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1、1聽 診Auscultation教學(xué)目標(biāo)掌握: 1聽診區(qū)、聽診內(nèi)容及其臨床意義, 2心包摩擦音的臨床意義。重點(diǎn) 1心臟雜音產(chǎn)生的機(jī)制及臨床意義難點(diǎn):1心臟雜音聽診要點(diǎn)及其臨床意義。2各種額外心音的區(qū)別。3重點(diǎn)與難點(diǎn)4Confusion?5Difficult?心臟聽診檢查的基本條件安靜的環(huán)境,集中注意力適當(dāng)?shù)墓饩€,來自患者的左側(cè)患者臥位或坐位,檢查者在其右側(cè) 適宜的聽診器(Stethoscope) 1.聽診器頭件 2.聽診器耳塞 3.耳管 4.震動(dòng)膜 5.金屬桿 6.聽管 7.胸件 聽診器使用 1.正確的佩戴聽診器方法:向前傾斜戴入2.選擇合適的耳件: 大小合適軟密封耳3.清除雜物: 紡織纖維或
2、灰塵4.檢查密閉性: 胸件、耳件、聽管的松弛或碎裂都能降低密閉性5.雙用聽診器: 需要轉(zhuǎn)換胸件的鐘式面和膜式面,防止造成干擾。心臟聽診瓣膜聽診區(qū)聽診順序聽診內(nèi)容1、心率 2、心律3、心音 4、雜音5、額外心音6、心包摩擦音雜音1、形成機(jī)制2、分析要點(diǎn)3、臨床意義10 心臟各瓣膜產(chǎn)生的聲音,沿血流 傳導(dǎo)到胸壁聽診最清楚部位,稱 為該瓣膜的聽診區(qū)。二尖瓣區(qū):心尖部,心尖搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)。主動(dòng)脈瓣區(qū):第一聽診區(qū)為胸骨右緣第2肋間;第二聽診區(qū)為胸骨左緣第3肋間處。肺動(dòng)脈瓣區(qū):胸骨左緣第2肋間三尖瓣區(qū):胸骨左緣4、5肋間。1、聽診區(qū)域2、聽診順序二尖瓣區(qū)主A瓣區(qū)主A瓣第二區(qū)肺A瓣區(qū)三尖瓣區(qū)?;蜓啬骁娤蚍较颍憾?/p>
3、尖瓣區(qū)肺A瓣區(qū)主A瓣區(qū)主A瓣第二區(qū)三尖瓣區(qū)。11123、聽診內(nèi)容 心率心律心音雜音心包摩擦音131)心率 14竇性心動(dòng)過速15 2)心律 竇性心律不齊(sinus arrhythmia):見于健康青年或兒童,表現(xiàn)為吸氣時(shí)心率增快,呼氣時(shí)減慢,無臨床意義。16異位起搏點(diǎn)發(fā)放過早沖動(dòng)引起的心臟搏動(dòng)。特點(diǎn):在原來心律基礎(chǔ)上突然提前出現(xiàn)的心臟收縮,繼之有一較長的間歇(代償間歇)。提前出現(xiàn)的S1明顯增強(qiáng),S2多減弱。早搏(premature beat)17分類:按異位起搏點(diǎn)的不同分為房性、房室交界性和室性,以室性最常見。早搏(premature beat)18二聯(lián)律:每隔一個(gè)正常心臟搏動(dòng)后出現(xiàn)一次早搏所
4、形成的節(jié)律。三聯(lián)律:每隔兩個(gè)正常心臟搏動(dòng)后出現(xiàn)一次早搏。19 心房顫動(dòng)(atrial fibrillation) 20 心房顫動(dòng)(atrial fibrillation) 聽診特點(diǎn):心室律絕對不規(guī)則;S1強(qiáng)弱不等;室率脈率。脈搏短絀:聽診心臟時(shí),同時(shí)測定心率和脈率,可發(fā)現(xiàn)脈率少于心率,這種脈搏脫落現(xiàn)象稱為短絀脈。213)心音 S1:心室收縮開始時(shí),二尖瓣、三尖瓣驟然關(guān)閉所致。標(biāo)志著心室收縮的開始。心尖部最強(qiáng)且最清晰,音調(diào)低且持續(xù)時(shí)間長。 S2:主要由于心室開始舒張時(shí),肺動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉振動(dòng)所致。標(biāo)志著心室舒張的開始。心底部最強(qiáng)且最清晰,音調(diào)高且持續(xù)時(shí)間短。3)心音 22S1和S2的區(qū)別23
