心臟聽診(診斷學含實習聽診錄音)教學課件精選

1、1聽 診Auscultation教學目標掌握： 1聽診區(qū)、聽診內(nèi)容及其臨床意義， 2心包摩擦音的臨床意義。重點 1心臟雜音產(chǎn)生的機制及臨床意義難點：1心臟雜音聽診要點及其臨床意義。2各種額外心音的區(qū)別。3重點與難點4Confusion?5Difficult?心臟聽診檢查的基本條件安靜的環(huán)境，集中注意力適當?shù)墓饩€，來自患者的左側(cè)患者臥位或坐位，檢查者在其右側(cè) 適宜的聽診器（Stethoscope） 1.聽診器頭件 2.聽診器耳塞 3.耳管 4.震動膜 5.金屬桿 6.聽管 7.胸件 聽診器使用 1.正確的佩戴聽診器方法：向前傾斜戴入2.選擇合適的耳件： 大小合適軟密封耳3.清除雜物： 紡織纖維或

2、灰塵4.檢查密閉性： 胸件、耳件、聽管的松弛或碎裂都能降低密閉性5.雙用聽診器： 需要轉(zhuǎn)換胸件的鐘式面和膜式面，防止造成干擾。心臟聽診瓣膜聽診區(qū)聽診順序聽診內(nèi)容1、心率 2、心律3、心音 4、雜音5、額外心音6、心包摩擦音雜音1、形成機制2、分析要點3、臨床意義10 心臟各瓣膜產(chǎn)生的聲音，沿血流 傳導到胸壁聽診最清楚部位，稱 為該瓣膜的聽診區(qū)。二尖瓣區(qū)：心尖部，心尖搏動最強點。主動脈瓣區(qū)：第一聽診區(qū)為胸骨右緣第2肋間；第二聽診區(qū)為胸骨左緣第3肋間處。肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第2肋間三尖瓣區(qū)：胸骨左緣4、5肋間。1、聽診區(qū)域2、聽診順序二尖瓣區(qū)主A瓣區(qū)主A瓣第二區(qū)肺A瓣區(qū)三尖瓣區(qū)?；蜓啬骁娤蚍较颍憾?/p>

3、尖瓣區(qū)肺A瓣區(qū)主A瓣區(qū)主A瓣第二區(qū)三尖瓣區(qū)。11123、聽診內(nèi)容 心率心律心音雜音心包摩擦音131）心率 14竇性心動過速15 2）心律 竇性心律不齊(sinus arrhythmia）：見于健康青年或兒童，表現(xiàn)為吸氣時心率增快，呼氣時減慢，無臨床意義。16異位起搏點發(fā)放過早沖動引起的心臟搏動。特點：在原來心律基礎上突然提前出現(xiàn)的心臟收縮，繼之有一較長的間歇（代償間歇）。提前出現(xiàn)的S1明顯增強，S2多減弱。早搏(premature beat)17分類：按異位起搏點的不同分為房性、房室交界性和室性，以室性最常見。早搏(premature beat)18二聯(lián)律：每隔一個正常心臟搏動后出現(xiàn)一次早搏所

4、形成的節(jié)律。三聯(lián)律：每隔兩個正常心臟搏動后出現(xiàn)一次早搏。19 心房顫動(atrial fibrillation) 20 心房顫動(atrial fibrillation) 聽診特點：心室律絕對不規(guī)則；S1強弱不等；室率脈率。脈搏短絀：聽診心臟時，同時測定心率和脈率，可發(fā)現(xiàn)脈率少于心率，這種脈搏脫落現(xiàn)象稱為短絀脈。213）心音 S1：心室收縮開始時，二尖瓣、三尖瓣驟然關閉所致。標志著心室收縮的開始。心尖部最強且最清晰，音調(diào)低且持續(xù)時間長。 S2：主要由于心室開始舒張時，肺動脈瓣、主動脈瓣關閉振動所致。標志著心室舒張的開始。心底部最強且最清晰，音調(diào)高且持續(xù)時間短。3）心音 22S1和S2的區(qū)別23

