2018湖州期末）科研人員檢測晴朗

3、天氣下露地栽培和大棚栽培的油桃的光合速率（Pn）日變化情況，并將檢測結果繪制成下圖。下列相關說法錯誤的是（）11萍地亠AMo78910II12131-11317卅円時I出光照強度增大是導致ab段、lm段Pn增加的主要原因致使be段、mn段Pn下降的原因是氣孔關閉致使ef段、op段Pn下降的原因是光照逐漸減弱適時澆水、增施農(nóng)家肥是提高大田作物產(chǎn)量的重要措施（2018溫州模擬）如圖是夏季晴朗的白天，玉米和花生凈光合速率（單位時間、單位葉面積在9：3011：00之間，花生凈光合速率下降的原因是碳反應過程減緩在11：0012：30之間，花生的單位葉面積有機物積累量比玉米的多在17：00時，玉米和花生的

4、單位葉面積釋放O2速率相同在18：30時，玉米既能進行光反應，也能進行碳反應（2018杭州學軍中學3月選考模擬）以測定的CO2吸收量與釋放量為指標，研究溫度對某綠色植物光合作用與細胞呼吸的影響，結果如圖甲所示。下列分析正確的是（）21134)甲光照相同時間，在20C條件下植物積累的有機物的量最多光照相同時間，35C時光合作用制造的有機物的量與30C相等如果該植物原重Xkg,置于暗處4h后重（X1）kg,然后光照4h后重（X+2）kg,則總光合速率為3/4kgh-1若將乙裝置中NaHCO3溶液換成蒸餾水，則在黑暗條件下可測得B曲線（2018寧波市3月新高考模擬）近年來大氣中的CO2濃度和O3濃度

5、不斷上升。為了研究CO2濃度和03濃度上升對農(nóng)作物有何影響，研究人員用高濃度CO2和高濃度03處理水稻“汕優(yōu)63”，測定其生長發(fā)育不同時期的各項生理指標，結果如圖。下列敘述錯誤的是（）翟觀妣合連率Zrwl，*計）牝跖初25卻1S1OO注:CK（對照，大氣常態(tài)濃度）;CO2（CO2常態(tài)濃度+200gmolmol-1）;O3（O3常態(tài)濃度X160%）;CO2+O3（CO2常態(tài)濃度+200ymolmo卜1和O3常態(tài)濃度X160%）。表觀光合速率是指在光照條件下，一定量的植物在單位時間內吸收外界的CO2量。實驗結果表明，不同生長發(fā)育時期，升高CO2濃度，水稻的表觀光合速率增大B高濃度CO2可部分抵消高

6、濃度O3對水稻光合作用的脅迫水稻表觀光合速率的增大可能與胞間CO2濃度升高有關實驗結果表明，O3濃度降低會危及水稻的生長7.（2018臺州中學第四次通練）在正常與遮光條件下向不同發(fā)育時期的豌豆植株供應i4CO248h后測定植株營養(yǎng)器官和生殖器官中14C的量。兩類器官各自所含14C量占植株14C總量的比例如圖所示。與本實驗相關的錯誤敘述是（）皋80丄：肌供應1CO.時植抹所赴的發(fā)育時期n疋常剜4主道器官主殖器官41rT|T|21】帀L生姑器白I花、羋實.種子）営養(yǎng)器盲（根、莖、葉）14CO2進入葉肉細胞的葉綠體基質后被轉化為光合產(chǎn)物生殖器官發(fā)育早期，光合產(chǎn)物大部分被分配到營養(yǎng)器官遮光70%條件下

7、，分配到生殖器官和營養(yǎng)器官中的光合產(chǎn)物量始終接近實驗研究了光強對不同發(fā)育時期植株中光合產(chǎn)物在兩類器官間分配的影響（2018溫州模考）某小組進行了低溫弱光對番茄幼苗光合作用影響的實驗，對照組：5C,600ymolm-2s-】（光強單位），處理16天；實驗組：5C，60ymolm-2s-】，先處理8天,再恢復到對照組條件處理8天，實驗結果如圖所示。下列敘述正確的是（）t?246HHi1214If時間3）注灼孔導匱殆氣扎丿F諛桎度寧20Ur対眶紐匸I、1實驗組植株光合速率與氣孔導度呈負相關實驗組植株第16天的光飽和點比第8天的高5C低溫處理番茄幼苗，對其光合作用造成的影響是不可恢復的若在第4天給實驗

8、組植株提供對照組條件，則瞬間葉肉細胞中核酮糖二磷酸的含量上升9.（2018諸暨市牌頭中學1月選考模擬）在“探究NaCl濃度對某種幼苗光合作用的影響”活動中，得到如下實驗結果：NaC1溶液濃度(mmoLL-1)02550100150200250表觀光合速率(“molCm-2%-1)6.06.37.06.15.62.11.9下列敘述正確的是()NaCl溶液濃度不同，幼苗的表觀光合速率也一定不同隨著NaC1溶液濃度的增加，幼苗有機物積累的速率先上升后下降NaC1溶液濃度為0mmoLL-1條件下，停止光照后短時間內葉綠體中RuBP含量上升NaCl溶液濃度為250mmolL-1條件下，細胞溶膠中的O2濃

9、度小于細胞外10.(2018浙江五校第一次聯(lián)考)下圖是三倍體西瓜葉片凈光合速率(Pn，用CO2吸收速率表示)與胞間CO2濃度(Ci)的日變化曲線，以下分析正確的是()9：(H1.土曲15X117:00與11：00時相比，13：00時葉綠體中合成3磷酸甘油酸的速率相對較高14：00后葉片的Pn下降，導致植株積累有機物的量開始減少葉片的Pn先后兩次下降，主要限制因素分別是CO2濃度和光強度17：00后葉片的Ci快速上升，導致葉片碳反應速率遠高于光反應速率11.(2018衢州市江山實驗中學模擬)為了探究不同光照處理對植物光合作用的影響，科學家以生長狀態(tài)相同的某種植物為材料設計了a、b、c、d四組實驗