5、What are these? 吸氣相呼吸音正常呼吸音正常心音胸膜摩擦音243)心音 25S3:緊隨S2后的一短而弱的聲音,是由于心室舒張?jiān)缙诳焖俪溆冶谡駝?dòng)所致。呼氣時(shí)清楚,部分正常兒童和青少年可聽到。S4:舒張晚期,S1前0.10s,心房肌收縮使房室瓣及其相關(guān)組織突然緊張、振動(dòng)有關(guān),低調(diào)、沉濁,與心肌順應(yīng)性降低有關(guān)。26心音強(qiáng)度改變: A.兩個(gè)心音同時(shí)改變:同時(shí)增強(qiáng):胸壁薄或心臟活動(dòng)增強(qiáng)(勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或貧血); 同時(shí)減弱:肥胖、胸壁水腫、胸腔積液或積氣、肺氣腫、心肌炎、心肌病、心包積液等。心音改變27S1改變 取決于心室肌收縮力的強(qiáng)弱、心室的充盈程度及 瓣膜彈性及位置等。 S1增強(qiáng):二狹
6、、高熱、甲亢及心室肥大。 S1減弱:二閉、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 S1強(qiáng)弱不等:房顫、完全性房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng) 后者房、室同時(shí)收縮,可產(chǎn)生響亮的S1,稱為 “大炮音”。28C. S2改變 取決于主、肺動(dòng)脈內(nèi)壓力及半月瓣彈性、位置 S2增強(qiáng)A2:高血壓、粥樣硬化主動(dòng)脈內(nèi)壓力主動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力所致。P2:二尖瓣狹窄、左心功能不全及左向 右分流先心病肺動(dòng)脈內(nèi)壓力肺 動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力所致。29A2:主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全主動(dòng)脈內(nèi)壓力所致。 P2:肺動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全肺動(dòng)脈內(nèi)壓力所致。30心音性質(zhì)改變 鐘擺律:當(dāng)心肌有嚴(yán)重病變,S1失去其原有特征而與S2相似,同時(shí)心搏加速,且舒張期與收縮期時(shí)間幾乎相等
7、時(shí),極似鐘擺聲,稱為鐘擺律,也稱“胎心律”。31心音分裂:三尖瓣關(guān)閉較二尖瓣延遲0.02-0.03s肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉較主動(dòng)脈瓣延遲0.03sS1或S2的兩個(gè)主要成分之間,如有較長的間距,聽診時(shí)可感覺到它們分裂成兩個(gè)聲音。32A. S1分裂: 由于二尖瓣和三尖瓣的關(guān)閉明顯不同步,常見于心室電或機(jī)械活動(dòng)延遲,如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,肺動(dòng)脈高壓。33B. S2分裂: 主、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不同步。生理:兒童和青少年可聽到,深吸氣末。 病理:一側(cè)心室排血時(shí)間延長,均可使S2分 裂。如二狹、房缺、室缺等右室排 血延長肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲。34S2分裂 最常見。受呼吸影響。見于右室排血時(shí)間延長。S2固定性分裂: S2分
