復(fù)旦內(nèi)科新理論新技術(shù)重點(diǎn)腎內(nèi)科教材

1、CRRT即連續(xù)性腎臟替代療法，又名床旁血液濾過(guò)（CBP）,是指 任何一種在替代受損的腎臟概念而進(jìn)行的持續(xù)至少24h的體外血液 凈化技術(shù)。有以下優(yōu)越性：緩慢連續(xù)排水，更好地維護(hù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。 清除多余水分，更好的溶液控制能力。溶質(zhì)清除率更高。不斷清 除炎癥介質(zhì)。電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂逐漸糾正。維持尿排泄并保 存殘余腎功能。補(bǔ)液方便，利于營(yíng)養(yǎng)支持，從而利于預(yù)后。然而 CRRT也有應(yīng)用的危險(xiǎn)性，包括血管通路問(wèn)題如局部循環(huán)受損，出血, 可能的血管內(nèi)容量減少等。CRRT的適應(yīng)癥十分廣泛，可用于各種原因引起的危重病癥。AFR 伴其他各種嚴(yán)重疾病，伴有心功衰、腦水腫、高代謝等，尤其是伴有 MODS Wo在非

2、腎臟疾病中也有廣泛應(yīng)用，如多臟衰、感染中毒性 休克、急性肺損傷、急性壞死性胰腺炎、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、敗血癥等。三.RAS系統(tǒng)的組成和作用。RAS系統(tǒng)即腎素-血管緊張素系統(tǒng)，包括腎素、血管緊張素原、血 管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）、血管緊張素I （Ang I ）、血管緊張素II （Ang II）、血管緊張素受體（ATR）RAS系統(tǒng)最主要的作用是通過(guò)升壓作用維持循環(huán)狀況穩(wěn)定，通過(guò) Ang U對(duì)全身血管的收縮作用、影響醛固酮的分泌和緩激肽的擴(kuò)血管 作用影響全身血流動(dòng)力學(xué)。RAS系統(tǒng)對(duì)維持腎臟功能有以下作用參與管球反饋調(diào)節(jié)腎血漿 流量及腎小球?yàn)V過(guò)率。調(diào)節(jié)直小血管血流影響腎臟濃縮稀釋功能而 調(diào)節(jié)水的代謝。直接

3、刺激腎上腺合成和醛固酮分泌，保鈉保水，從 而增加細(xì)胞外溶液量而升高血壓。控制腎小球?qū)Υ蠓肿游镔|(zhì)的選擇 性濾過(guò)作用。刺激腎系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和ECM影 響腎臟生理病理。.急性腎損傷的RIFLE診斷標(biāo)準(zhǔn): 有腎損傷危險(xiǎn)：肌酎基線X1.5, GFR降25%,尿量0.5單位或 多于6ho 腎損傷：肌酎基線X2, GFR降50%,尿量0.5單位或多于12ho 腎衰竭：肌酎基線X3, GFR降75%,尿量0.3單位或多于24h。腎功能喪失：持續(xù)腎衰1個(gè)月。終末期腎衰：持續(xù)腎衰3個(gè)月。五.急性腎損傷治療思路：糾正病因：保持正常血容量、解除尿路梗阻等避免腎毒性藥物：抗生素、化療藥、造影劑等并發(fā)癥治

4、療：糾正水電酸失衡、抗感染、呼衰時(shí)機(jī)械通氣營(yíng)養(yǎng)支持 利尿劑：僅早期使用，大劑量速尿一減少容量負(fù)荷血管活性藥物：多巴胺透析 六.急性腎損傷診斷治療新進(jìn)展: 1、名稱改變:ARF-AKI 2、早期標(biāo)志物：中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白、胱抑素C、腎損 傷分子1、白介素18o3、新的診斷標(biāo)記物：血肌酎和尿量是目前唯一可靠的檢測(cè)指標(biāo)， 且是目前AK1分期的依據(jù)。血肌酎并非一個(gè)敏感指標(biāo)，血肌酎不僅 反映GFR,還受到其分布及排泌等綜合作用影響。尿量更易受到容 量狀態(tài)、藥物等非腎性因素的影響。4治療轉(zhuǎn)變：重在預(yù)防，早期診斷，明確診斷后停用利尿劑。七.急、慢性腎衰竭的鑒別: 概念及病程鑒別：ARF基本特點(diǎn)是短

5、期內(nèi)（數(shù)小時(shí)-數(shù)周）GFR急驟 下降至正常50%以下，Scr升高與GFR下降不成比例。急慢性腎衰竭以3 個(gè)月為界，慢性腎衰竭病程長(zhǎng)，腎單位進(jìn)行性破壞，殘存腎單位不能 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境衡定時(shí)出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機(jī)體和代謝障礙。臨床表現(xiàn)不同：急性腎衰竭臨床上表現(xiàn)為腎功能急劇惡化，代謝產(chǎn) 物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。慢性腎衰竭典型臨床表現(xiàn)為： 存在3個(gè)月以上的腎臟疾病史、夜尿、骨營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重貧血、超聲 示雙側(cè)腎臟縮小、高、磷低鈣血癥伴PTH升高。慢性腎功能衰竭超聲提示雙腎縮小且結(jié)構(gòu)紊亂，并有尿毒癥心血 管、骨病或神經(jīng)病變等并發(fā)癥。急性腎衰超聲示雙腎不縮小。八.急性腎衰竭的臨床表現(xiàn): 一、少尿期