10、。各組實驗的溫度、光強度和CO2濃度等條件相同、適宜且穩(wěn)定，每組處理的總時間均為135s,處理結束時，測定各組材料中光合作用產(chǎn)物的含量。處理方法和實驗結果如下表。下列說法錯誤的是()組別處理方法產(chǎn)物相對含量a先光照后黑暗，時間各為67.5s50%b光照和黑暗交替處理，每次光照和黑暗時間各為7.5s,共135s70%c光照和黑暗交替處理，每次光照和黑暗時間各為3.75ms，共135s94%d光照時間為135s100%單位光照時間內，c組植物合成有機物的量高于d組植物合成有機物的量c組和d組的實驗結果可表明光合作用中部分反應不需要光照a、b、c三組處理相比隨著光照交替頻率的增加，ATP和NADPH

11、含量明顯增加a、b、c三組處理相比隨著光照時間間隔的減少，光合作用中CO2的同化量提高12.（2018溫州第二次模考）為研究草甘膦（一種除草劑）對入侵植物加拿大一枝黃花的防治效果以及對本土植物白茅的影響，某研究團隊對加拿大一枝黃花和白茅在單種與混種兩種情況下，施以不同濃度的草甘膦，并測定各組的凈光合速率（凈光合速率=真正光合速率一呼吸速率），結果如下（其中P組凈光合速率為0）。加拿大-枝黃花本地白茅據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是（）0.6mL/L的草甘膦對單種與混種白茅凈光合速率的下降量相同P組白茅產(chǎn)生ATP的場所有葉綠體、線粒體和細胞溶膠實驗中，受草甘膦影響較小的是混種的加拿大一枝黃花據(jù)實驗結果

12、推測，草甘膦可能會降低這兩種植物的光飽和點答案精析D由題目可知，寡霉素抑制光合作用和細胞呼吸中ATP合成酶的活性，細胞呼吸合成ATP的場所在細胞溶膠、線粒體的基質和嵴以及內膜上，A錯誤；光合作用在葉綠體的類囊體膜上合成ATP，B錯誤；比較圖中WH2O和TH2O兩組的柱狀圖可知，該條件下轉Z基因植物在未脅迫和脅迫狀態(tài)下光合速率均比未轉基因水稻的光合速率高，所以轉Z基因能提高光合作用的效率。比較圖中W+H2O、W+寡霉素兩組光合速率的差值和丁+氣0、T+寡霉素兩組光合速率的差值，可知施加了寡霉素之后轉Z基因植物光合速率下降的幅度更小，所以轉Z基因能減弱寡霉素對光合作用的抑制作用，C錯誤；比較圖中w

13、+h2O和W+NaHSO3兩組（或T+H2O和T+NaHSO3兩組）的柱狀圖可知，施加NaHSO3之后，植物在未脅迫和脅迫狀態(tài)下的光合速率均有提高，說明噴施NaHSO3可促進光合作用，比較圖中W+H2O和W+NaHSO3兩組未脅迫狀態(tài)與脅迫狀態(tài)下的光合速率差值可知，噴施NaHSO3可減緩干旱脅迫引起的光合速率的下降，D正確。C本實驗是在黑暗條件下完成的，實驗中溶液的H+不僅僅來自于光下時水的裂解，也來自于緩沖液中，A錯誤；黑暗條件下，植物葉肉細胞中的葉綠體不能產(chǎn)生ATP，B錯誤；光照條件下，類囊體腔內的H+濃度較高，C正確；根據(jù)實驗的結果，在類囊體內H+濃度大于外面時會有ATP產(chǎn)生，H+的濃度

14、差和ATP的產(chǎn)生有關，若使類囊體的脂雙層對H+的通透性增大，ATP生成量會發(fā)生改變，D錯誤。B早晨日出后光照強度不斷增大，使得露地栽培的和大棚栽培的油桃的光合速率迅速上升。大棚栽培條件下的油桃在be段Pn下降，主要原因是日出后旺盛的光合作用消耗大量CO2，使大棚內密閉環(huán)境中CO2濃度迅速下降；而露地栽培的油桃在mn段Pn下降，是因環(huán)境溫度過高導致氣孔關閉，不能吸收CO2。15時以后，兩種栽培條件下的光合速率持續(xù)下降，是光照強度逐漸減弱所致。適時澆水避免植物因缺水導致氣孔關閉、增施農(nóng)家肥從而增加土壤中co2濃度是提高大田作物產(chǎn)量的可行性重要措施。B結合題干信息分析題圖，9：3011：00之間，花

15、生凈光合速率下降的原因是夏季晴朗的白天在該段時間內溫度過高，蒸騰作用過強，導致花生葉片的氣孔關閉，使花生吸收的CO2減少，由此引起碳反應速率下降，故A正確；比較11：0012：30之間，花生與玉米單位葉面積有機物積累量可以看出，花生的單位葉面積有機物積累量比玉米少，故B錯誤；從題圖中可以直接看出在17：00時，玉米和花生單位葉面積凈光合速率相同，因此二者釋放O2的速率相同，故C正確；從題圖中可知18：30時玉米的凈光合速率為零，此時，光合速率與呼吸速率相等，故D正確。B圖中虛線表示的是CO2的吸收量，即光合作用凈合成量，實線表示的是呼吸消耗量。在光照時間相同的情況下，30時光合作用的總量為3.

16、50（凈合成量）+3.00（呼吸消耗量）=6.50mg/h,35C時光合作用的總量為3.00（凈合成量）+3.50（呼吸消耗量）=6.50mg/h,二者相同，B項正確；在25C時，CO2吸收量最大，即光合作用凈合成量最大，積累的有機物最多，A項錯誤；結合B選項，總光合作用應為1kgh-i，C錯誤；B曲線是在不同溫度下的曲線，D項錯誤。D柱形圖顯示：在相同的生長發(fā)育時期，CO2組的表觀光合速率均大于CK組，因此實驗結果表明，不同生長發(fā)育時期，升高CO2濃度，水稻的表觀光合速率增大，A正確；CK組、o3組與co2+o3組的實驗結果對比，可說明高濃度co2可部分抵消高濃度o3對水稻光合作用的脅迫，B

17、正確；對比分析兩個柱形圖可以發(fā)現(xiàn)：在生長發(fā)育時期相同的情況下，表觀光合速率高，其胞間co2濃度也相對較高，因此水稻表觀光合速率的增大可能與胞間co2濃度升高有關，C正確；O3組與CK組的實驗結果對比，說明O3濃度升高會危及水稻的生長，D錯誤。C從圖像上可知，無論光照和遮光條件下，植物吸收的14cO2進入葉肉細胞的葉綠體基質進行光合作用的碳反應過程，A正確；生殖器官發(fā)育早期，由于其代謝不旺盛，合成的有機物大部分分配到營養(yǎng)器官，B正確；遮光70%條件下，在發(fā)育早期，分配到營養(yǎng)器官中的光合產(chǎn)物量多，在發(fā)育晚期，分配到生殖器官的多，C錯誤；實驗研究了光強度對不同發(fā)育時期植株中光合產(chǎn)物在兩類器官間分配的