8、裂程度不受呼吸影響, S2 分裂的兩個(gè)成分時(shí)距固定。見于房缺。S2逆分裂: 左束支阻滯、左室流出道狹窄時(shí),主動(dòng)脈瓣關(guān)閉晚于肺動(dòng)脈瓣,呼氣時(shí)明顯。35 在原有兩個(gè)心音之外,出現(xiàn)一個(gè)額外的附加心音。 收縮早期噴射音 收縮期額外心音 額外心音 收縮中晚期喀喇音 奔馬律 舒張期額外心音二尖瓣開放拍擊音 心包叩擊音4)額外心音(三音律)36A.收縮期額外心音 收縮早期噴射音:0.05-0.07s 高頻爆裂樣、高調(diào)、短促、清脆 主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈擴(kuò)張時(shí),心室射血?jiǎng)用}突然擴(kuò)張振動(dòng)或者在主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈內(nèi)壓力增高情況下,主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣有力地開放所致。37肺動(dòng)脈收縮噴射音 唯一發(fā)自右室卻在吸氣時(shí)減弱的的音。 機(jī)制
9、:因吸氣時(shí)右室回心血量增多,使肺動(dòng)脈瓣位置接近肺動(dòng)脈干,以致心室收縮時(shí)瓣葉開放幅度小.主動(dòng)脈收縮噴射音 不受呼吸影響,主動(dòng)脈瓣聽診區(qū)最響38收縮中、晚期喀喇音:0.08s及以上高調(diào)、短促、清脆 二尖瓣后葉在收縮期脫垂到左房,引起腱索、乳頭肌或瓣膜突然拉緊產(chǎn)生的振動(dòng)所致。見于二尖瓣脫垂、缺血性心肌?。ㄈ轭^肌功能不全)等。 二尖瓣脫垂綜合癥:收縮中晚期喀喇音合并收縮中晚期雜音。39收縮中、晚期喀喇音:40B.舒張期額外心音 奔馬律: 額外心音出現(xiàn)在S2之后,與S1、S2共同 組成,猶如馬蹄聲,是心肌受損的體征。 舒張?jiān)缙诒捡R律:又稱室性奔馬律。實(shí)為病理性S3,為一短促而低調(diào)的聲音。41機(jī)理:舒張?jiān)?/p>
10、期心房血液快速注入心室,心肌衰弱狀態(tài)下,心室壁張力差,室壁振動(dòng)所致。臨床意義:反映左室收縮或舒張功能低下,心肌功能嚴(yán)重障礙。常見于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全等。聽診部位: 左室:心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè),呼氣時(shí)最響 右室:劍突下或胸骨左緣第5肋間,吸氣時(shí)最響42收縮期前奔馬律:聽診部位:心尖部稍內(nèi)側(cè)由S1、S2和病理性S4構(gòu)成的三音律,也稱房性奔馬律。由于左室壁順應(yīng)性降低,左室舒張末壓增高時(shí)心房收縮增強(qiáng)所致。見于高心病、心梗、主動(dòng)脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。重疊型奔馬律:舒張?jiān)缙谂c舒張晚期奔馬律同時(shí)存在。43舒張期奔馬律與第三心音的鑒別 奔馬律 S3心臟情況 重癥器質(zhì)性心臟病 健康兒童和青
11、少年心率 多100次/分 正常間隔 三個(gè)心音間隔相等 S3緊跟S2音調(diào) 音調(diào)低、強(qiáng)度弱 S3音調(diào)較低44二尖瓣開放拍擊音:也稱開瓣音。 二尖瓣狹窄時(shí),S2之后的一音調(diào)高而清脆的附加音,由于心室舒張?jiān)缙谘鹤宰蠓垦该土魅胱笫?,房室瓣開放突然停止產(chǎn)生的振動(dòng)所致。該音在左側(cè)第3、4肋間隙心尖與胸骨左緣之間易聽到。 意義:瓣膜尚有彈性,可做為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)癥參考條件之一。45心包叩擊音:見于縮窄性心包炎。 機(jī)理:由于心包縮窄,限制心室舒張,在心室舒張?jiān)缙诳焖俪溆A段受到阻礙而被迫突然停止使室壁產(chǎn)生振動(dòng)所致。464748腫瘤撲落音(Tumor plop): 心房粘液瘤患者,出現(xiàn)在心尖或胸骨左緣三、四肋