6、（7-14天）：損害后1-2天出現(xiàn)少尿（尿量V400ml/d）或 無(wú)尿（100）,持續(xù)2-3天到3-4周，超過(guò)一個(gè)月則提示廣泛腎皮質(zhì)壞 死。水鈉潴留：全身浮腫，血壓升高，肺水腫、腦水腫，心力衰竭。電解質(zhì)紊亂:身鉀血癥,稀釋性低鈉血癥，同磷，低鈣。內(nèi)分泌代謝異常：PTH和CT升高，1,25 （OH） 2D3下降，糖耐量下 降，血胰島素、胰高血糖素升高,LH、EP0下降,ADH、FSH、RAS、GH 升高。代謝性酸中毒：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低 血壓，重癥死亡。尿毒癥癥狀：消化系統(tǒng)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。呼吸系統(tǒng)：肺水腫合并感染，呼吸困難、咳嗽、胸痛。循環(huán)系統(tǒng)：高鉀、水鈉

7、潴留等致心律失常、心力衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)模糊，躁動(dòng)、澹語(yǔ)、抽搐、昏迷。血液系統(tǒng)：出血和輕度貧血。二、多尿期（1-3周）：尿量逐漸增多3000-5000ml/d, BUX、Scr先升 后降，易脫水、低鈉、低鉀等電解質(zhì)紊亂。三、恢復(fù)期：腎功能逐漸恢復(fù)至正常。九.急性腎衰竭的治療: 一、保守療法:1）少尿期：控制水鈉攝入，量出為入：每日補(bǔ)液量二顯性失水+不 顯性失水-內(nèi)生失水。一般為前一日尿量+500ml。衡量補(bǔ)液量適中的指標(biāo)：皮下無(wú)脫水或水腫，每日體重不增加，血鈉 濃度正常，中心靜脈壓12cmH20,胸部X片血管影正常，生命體征穩(wěn)定。 糾正高鉀血癥：監(jiān)測(cè)心率心電圖，10%葡萄糖酸鈣10-20

8、nil于2-5min 緩慢靜注，11.2%乳酸鈉40-2001111靜注，伴代酸時(shí)可給5%碳酸氫鈉 100-200ml靜注。高糖加胰島素。透析。糾正代謝性酸中毒：補(bǔ)充能量減少分解代謝，5%碳酸氫鈉100-250ml 靜滴，嚴(yán)重者透析。2）多尿期：防止脫水和電解質(zhì)紊亂。逐漸增加蛋白質(zhì)攝入量以利細(xì) 胞修復(fù)和再生。逐漸減少透析次數(shù)至停止。3）恢復(fù)期：無(wú)需特殊治療，避免使用腎毒性藥物，定期隨訪，受損 腎單位完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)和功能約需半年至一年。二、透析療法:有血液透析，腹膜透析，CRRT等。指征為：少尿或無(wú) 尿2天，尿毒癥明顯，Scr較正常下降超過(guò)50%、或在原腎功能不全基 礎(chǔ)上下降超過(guò)15%、或Scr4

9、42umol/L及BUN21mol/L,血鉀 6. 5mmol/L, C02C0W13mmol/L,有肺水腫、腦水腫等先兆。三、營(yíng)養(yǎng)療法:熱卡需要量=基礎(chǔ)代謝率X 1. 25X應(yīng)變因素（0. 8-2. 0）o 碳水化合物至少100g/d,脂肪占總熱卡30%-40%,補(bǔ)充富含必需氨基 酸的高生物效價(jià)蛋白質(zhì)，血透者另補(bǔ)充0. 5g/kg/d,腹透者1. Og/kg/do 靜脈高營(yíng)養(yǎng)和胃腸外營(yíng)養(yǎng)提供足夠熱卡，減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解，降低 尿素氮升高速度，增加抗感染能力。十.慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn): 1、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：水鈉潴留，嘔吐腹瀉導(dǎo)致血容 量不足，高鉀血癥、低鉀血癥亦或正常，（晚期出現(xiàn)）高

10、磷血癥、 低鈣血癥，鎂離子紊亂。2、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂：血清白蛋白降低，必需 氨基酸水平降低；糖耐量減低，低糖血癥；高脂血癥；維生素代謝紊 亂。3、血管系統(tǒng)：高血壓和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒癥性心肌病， 心包積液、尿毒癥性心包炎，血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化等。4、呼吸系統(tǒng)：胸腔積液，尿毒癥肺水腫。5、消化系統(tǒng)：食欲不振，惡心，嘔吐，口腔有尿味，厭食，消化道 出血。6、血液系統(tǒng)：出血傾向。7、神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)癥狀：早期疲乏、失眠、注意力不集中等，晚 期出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變(麻木、疼痛、感覺(jué)障礙)、澹妄、驚厥、昏迷 等。精神癥狀：性格改變，抑郁，幻覺(jué)等。肌肉：興奮性增加(顫 動(dòng)、痙攣、呃逆