18、影響，也研究了不同光強度對器官積累有機物的影響，D正確。B由題圖分析可知，實驗組植株光合速率與氣孔導度呈正相關，A錯誤；由上圖分析可知，實驗組植株第16天的CO2吸收速率比第8天的高，因此第16天的光飽和點比第8天的高，B正確；由上圖分析可知，5C低溫處理番茄幼苗，對其光合作用造成的影響是可恢復的，C錯誤；若在第4天給實驗組植株提供對照組條件，CO2吸收速率增大了，導致核酮糖二磷酸的量逐漸下降，D錯誤。B據(jù)表中數(shù)據(jù)可知，一定范圍內隨NaCl溶液濃度增加，幼苗的表觀光合速率增加，超過一定濃度，表觀光合速率下降，因此NaCl溶液濃度不同，幼苗的表觀光合速率可能相同，A項錯誤；表觀光合速率可用有機物

19、積累速率表示，隨著NaCl溶液濃度的增加，幼苗有機物積累的速率先上升后下降，B項正確；停止光照后，光反應產(chǎn)生的ATP和H減少，RuBP生成減少，消耗不變，短時間內葉綠體中RuBP含量下降，C項錯誤；NaCl溶液濃度為250mmolL-i條件下，表觀光合速率大于0，葉肉細胞釋放氧氣，細胞溶膠中的O2濃度大于細胞外，D項錯誤。C分析曲線可知，與11：00時相比，13：00時葉片凈光合速率較低，說明13：00時葉綠體中合成3磷酸甘油酸的速率相對較低，A錯誤；14：00后葉片的Pn下降，但葉片凈光合速率仍遠大于0,說明植株積累有機物的量繼續(xù)增多，B錯誤；對比分析兩曲線走勢可知，葉片的Pn先后兩次下降，

20、主要限制因素分別是CO2濃度和光強度，C正確；17：00后葉片的Ci快速上升，但葉片凈光合速率仍大于0，說明實際光合速率仍大于細胞呼吸速率，但兩者的差值減小，因此葉片碳反應速率與光反應速率相當，且都較弱，D錯誤。C根據(jù)題意可知，由于c組只用了d組光照時間的一半，其光合作用產(chǎn)物的相對含量卻是d組的94%，所以單位光照時間內，c組植物合成有機物的量高于d組植物合成有機物的量，A正確；c組和d組的實驗結果可表明光合作用中有些反應不需要光照，B正確；根據(jù)實驗結果可知，a、b、c三組處理相比，隨著光照與黑暗的交替頻率的增加，使光下產(chǎn)生的ATP與NADPH能夠及時參與碳反應并及時再生，提高了光合作用中CO

21、2的同化量，C錯誤；a、b、c三組處理相比隨著光照時間間隔的減少，光合作用中CO2的同化量提高，D正確。A對照曲線圖，單種與混種中，左右兩側的凈光合速率坐標代表的數(shù)值不同，因此0.6mL/L的草甘膦對單種與混種白茅凈光合速率的下降量不相同，A錯誤；P組白茅的凈光合速率為0，代表其真正光合速率與呼吸速率相等，其產(chǎn)生ATP的場所包括光合作用產(chǎn)生的和呼吸作用產(chǎn)生的，即場所有葉綠體、線粒體和細胞溶膠，B正確；根據(jù)凈光合速率圖，施以不同濃度的草甘膦后，混種的加拿大一枝黃花的凈光合速率下降得最少，說明受草甘膦影響較小的是混種的加拿大一枝黃花，C正確；據(jù)實驗結果推測，施以不同濃度的草甘膦后，其凈光合速率均有

22、不同程度的下降，說明草甘膦可能會降低這兩種植物的光飽和點，D正確。精準練2機體穩(wěn)態(tài)相關應用口2年選考真題（2018浙江4月選考，27）人體各部位的感覺與運動機能在大腦皮層體覺區(qū)與運動區(qū)中有它的代表區(qū)。下列關于人大腦皮層功能的敘述，正確的是（）側手指傳入神經(jīng)上的神經(jīng)沖動，可傳到對側大腦皮層中央后回中間部一側大腦皮層中央前回底部受損，會使對側下肢的運動功能出現(xiàn)障礙頭面部肌肉的代表區(qū)在運動區(qū)呈倒置排列，即口部在上、眼部在下分辨精細的部位如手，在體覺區(qū)所占的面積比軀干的?。?017浙江4月選考，26）將新生小鼠腦神經(jīng)元置于適宜的溶液中，制成較高細胞密度的細胞懸液，并將其低溫保存，在低溫保存過程中神經(jīng)元

23、會受到損傷。一段時間后，與常溫保存組相比，溶液中的離子濃度變化是（）K+濃度升高B.K+濃度降低C.Na+濃度不變D.Na+濃度升高（2017浙江11月選考，27）用同種小鼠為材料，分別進行4個與某種胞內寄生菌有關的免疫學實驗。下列敘述正確的是()給切除胸腺和未切除胸腺的兩組小鼠，分別接種該菌，預測未切除組小鼠易感染該菌給注射和未注射抗T細胞抗體的兩組小鼠，分別接種該菌，預測注射組小鼠易感染該菌給注射和未注射感染過該菌小鼠的血清的兩組小鼠，分別接種該菌，預測注射組小鼠易感染該菌給注射和未注射感染過該菌小鼠的T細胞的兩組小鼠，分別接種該菌，預測注射組小鼠易感染該菌口1年名校模擬(2018溫州模擬

24、)測量與記錄蛙坐骨神經(jīng)受刺激后的電位變化過程如圖一所示，其中、的指針偏轉到最大。Hlb-iHS-ii(L下列敘述正確的是（）對神經(jīng)施加刺激，刺激點位于圖甲電極的左側圖中甲電極處的膜發(fā)生去極化，乙電極處膜的Na+內流屬于被動轉運圖中甲電極處的膜發(fā)生去極化，乙電極處的膜處于極化狀態(tài)處于圖狀態(tài)時，膜發(fā)生的K+內流是順濃度梯度進行的5.（2018杭州學軍中學3月選考模擬）取某動物的離體神經(jīng)纖維培養(yǎng)在與正常海水濃度相同的培養(yǎng)液中，給予適宜刺激后產(chǎn)生動作電位，下圖分別為該離體神經(jīng)纖維動作電位的產(chǎn)生、發(fā)生Na+內流的過程分別是圖甲中的ab、圖乙中的圖丙中，g接受f傳遞來的化學信號可能會產(chǎn)生圖甲所示的變化圖甲