12、間,S2后0.080.12s,較晚于開瓣音,音調(diào)稍低,隨體位改變而變化。該音為粘液瘤在舒張期隨血流進(jìn)入左心室,碰撞房、室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然緊張,產(chǎn)生振動(dòng)所致。醫(yī)源性額外心音: 人工瓣膜音 起搏音49505)心臟雜音(cardiac murmur) 在心音以外出現(xiàn)的頻率不同、強(qiáng)度不同、持續(xù)時(shí)間較長的夾雜聲音。與心音分開或連續(xù),甚至完全遮蓋心音。對瓣膜病和先心病的診斷意義較大。Blood must accelerate to negotiate small apertures52(1)雜音產(chǎn)生機(jī)理: 血流加速:層流湍流心壁或血管壁振動(dòng)產(chǎn)生。 常見于健康人運(yùn)動(dòng)后、發(fā)熱、貧血、甲亢等。 瓣口狹窄:血
13、流通過狹窄部位產(chǎn)生湍流所致。 見于瓣膜器質(zhì)性或相對性狹窄。 瓣膜關(guān)閉不全:血液通過關(guān)閉不全的瓣膜返流產(chǎn) 生湍流所致。53相對性關(guān)閉不全:心室擴(kuò)大使乳頭肌向兩側(cè)推移,如擴(kuò)心病;乳頭肌缺血使乳頭肌、腱索張力不足,心室排血時(shí)產(chǎn)生二尖瓣脫垂,如冠心?。淮笱軘U(kuò)張使瓣膜肌環(huán)也擴(kuò)張,如主動(dòng)脈硬化、高血壓。54異常通道:異常通道分流湍流所致。如VSD、PDA等。心腔內(nèi)漂浮物:心內(nèi)膜炎的贅生物或乳頭肌斷裂的腱索,干擾血流產(chǎn)生湍流所致。大血管瘤樣擴(kuò)張:血液在流經(jīng)該血管瘤(主要是動(dòng)脈瘤)時(shí)會形成渦流產(chǎn)生雜音。5556(2)心臟雜音聽診的要點(diǎn) 1) 部位與傳導(dǎo)方向 2) 時(shí) 期 3) 性 質(zhì) 4) 強(qiáng) 度 5)雜音
14、的形態(tài) 6)體位、呼吸、運(yùn)動(dòng)對雜音的影響 傳導(dǎo) 雜音常沿著產(chǎn)生雜音的血流方向傳導(dǎo)。根據(jù)雜音的最響部位及傳導(dǎo)方向,可判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)。SM二尖瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 DM SM主動(dòng)脈瓣狹窄二閉(SM)左腋下、左肩胛下區(qū)二狹(DM)局限主狹(SM)頸部、胸骨上窩主閉(DM)沿胸骨左緣下傳三閉(SM) 心尖部59若兩個(gè)部位聽到同時(shí)期和同性質(zhì)的雜音,如何確定為單瓣膜還是雙瓣膜病變。 將聽診器從一個(gè)瓣膜區(qū)逐漸移向另一區(qū),若雜音逐漸減弱,則最響處的瓣膜有病變;若雜音逐漸減弱又增強(qiáng),則為雙瓣有病變。60時(shí)期:收縮期雜音(SM):S1和S2之間者;舒張期雜音(DM):S2和下一S1之間者;連續(xù)性
15、雜音:連續(xù)地出現(xiàn)在收縮期和舒 張期者。 收縮期和舒張期雜音按其出現(xiàn)的早晚,持續(xù)時(shí)間長短,可分為早期、中期晚期和全期。61 瓣膜病變 收縮期 舒張期二尖瓣或三尖瓣 關(guān)閉不全 狹 窄主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣 狹 窄 關(guān)閉不全心臟雜音出現(xiàn)時(shí)間和心瓣膜病的關(guān)系性質(zhì)是指雜音的音調(diào)和音色,可分為:吹風(fēng)樣柔和,常為功能性雜音; 二尖瓣區(qū)SM粗糙、吹風(fēng)樣,二尖瓣關(guān)閉不全隆隆樣心尖區(qū)DM,二尖瓣狹窄噴射樣主動(dòng)脈瓣區(qū)SM ,主動(dòng)脈瓣狹窄嘆氣樣主動(dòng)脈瓣區(qū)DM ,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全樂音樣感染性心內(nèi)膜炎機(jī)器樣PDA柔和與粗糙(功能性和器質(zhì)性)63狹窄程度:越重則越強(qiáng),但過度狹窄 則反而減弱或消失。血流速度:越快則越強(qiáng)。狹窄口兩