11、)、肌無(wú)力。8、內(nèi)分泌系統(tǒng)：1,25 (OH) 2D3和EPO分泌不足，AngH過(guò)多，泌乳素、 MSH、FSH、LH、ACTH增高，血PTH升高，輕度甲狀腺水平降低,胰島 素受體障礙，性腺功能減退。9、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)：纖維囊性骨炎，腎性骨軟化 癥，骨質(zhì)疏松癥，腎性骨硬化癥，鋁中毒性軟骨病，再生障礙性骨病, 透析相關(guān)性淀粉樣變骨病(DRA)。.治療原則 根據(jù)分期1病因的診斷和治療 治療并發(fā)癥 延緩疾病進(jìn)展 減少心血管疾患危險(xiǎn)W素2估計(jì)疾病是否會(huì)進(jìn)展和進(jìn)展 速度3評(píng)價(jià)和治療并發(fā)癥4準(zhǔn)備腎臟替代治療5腎臟替代治療.營(yíng)養(yǎng)治療:核心：低蛋白飲食熱量攝入：3035kcal/(kg d)蛋白

12、質(zhì)攝入：0. 4飛.6g/(kgd)的患者，可補(bǔ)充必需氨基酸/。- 酮酸非糖尿病腎病糖尿病腎病1、2期0. 8g/ (kg d)腎病期起0. 8g/ (kg d)3期0. 6g/ (kg d)腎小球?yàn)V過(guò)率下降后0. 6g/ (kg d)4期0. 4g/ (kg d)其他營(yíng)養(yǎng)素：脂肪、膽固醇、磷限制攝入，補(bǔ)充葉酸、水溶性維 生素、鈣、鐵、鋅等.降壓治療:目標(biāo)：尿蛋白1.0g/d,血壓125/75；尿蛋白1.0g/d,血壓 130/80； CKD5 期，血壓 V140/90藥物：ACEI、ARB,鈣通道阻滯劑CCB,聯(lián)合用藥.控制蛋白尿:尿蛋白控制在0.3g/d以下.腎性貧血治療:鐵劑、葉酸、VB

13、12,若EP0引起則補(bǔ)充EP0.腎性骨病治療：（1）高轉(zhuǎn)化性骨病控制血磷：限制攝入、新型磷結(jié)合劑合理使用鈣劑合理使用VD甲狀旁腺次全切除（2）低轉(zhuǎn)化性骨病預(yù)防與治療鋁中毒合理使用鈣劑合理使用VD甲狀旁腺全切除后要加前臂甲狀旁腺種植.糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。.防治心血管并發(fā)癥：防治左心室肥厚、心力衰竭：控制血壓、糾正貧血和代謝性酸中 毒、保持水電解質(zhì)平衡防治血管鈣化：控制甲旁亢、高磷血癥心衰、尿毒癥性心包炎：血液凈化治療.控制感染。.促進(jìn)尿毒癥毒素的腸道排泄:氧化淀粉、甘露醇、大黃制劑.腎臟替代治療:血液凈化治療、腎移植遠(yuǎn)端腎小管的作用: Na、Cl：始段：Na-Cl轉(zhuǎn)運(yùn)（逆濃度）Na隨鈉泵

14、入血】后段：Na經(jīng)Na通道（順濃度）、。經(jīng)細(xì)胞旁途徑（順濃度）【Na 隨鈉泵入血,主細(xì)胞，受醛固酮調(diào)控】H2O：經(jīng)水孔蛋白AQP2【經(jīng)AQP3、AQP4入血，主細(xì)胞，受抗 利尿激素調(diào)控】H：質(zhì)子泵（H-ATP酶、H-K-ATP酶）閏細(xì)胞，受小管液pH調(diào) 控】K：經(jīng)K通道（順濃度）泌出【經(jīng)鈉泵由血中補(bǔ)充,主細(xì)胞，受醛 固酮調(diào)控】經(jīng)質(zhì)子泵（H-K-ATP酶）重吸收【閏細(xì)胞】（促進(jìn)主細(xì)胞泌K的因素：堿尿、血液K升高、醛固酮、小管液流 速增高）（減少主細(xì)胞泌K的因素：酸尿、血液K降低、小管液流速降低）Ca：經(jīng)鈣泵重吸收十二.近端腎小管的作用: Na、 Cl：前半段：Na-葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、Na-氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)、Na-H逆向交換【Na隨鈉 泵入血，葡萄糖、氨基酸擴(kuò)散入血】后半段：逆向交換、C1-HC03逆向交換（NaCl進(jìn)入細(xì)胞）【Na隨 鈉泵入血，C1隨K-C1轉(zhuǎn)運(yùn)入血】腦細(xì)晌旁涂杼（小曷.靦由侍工C1細(xì)晌鑿?fù)胯蹋ㄐ￡?麻濃府）管腔細(xì)胞HjO+CQx-002 + 瑪O近端小管重吸收HCQT的細(xì)胞方十三.腎小管酸中毒的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn): 一、發(fā)病機(jī)制: I型腎小管酸中毒