25、、乙、丙中，復極化過程中K+外流需要消耗ATP（2018稽陽聯(lián)誼學校3月聯(lián)考）為研究小鼠對某種新型細菌M的免疫方式是體液免疫還是細胞免疫，下列哪組實驗是不需要的（）給注射生理鹽水的小鼠，接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況感染過M菌的小鼠血清注射到正常小鼠，再接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況感染過M菌的小鼠T淋巴細胞注射到正常小鼠，再接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況感染過M菌的小鼠T淋巴細胞和血清注射到正常小鼠，再接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況（2018寧波市3月新高考模擬）科學家發(fā)現(xiàn)，甘丙肽（一種化學遞質）會影響幼年大鼠藍斑神經(jīng)元的興奮性。甘丙肽會與藍斑神經(jīng)元上的GalRl受體結合，促進鉀離子

26、外流，從而抑制其產(chǎn)生動作電位。下列敘述正確的是（）藍斑神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜內電流方向相反甘丙肽可以通過增大靜息電位絕對值，抑制幼年大鼠藍斑神經(jīng)元的興奮性C甘丙肽在傳遞神經(jīng)沖動時由突觸前膜擴散并移動到突觸后膜與受體結合D.甘丙肽除了能與GalRl受體結合，也能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結合，引起突觸后膜去極化8.（2018臺州中學第一次通練）已知一個鮮活的神經(jīng)細胞在小白鼠體內的靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次動作電位如圖甲所示。將這一完整的神經(jīng)細胞置于某一等滲溶液E中（其成分能確保神經(jīng)元正常生活），其靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次電位變化可能如乙、丙、丁圖所示。下列敘述正確的是（）

27、甲圖，組織液中K+濃度比細胞內高，Na+濃度比細胞內低乙圖，E液中Na+、K+兩種離子的濃度都要比組織液高丙圖，E液中K+濃度與組織液相同，Na+濃度比組織液低丁圖，E液中K+濃度比組織液高，Na+濃度與組織液相同（2018鄞州中學3月選考模擬）圖甲是青蛙離體的神經(jīng)一肌肉標本示意圖，圖中AB+BC=CD，乙是突觸放大模式圖。據(jù)圖分析，下列說法正確的是（）刺激C處，A、D處可同時檢測到膜電位變化刺激D處，肌肉和F內的線粒體活動均明顯增強興奮性遞質與特異性受體結合即可引起突觸后膜產(chǎn)生動作電位的內容物釋放到中主要借助生物膜的流動性10.（2018諸暨市牌頭中學1月選考模擬）下圖為相關內分泌細胞分泌激

28、素調控脂肪細胞代謝的示意圖，下列敘述錯誤的是（）血糖濃度變化可調控胰島細胞相關基因的表達寒冷環(huán)境中激素甲分泌增加，進而加速脂肪的分解重度糖尿病人易出現(xiàn)低血糖，低血糖促進激素乙分泌，進而加速脂肪的分解高糖飲食升血糖明顯，促進乙激素的分泌，進而加速脂肪的合成11.（2018溫州第二次?？迹┥窠?jīng)纖維上某處受到適宜刺激后產(chǎn)生一個動作電位（時間為M毫秒），并發(fā)生傳導。若某一時刻膜電位的狀態(tài)（表1、表2分別接與a、b處）及引起電位變化的K+、Na+流向模式圖如下。表I裁下列敘述正確的是（）刺激點位于ab段中點表1、表2指針將分別發(fā)生右偏和左偏ab段處于去極化過程動作電位在a、b間傳導的時間為M毫秒12.（

29、2018浙江五校第一次聯(lián)考）某學校組織學生用葡萄糖試紙檢測甲、乙二人尿液中是否存在葡萄糖，其檢測結果如下：試管1號2號3號4號5號裝入液體清水葡萄糖溶液蛋白質溶液甲尿液乙尿液測試情況無反應棕紅色無反應無反應棕紅色關于此實驗操作及結果的敘述，錯誤的是（）檢測時從試管中吸取液體，滴2滴在葡萄糖試紙上3號試管的作用是為了說明蛋白質溶液不與葡萄糖試紙發(fā)生顯色反應正常人尿液無糖的原因之一是胰島素促進了腎小管對葡萄糖的重吸收乙出現(xiàn)尿糖，則乙為糖尿病患者答案精析A20世紀30年代，加拿大潘菲爾德(WildPenfield)等對人的大腦皮層功能定位進行了大量的研究。通過實驗結果得到的結論是：支配對側軀體運動或

30、感覺(對側交叉支配)；皮層代表區(qū)的范圍大小與軀體運動或感覺精細復雜呈正相關，與軀體大小不成正比；皮層運動區(qū)或感覺區(qū)的位臵與軀體各部分呈“倒臵”關系，但是面部本身不倒臵。一側手指傳入神經(jīng)上的神經(jīng)沖動，可傳到對側大腦皮層中央后回中間部，A正確；一側大腦皮層中央前回底部受損，會使對側舌咽的運動功能出現(xiàn)障礙，B錯誤；頭面部肌肉的代表區(qū)，在運動區(qū)呈正立排列即眼部在上、口部在下，C錯誤；分辨精細的部位如手，在體覺區(qū)所占的面積比軀干的大，D錯誤。A神經(jīng)細胞能夠排Na+吸K+,所以正常細胞內K+濃度高，低溫使細胞損傷后，主動轉運受到影響，進而導致細胞外K+升高。B胸腺是T細胞成熟的場所，切除后會對T細胞造成影