16、側(cè)壓力差:越大則越強(qiáng)。心肌收縮力:心功能不全心肌收縮力狹窄口兩側(cè)壓力雜音;若心功能改善,則雜音又增強(qiáng)。影響雜音強(qiáng)度的因素64 1級:微弱,須仔細(xì)聽方可聽到。2級:較易聽到的弱雜音。3級:中等強(qiáng)度的雜音。4級:較響亮,常伴震顫。5級:非常響亮,震耳,伴強(qiáng)烈震顫,聽診器離開胸壁聽不到。6級:極響,聽診器距胸壁一定距離也可聽 到,伴強(qiáng)烈震顫。收縮期雜音分級:652級以下多為功能性,3級以上多為器質(zhì)性。雜音強(qiáng)度不一定與病變程度呈比例。4級以上雜音伴震顫。描述:2/6收縮期雜音,4/6收縮期雜音。66雜音的形態(tài) 遞增型 二狹 遞減型 主閉 遞增遞減型 主狹 連續(xù)型 PDA 一貫型 二閉 67體位:左側(cè)臥
17、位:二狹雜音增強(qiáng)。前傾位:主閉雜音增強(qiáng)。仰臥位:二尖瓣、三尖瓣與肺動(dòng)脈 瓣關(guān)閉不全雜音增強(qiáng)體位、運(yùn)動(dòng)和呼吸對雜音的影響:68運(yùn)動(dòng):運(yùn)動(dòng)心率、血流量、流速均雜音增強(qiáng)。Valsalva動(dòng)作:雜音減弱,肥厚性梗阻性心肌病雜音除外。69呼吸:深吸氣胸腔壓力靜脈回流及肺血容量 心臟順轉(zhuǎn) 右心排血量 三尖瓣貼近胸壁 三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣70 深呼氣胸腔壓力靜脈回流及肺血容量 心臟逆轉(zhuǎn) 左心排血量 二尖瓣貼近胸壁 二狹、二閉、主閉71C.各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義收縮期雜音二尖瓣聽診區(qū)器質(zhì)性二閉 常見病:風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂。 性質(zhì):粗糙的吹風(fēng)樣。 強(qiáng)度:多在3/6以上。 時(shí)期:多占全收縮期,遮蓋S1。
18、 傳導(dǎo):向左腋下。 與體位的關(guān)系:左側(cè)臥位清楚。72相對性二閉:由左室擴(kuò)張引起。 常見病:擴(kuò)心病 性質(zhì):柔和的吹風(fēng)樣強(qiáng)度:不超過3/6級功能性雜音:發(fā)熱、中等度貧血、甲亢、 正 常人,心尖部2/6級以下柔和的吹風(fēng)樣雜音,病因去除后,雜音可消失。73主動(dòng)脈瓣區(qū):器質(zhì)性主狹:粗糙的SM,沿大血管向頸部傳導(dǎo),常伴震顫。相對性主狹:主動(dòng)脈粥樣硬化、高心病引起主動(dòng)脈擴(kuò)張時(shí),柔和的或粗糙的SM。74肺動(dòng)脈區(qū):多為功能性的。二狹肺A高壓肺A擴(kuò)張肺動(dòng)脈口相對狹窄:柔和的SM。先天性肺動(dòng)脈瓣狹窄:響亮、粗糙的、 SM,常伴收縮期震顫。三尖瓣區(qū):多為右室擴(kuò)大引起的相對性關(guān)閉不全,吹風(fēng)樣SM。吸氣時(shí)雜音增強(qiáng)呼氣時(shí)雜
19、音減弱。75其他部位: 室間隔缺損時(shí),胸骨左緣3、4肋響亮而粗糙的SM,常伴收縮期震顫。器質(zhì)與功能性雜音鑒別 鑒別點(diǎn) 器質(zhì)性 功能性部位 相應(yīng)瓣膜聽診區(qū) 肺A瓣區(qū)或心尖區(qū)持續(xù)時(shí)間 長,遮蓋S1 短,不遮蓋S1性質(zhì) 吹風(fēng)樣,粗糙 吹風(fēng)樣,柔和傳導(dǎo)方向 較廣泛而遠(yuǎn) 比較局限強(qiáng)度 常在3/6以上 常在2/6以下心臟大小 有房室增大 正常77舒張期雜音:多由瓣膜器質(zhì)性損害,少數(shù)為相對性引起。二尖瓣區(qū): 器質(zhì)性:風(fēng)心二狹,心尖部舒張中、晚期隆隆樣雜音,音調(diào)低而局限,左側(cè)臥位清楚。常伴S1亢進(jìn),開瓣音和舒張期震顫。 相對性:Austin Flint雜音,由于主動(dòng)脈瓣中、重度關(guān)閉不全,導(dǎo)致左室舒張期容量負(fù)荷過高,將二尖瓣前葉沖起,形成相對性二尖瓣狹窄所致,不
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