31、響，進而影響細胞免疫，故切除組易感染，A錯誤；抗T細胞抗體是對T細胞造成傷害的物質，故注射后會使T細胞減少，易感染該菌，B正確；小鼠血清中含有抗體，注射后對抗原免疫力更強，故未注射組更易感菌，C錯誤；染菌小鼠的體細胞中會存在對該菌的記憶細胞，故能增強注射組的免疫能力，所以未注射組更易感染菌，D錯誤。C指針偏轉的方向應是由正電位向負電位的方向偏轉的；由圖示可知，對神經(jīng)施加的刺激點應位于乙電極的右側；圖中的甲電極處于極化狀態(tài)；圖狀態(tài)時膜發(fā)生的K+外流是順濃度梯度的。B圖甲中a處表示靜息電位，而靜息電位形成的原因是鉀離子外流，形成內負外正的靜息電位，若將離體神經(jīng)纖維放在高于正常海水Na+濃度的溶液中

32、，則甲圖的a點將不變，A錯誤；Na+內流導致動作電位，因此圖甲和乙發(fā)生Na+內流的過程分別是ab和，B正確；圖丙中，興奮不能由f傳遞到g，f能接受g傳遞來的化學信號可能會產(chǎn)生圖甲所示的變化，C錯誤；圖甲、乙、丙中，復極化過程中K+外流的方式為易化擴散，不需要消耗ATP，D錯誤。D為研究小鼠對某種新型細菌M的免疫方式是體液免疫還是細胞免疫，需要設置3組實驗：給注射生理鹽水的小鼠，接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況，作為對照組；將感染過M菌的小鼠血清注射到正常小鼠，再接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況，作為實驗組；將感染過M菌的小鼠T淋巴細胞注射到正常小鼠，再接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況，也作為實

33、驗組。因此，A、B、C項正確；因為要研究小鼠對某種新型細菌M的免疫方式是體液免疫還是細胞免疫，所以不需要設置“感染過M菌的小鼠T淋巴細胞和血清注射到正常小鼠，再接種M菌，預測小鼠感染該菌的情況”實驗，D項錯誤。7B興奮在神經(jīng)纖維上是雙向傳導，靜息電位表現(xiàn)為外正內負，動作電位表現(xiàn)為外負內正，局部電流在膜內和膜外均由正電位向負電位傳遞，據(jù)此可推測：藍斑神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜內電流方向相同，A錯誤；甘丙肽會與藍斑神經(jīng)元上的GalRl受體結合，促進鉀離子外流，從而抑制其產(chǎn)生動作電位，而靜息電位產(chǎn)生的機理是K+外流，可見，甘丙肽可以通過增大靜息電位絕對值，抑制幼年大鼠藍斑神經(jīng)元的興奮性，B正確；甘

34、丙肽是一種化學遞質，在傳遞神經(jīng)沖動時由突觸前膜釋放，通過突觸間隙擴散到突觸后膜與受體結合，C錯誤；神經(jīng)遞質與受體結合具有特異性，因此甘丙肽不能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結合，D錯誤。C靜息電位主要是由細胞內的K+外流造成的，動作電位發(fā)生時，Na+大量內流進入細胞內。組織液中K+濃度比神經(jīng)細胞內的低，Na+濃度比神經(jīng)細胞內高，A項錯誤；乙圖的靜息電位-70，與甲圖相同，因此E液中的K+濃度與組織液的相同，乙圖中的動作電位高達+70，比甲圖高，因此E液中的Na+濃度比組織液的高，B項錯誤；丙圖的靜息電位-70，與甲圖相同，因此E液中K+濃度與組織液相同，丙圖的動作電位仍然為負值，說明E液中Na+濃

35、度比組織液低，C項正確；丁圖中靜息電位為-90，比甲圖的低，說明細胞內K+與E液中K+形成更大的濃度差，丁圖的靜息電位絕對值變大，這是E液中K+濃度比組織液低造成的，D項錯誤。D興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導，速度快，而突觸間隙的存在使興奮在突觸處的傳遞有時間延擱，速度慢，所以刺激C處，A點先興奮，D點后興奮，A錯誤；刺激D處，興奮不能逆向通過突觸到達肌肉和F,所以肌肉和F內的線粒體活動不會明顯增強，B錯誤；興奮性遞質必須與突觸后膜上的特異性受體結合才可引起突觸后膜產(chǎn)生一個電位，當電位達到一定閾值時，才可引起一個動作電位，C錯誤；突觸小泡中的化學遞質經(jīng)胞吐作用由突觸前膜釋放至突觸間隙，突觸

36、小泡的膜與突觸前膜的融合是借助生物膜的流動性完成，D正確。D血糖濃度高時可調控胰島細胞中胰島素基因的表達，血糖濃度低時可調控胰島細胞中胰高血糖素基因的表達，A項正確；寒冷環(huán)境中甲狀腺細胞分泌甲狀腺激素增加，加速脂肪的分解，促進產(chǎn)熱，B項正確；重度糖尿病人血糖濃度的突然降低會促進乙胰高血糖素的分泌，進而加速脂肪的分解，C項正確；高糖飲食升血糖明顯，促進丙胰島素的分泌，進而加速脂肪的合成，D項錯誤。B據(jù)圖，表1的下方是K+外流，而表2的下方是Na+內流，說明a區(qū)域為動作電位后的恢復，b為即將形成動作電位，因此刺激點不可能位于ab段中點，A錯誤；表1為K+外流，外正內負，所以指針向右偏，表2為Na+

37、內流，外負內正，所以指針向左偏，B正確；ab段處于復極化過程，C錯誤；神經(jīng)纖維上某處受到適宜刺激后產(chǎn)生一個動作電位（時間為M毫秒），則動作電位在a、b間傳導的時間大于M毫秒，D錯誤。D根據(jù)題意可知，檢測甲、乙二人尿液中是否存在葡萄糖時，可從試管中吸取液體，滴2滴在葡萄糖試紙上，看有無顏色反應，A正確；3號試管的作用是為了說明蛋白質溶液不與葡萄糖試紙發(fā)生顯色反應，避免尿液中一旦含有蛋白質對檢測結果產(chǎn)生影響，B正確；正常人尿液無糖的原因之一是胰島素促進了腎小管對葡萄糖的重吸收,C正確；乙出現(xiàn)尿糖，則乙可能為糖尿病患者，也可能是腎臟病變，還可能是正常人一次吃糖過多導致的，D錯誤。精準練3細胞分裂與遺

38、傳變異相關應用132年選齊真題1.（2018浙江4月選考，28）為研究某種植物3種營養(yǎng)成分（A、B和C）含量的遺傳機制，先采用CRISPR/Cas9基因編輯技術，對野生型進行基因敲除突變實驗，經(jīng)分子鑒定獲得3個突變植株（M、M2、M3），其自交一代結果見下表，表中高或低指營養(yǎng)成分含量高或低。植株（表現(xiàn)型）自交一代植株數(shù)目（表現(xiàn)型）野生型（A低B低C高）150（A低B低C高）M1（A低B低C高）60（A高B低C低）、181（A低B低C高）、79（A低B低C低）M2（A低B低C高）122（A高B低C低）、91（A低B高C低）、272（A低B低C高）M3（A低B低C高）59（A低B高C低）、179（

39、A低B低C高）、80（A低B低C低）下列敘述正確的是（）從M自交一代中取純合的（A高B低C低）植株，與M2基因型相同的植株雜交，理論上其雜交一代中只出現(xiàn)（A高B低C低）和（A低B低C高）兩種表現(xiàn)型，且比例一定是1：1從M2自交一代中取純合的（A低B高C低）植株，與M3基因型相同的植株雜交，理論上其雜交一代中，純合基因型個體數(shù)：雜合基因型個體數(shù)一定是1：1M3在產(chǎn)生花粉的減數(shù)分裂過程中，某對同源染色體有一小段沒有配對，說明其中一個同源染色體上一定是由于基因敲除缺失了一個片段可從突變植株自交一代中取A高植株與B高植株雜交，從后代中選取A和B兩種成分均高的植株，再與C高植株雜交，從雜交后代中能選到A

40、、B和C三種成分均高的植株2.（2017浙江11月選考，28）甲、乙兩種單基因遺傳病的家系圖如圖，人群中這兩種病的發(fā)病率均為10。兩種病同時發(fā)生時胚胎致死。13和118無甲病家族史，1117無乙病家族史，387家系中無突變發(fā)生。下列敘述正確的是（）ooincTSiiiEZh-4）irO6rb1234567e9101112e5newI2345言患甲摘女性患乙荊兵性o正常女it患甲霜為杵患乙膺刖性正常期性H,和III8產(chǎn)生含甲病基因配子的概率分別是1/3和1/1618理論上，113和II4結婚出生的子、女中各可能有6種基因型和3種表現(xiàn)型0若3的性染色體組成為XXY，推測1118發(fā)生染色體變異的可能

41、性大于1117387D.若I.與人群中某正常男性結婚，所生子女患病的概率約為1/3003.（2017浙江4月選考，28）若利用根瘤農(nóng)桿菌轉基因技術將抗蟲基因和抗除草劑基因轉入大豆，獲得若干轉基因植物（T。代），從中選擇抗蟲抗除草劑的單株S、S2和S3分別進行自交獲得耳代，耳代性狀表現(xiàn)如圖所示。已知目的基因能1次或多次插入并整合到受體細胞染色體上。下列敘述正確的是（）抗蟲拔除第劑閔抗蟲不抗除竿劑不抗蟲抗除草劑不抗蟲不捉除草劑抗蟲對不抗蟲表現(xiàn)為完全顯性，抗除草劑對不抗除草劑表現(xiàn)為不完全顯性根瘤農(nóng)桿菌Ti質粒攜帶的抗蟲和抗除草劑基因分別插入到了S2的2條非同源染色體上，并正常表達若給S1后代兒植株噴

42、施適量的除草劑，讓存活植株自交，得到的自交一代群體中不抗蟲抗除草劑的基因型頻率為1/2若取S3后代兒純合抗蟲不抗除草劑與純合不抗蟲抗除草劑單株雜交，得到的子二代中抗蟲抗除草劑的純合子占1/9口1年名校模擬4.（2018溫州?？迹┫聢D為甲、乙兩種不同類型血友病的家系圖。113不攜帶甲型血友病基因，m4不攜帶乙型血友病基因，ii、ii4均不攜帶甲型和乙型血友病基因。不考慮染色體片段互換和基因突變。下列敘述正確的是（）?|2|囪I2R45fid-r-odI23I456因屮型血友暗月性患者乙弔血友病用性恿若O正常女性正常另性甲型血友病為伴X染色體隱性遺傳病，乙型血友病為常染色體隱性遺傳病W與正常男性婚

43、配所生的子女患血友病的概率為5/16若1113與1114再生了1個乙型血友病的特納氏綜合征女孩，她的染色體異常是由1兒造成的若甲型血友病基因是由正?；蚓幋a最后1個氨基酸的2個堿基對缺失而來，則其表達的多肽鏈比正常的短（2018鹽城檢測）某自花授粉植物的花色有紅色和白色，花色取決于細胞中的花色素，花色素合成的主要過程如圖所示。設花色由2對等位基因A和a、B和b控制。取白花植株（甲）與白花植株（乙）雜交，片全為紅色，片自交得F2,F2中出現(xiàn)紅色和白色。下列敘述正確的是（）苯丙氨酸-花色素誹怵物丁花色索基因A稲1酶汀壘國日植株甲能產(chǎn)生2種不同基因型的配子若親代白花植株中基因a或b發(fā)生突變，則該植株

44、一定開紅花用酶1的抑制劑噴施紅花植株后出現(xiàn)了白花，該植株的基因型仍然不變若基因B發(fā)生突變導致終止密碼子提前出現(xiàn)，則基因B不編碼氨基酸，植株開白花（2018.杭州學軍中學3月選考模擬）下圖為甲?。ˋa）和乙病（Bb）的遺傳系譜圖，其中1020-nrO456v8IIiEMO正常女屮據(jù)男甲病女叼乙病男14有一種為伴性遺傳病，下列錯誤的是（）甲病屬于常染色體顯性遺傳病、乙病屬于伴X染色體隱性遺傳病II5為純合子的概率是1/2假如III10和III13結婚，生育的孩子患甲病的概率是2/3,兩病都不患的概率是15/24I6的基因型為aaXBY,III13的致病基因來自于II87.（2018臺州中學第四次通

45、練）下圖所示家族中僅I13患克氏綜合征（一種性染色體數(shù)目異常的疾?。?，其染色體組成為44+XXY，該病患者在形成配子時，三條性染色體中的隨機兩條分離，另一條隨機移向一極。甲病、乙病均是單基因遺傳病。已知I13的致病基因來自II8，據(jù)圖分析下列敘述正確的是（）r-S2rT456:iEMO正常女曰屮廂男嘗甲病女乙病男辭14III13的母親在減數(shù)第一次分裂時性染色體未分離III11攜帶乙病基因的概率與III9相同III-13與III9結婚，所生的孩子共有8種基因型，其中染色體數(shù)正常的乙病女性占1/24D.適齡生育可降低甲病和乙病的發(fā)病率8.（2018浙江教育綠色評價聯(lián)盟）玉米種子顏色由三對等位基因控

46、制，符合基因自由組合定律。A、C、R基因同時存在時為有色，其余基因型都為無色。一棵有色種子的植株Z與三棵植株雜交得到的結果為（）AAccrrXZ有色：無色=1：1aaCCrrXZ-有色：無色=1：3aaccRRXZ有色：無色=1：1植株Z的基因型為（）A.AaCCRrB.AACCRrC.AaCcrrD.AaCcRR9.（2018杭州市周邊重點中學模擬）在普通的棉花中導入能控制合成毒素蛋白的B、D基因。已知棉花短纖維由基因A控制，現(xiàn)有一基因型為AaBD的短纖維抗蟲棉植株（減數(shù)分裂時不發(fā)生交叉互換，也不考慮致死現(xiàn)象）自交子代出現(xiàn)短纖維抗蟲：短纖維不抗蟲：長纖維抗蟲=2：1：1，則導入的B、D基因位

47、于（）均在1號染色體上均在2號染色體上均在3號染色體上B在2號染色體上，D在1號染色體上10.（2018杭州建人高復學校月考）對下列各圖所表示的生物學意義的描述，正確的是（）甲|mOYr甲圖中生物自交后產(chǎn)生基因型為Aadd個體的概率為才乙圖細胞處于有絲分裂后期，該生物正常體細胞的染色體數(shù)為8條丙圖家系中男性患者明顯多于女性患者，該病最有可能是伴X染色體隱性遺傳病丁圖表示某果蠅染色體組成，其配子基因型有AXw、aXw、AY、aY四種11.（2018湖州市第一中學期末）如圖表示某一兩性花植物花色形成的遺傳機理，該植物的花瓣有白色、紫色、紅色、粉紅色四種。圖中字母表示控制對應過程所需的基因，基因A對

48、a完全顯性，基因B能降低色素的含量，BB與Bb所起的作用不同?，F(xiàn)將某紫花植株與白花植株雜交，所得片全為紅花。下列敘述正確的是（）基固A酶.紫色色素Bb淡化不明顯紅色粉紅色基因A與B的根本區(qū)別是脫氧核苷酸的種類不同對片的花藥進行離體培養(yǎng)，經(jīng)染色體加倍后能得到4種花色的可育植株若基因型為AABB植株與aaBB植株雜交后代出現(xiàn)開白花，原因不可能是發(fā)生了染色體結構變異基因B能淡化顏色深度的原因可能是基因B控制合成的蛋白質會影響基因A的表達12.（2018杭州學軍中學月考）血液正常凝固基因H對不易凝固基因h為顯性，且基因位于X染色體上，則下圖中甲、乙的基因型分別為（）O甲乙不謝凝周男上常程固刃o正他周女

49、A.XHY，XHXHB.XHY，XHXhdoC.XhY，XHXhD.XhY，XHXH答案精析A野生型自交，子代全部野生型，則野生型植株全為純合子。M突變體自交后代，表現(xiàn)型比例為9(A低B低C高)：3(A高B低C低)：4(A低B低C低)；M?突變體自交后代，表現(xiàn)型比例為9(A低B低C高)：3(A低B高C低)：4(A高B低C低)；M3突變體自交后代，表現(xiàn)型比例為9(A低B低C高)：3(A低B高C低)：4(A低B低C低)?？芍好總€突變體都是雜合自交。三個突變體不同，可推測三對基因共同決定A、B、C三種營養(yǎng)成分含量高低，表現(xiàn)型(A低B低C高)占9/16,則其基因型為A_B_C_,因此野生型基因為AA

50、BBCC。于是：M(AaBBCc)突變體自交后代:9/16(A_BBC_)、4/6(A_BBcc、aaBBcc)、3/16(aaBBC_)；M2(AaBbCC)突變體自交后代：9/i6(A_B_CC)、3/16(A_bbCC)、4/i6(aaB_CC、aabbCC);M3(AABbCc)突變體自交后代：9/16(AAB_C_)、3/16(AAbbC_)、4/16(AAB_cc、AAbbcc)。于是基因A、B、和基因C之間存在相互影響。若A、C顯性基因同時存在，性狀C取決于基因B、b的顯隱性；若A、C只有一個顯性基因存在，或兩者都不存在，性狀C均為隱性。M自交一代中取純合的(A高B低C低aaBB

51、CC)植株與M?基因型(AaBbCC)相同的植株雜交，雜交一代中只出現(xiàn)(A高B低C低aaBbCC、aaBBCC)和(A低B低C高AaBbCC、AaBBCC)兩種表現(xiàn)型，且比例一定是1：1,A正確；M2自交一代中取純合的(A低B高C低AAbbCC)植株，與M3基因型(AABbCc)相同的植株雜交，雜交一代中，純合基因型：雜合基因型=AAbbCC:(AABbCC+AABbCc+AAbbCc)=1：3,B錯誤；“彳某對同源染色體有一小段沒有配對，可能是由于基因敲除缺失片段，也可能是染色體結構變異的片段缺失，C錯誤；突變體A、B高植株，無顯性基因，則C性狀為隱性，不可能得到三種成分均高的植株，D錯誤。

52、DC單株S3自交獲得T代，抗蟲：不抗蟲3:1,抗除草劑：不抗除草劑3:1,說明每對等位基因遵循分離定律，抗蟲對不抗蟲為完全顯性，抗除草劑對不抗除草劑為完全顯性，A錯誤；由柱形圖可知，S2進行自交獲得人代不出現(xiàn)9：3：3：1的性狀分離比，因此農(nóng)桿菌Ti質粒攜帶的抗蟲和抗除草劑基因不會分別插入到了S2的2條非同源染色體上，并正常表達，B錯誤；設抗蟲與抗除草劑相關基因為A、a和B、b,由分析可知，S后代巴植株的基因型是AAbb:AaBb:aaBB=1：2：1,噴施適量的除草劑，存活個體的基因型是AaBb:aaBB=2：1,讓存活植株自交，后代的基因型及比例是2/3(1/4AAbb+1/2AaBb+1

53、/4aaBB)+1/3aaBB,得到的自交一代群體中不抗蟲抗除草劑的基因型頻率為aaB_=1/3+2/3X1/4=1/2,C正確；S3后代耳純合抗蟲不抗除草劑與純合不抗蟲抗除草劑的基因型分別是AAbb、aaBB,單株雜交，得到的子二代中抗蟲抗除草劑的純合子的基因型是AABB，占子二代的1/16,D錯誤。B設與甲型血友病相關的基因用A、a表示，與乙型血友病相關的基因用B、b表示，由題干信息可知：甲型和乙型血友病都是伴X染色體隱性遺傳??；W與正常男性婚配所生子女患血友病的概率計算：患甲型血友病的概率為XAXaxXAY=1/4，患乙型血友病的概率為1/4XBXbxXBY=1/16,兩者相加為5/16

54、;若1113和1114再生一個乙型血友病的特納氏綜合征女孩，其基因型為XbO,她的染色體異常是由III4造成的；由D選項的信息可知，最后1個氨基酸的2個堿基對缺失后，終止密碼子的位臵可能發(fā)生改變，使多肽鏈比正常的長。C根據(jù)花色素合成主要過程的示意圖知，開紅花的植株基因型是A_B_,開白花的植株基因型是A_bb、aaB_、aabb，由于白花植株（甲）與白花植株（乙）雜交，F(xiàn)1全為紅色，所以甲的基因型是AAbb或aaBB，則其產(chǎn)生的配子的種類為1種，為Ab或aB，A錯誤；親代白花植株的基因型為AAbb或aaBB，因基因突變具有多方向性，故基因a或b不一定會突變成A或B基因，所以該植株不一定開紅花，

55、B錯誤；用酶1的抑制劑噴施紅花植株后出現(xiàn)了白花的現(xiàn)象是不遺傳的變異，其遺傳物質沒有發(fā)生改變，酶1的抑制劑只是抑制了酶1的活性，所以該植株的基因型不變，C正確；基因B發(fā)生突變導致終止密碼子提前出現(xiàn)，會使肽鏈的合成提前終止，不是不能編碼氨基酸，D錯誤。C分析遺傳系譜圖：II-3、II-4患病，III_9、in-11正常，可判定為顯性遺傳??；-3患病，但III-9正常，可排除伴X染色體顯性遺傳病，甲病屬于常染色體顯性遺傳?。桓鶕?jù)題干中“其中一種病為伴性遺傳病”而且由1-1和I-2沒有乙病，卻有一個患乙病的兒子（II-7）可知，乙病屬于伴X染色體隱性遺傳病，A正確；只考慮甲病，11-5基因型為aa,只

56、考慮乙病，其基因型為1/2XBXB或”2XBXb,因此-5為純合子的概率是1/2，B正確；分析系譜圖可知，對于乙病來說，I-4的基因型及頻率為1/2XBXB、1/2XBXb，I-3的基因型為XBY，進一步可推出III-10的基因型及頻率為3/4XbXb、1/4XBXb,ni-13的基因型為XbY,III-10與III-13結婚生育的孩子患乙病的概率是1/2x”4=1/8;就甲病而言，-10基因型及概率為3AA、2/3Aa,I-13基因型為aa，假如I-10和III-13結婚，生育的孩子患甲病的概率是1-（2/3X1/2）=2/3。I-10與III-13生育的孩子不患病的概率為（1-2/3）X（

57、1-1/8）=7/24,C錯誤；據(jù)A的分析可知，甲病為常染色體顯性遺傳病，6號不患病，基因型為aa;乙病為伴X染色體隱性遺傳病，6號不患病，基因型為XBY，因此6號的基因型為aaXBY,III-13患乙病不患甲病，基因型為aaXbY,Xb是由8號提供的，因此其致病基因來自II-8,D正確。C據(jù)II-3甲患者與II-4甲患者婚配，后代III-9為正常，說明甲病為常染色體顯性遺傳病，假設用A/a表示。I-1乙病正常與I-2乙病正常婚配，后代II-7為乙病患者，說明乙病為隱性遺傳病，另已知III-13的致病基因來自II-8,若其為常染色體隱性遺傳病，則III-13的致病基因來自II-8和II-7,因

58、此乙病為伴X染色體隱性遺傳病，111-13的Y染色體來自II-7,III-13的X染色體來自II-8,假設控制乙病的基因用B/b表示。則I-13的關于乙病的基因型是XbXbY,其致病基因來自其母親II-8（XBXb）,因此I-13為其母親在減數(shù)第二次分裂時性染色體未分離，產(chǎn)生了XbXb的配子，與II-7產(chǎn)生的Y配子結合形成的，A錯誤；111-11關于乙病的基因型為XBY，其不攜帶乙病致病基因。II-7關于乙病的基因型為XbY，則1-1為XBXb、1-2為XBY,I-4為XbXb或XBXb，因此III-9為XBXB或XBXb，III-11攜帶乙病基因的概率與III-9不相同，B錯誤；III-13

59、(aaXbXbY)與111-9(3/4aaXBXB、”4aaXBXb)結婚，關于甲病，兩者基因型均為aa，對于乙病I-13XbXbY能產(chǎn)生4種配子(2/6Xb、2/6XbY、1/6XbXb、1/6Y)，I-9能產(chǎn)生2種配子(7/8XB、”8Xb)，則后代有8種基因型，其中染色體數(shù)正常的乙病女性(XbXb)占2/6X1/8=1/24，C正確；適齡生育可降低患克氏綜合征的發(fā)病率，D錯誤。A已知玉米有色種子必須同時具備A、CR三個基因，否則無色，則有色種子的基因型是A_C_R_,其余基因型都為無色，一棵有色種子的植株Z與三棵植株雜交得到的結果為：AAccrrxZ有色：無色=1：1,則植株Z的基因型是

60、_CcRR或_CCRr；aaCCrrxZ有色：無色=1:3,則植株Z的基因型是Aa_Rr；aaccRRxZ有色：無色=1:1,則植株Z的基因型是AaCC_或AACc_；根據(jù)上面三個過程的結果可以推知該有色植株的基因型為AaCCRr，故選A。B如果B、D基因均在1號染色體上，AaBD生成的配子及比例為：ABD：a=1：1,自交后代基因型及比例為AABBDD：AaBD：aa=1：2：1，表現(xiàn)型為短纖維抗蟲：長纖維不抗蟲=3:1,A項錯誤；如果B、D基因均在2號染色體上，AaBD生成的配子及比例為：A:aBD=1：1，自交后代基因型及比例為AA：AaBD：aaBBDD=1：2：1，表現(xiàn)型為短纖維不抗