5、What are these？ 吸氣相呼吸音正常呼吸音正常心音胸膜摩擦音243）心音 25S3：緊隨S2后的一短而弱的聲音，是由于心室舒張早期快速充盈室壁振動所致。呼氣時清楚，部分正常兒童和青少年可聽到。S4：舒張晚期，S1前0.10s，心房肌收縮使房室瓣及其相關組織突然緊張、振動有關，低調(diào)、沉濁，與心肌順應性降低有關。26心音強度改變： A.兩個心音同時改變：同時增強：胸壁薄或心臟活動增強（勞動、情緒激動或貧血）； 同時減弱：肥胖、胸壁水腫、胸腔積液或積氣、肺氣腫、心肌炎、心肌病、心包積液等。心音改變27S1改變 取決于心室肌收縮力的強弱、心室的充盈程度及 瓣膜彈性及位置等。 S1增強：二狹

6、、高熱、甲亢及心室肥大。 S1減弱：二閉、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 S1強弱不等：房顫、完全性房室傳導阻滯。當 后者房、室同時收縮，可產(chǎn)生響亮的S1，稱為 “大炮音”。28C. S2改變 取決于主、肺動脈內(nèi)壓力及半月瓣彈性、位置 S2增強A2：高血壓、粥樣硬化主動脈內(nèi)壓力主動脈瓣關閉有力所致。P2：二尖瓣狹窄、左心功能不全及左向 右分流先心病肺動脈內(nèi)壓力肺 動脈瓣關閉有力所致。29A2：主動脈瓣狹窄或關閉不全主動脈內(nèi)壓力所致。 P2：肺動脈瓣狹窄或關閉不全肺動脈內(nèi)壓力所致。30心音性質(zhì)改變 鐘擺律：當心肌有嚴重病變，S1失去其原有特征而與S2相似，同時心搏加速，且舒張期與收縮期時間幾乎相等

7、時，極似鐘擺聲，稱為鐘擺律，也稱“胎心律”。31心音分裂：三尖瓣關閉較二尖瓣延遲0.02-0.03s肺動脈瓣關閉較主動脈瓣延遲0.03sS1或S2的兩個主要成分之間，如有較長的間距，聽診時可感覺到它們分裂成兩個聲音。32A. S1分裂： 由于二尖瓣和三尖瓣的關閉明顯不同步，常見于心室電或機械活動延遲，如完全性右束支傳導阻滯，肺動脈高壓。33B. S2分裂： 主、肺動脈瓣關閉不同步。生理：兒童和青少年可聽到，深吸氣末。 病理：一側(cè)心室排血時間延長，均可使S2分 裂。如二狹、房缺、室缺等右室排 血延長肺動脈瓣關閉延遲。34S2分裂 最常見。受呼吸影響。見于右室排血時間延長。S2固定性分裂： S2分

8、裂程度不受呼吸影響， S2 分裂的兩個成分時距固定。見于房缺。S2逆分裂： 左束支阻滯、左室流出道狹窄時，主動脈瓣關閉晚于肺動脈瓣，呼氣時明顯。35 在原有兩個心音之外，出現(xiàn)一個額外的附加心音。 收縮早期噴射音 收縮期額外心音 額外心音 收縮中晚期喀喇音 奔馬律 舒張期額外心音二尖瓣開放拍擊音 心包叩擊音4)額外心音（三音律）36A.收縮期額外心音 收縮早期噴射音：0.05-0.07s 高頻爆裂樣、高調(diào)、短促、清脆 主動脈或肺動脈擴張時，心室射血動脈突然擴張振動或者在主動脈、肺動脈內(nèi)壓力增高情況下，主動脈瓣或肺動脈瓣有力地開放所致。37肺動脈收縮噴射音 唯一發(fā)自右室卻在吸氣時減弱的的音。 機制

9、：因吸氣時右室回心血量增多,使肺動脈瓣位置接近肺動脈干,以致心室收縮時瓣葉開放幅度小.主動脈收縮噴射音 不受呼吸影響，主動脈瓣聽診區(qū)最響38收縮中、晚期喀喇音：0.08s及以上高調(diào)、短促、清脆 二尖瓣后葉在收縮期脫垂到左房，引起腱索、乳頭肌或瓣膜突然拉緊產(chǎn)生的振動所致。見于二尖瓣脫垂、缺血性心肌?。ㄈ轭^肌功能不全）等。 二尖瓣脫垂綜合癥：收縮中晚期喀喇音合并收縮中晚期雜音。39收縮中、晚期喀喇音：40B.舒張期額外心音 奔馬律： 額外心音出現(xiàn)在S2之后，與S1、S2共同 組成，猶如馬蹄聲，是心肌受損的體征。 舒張早期奔馬律：又稱室性奔馬律。實為病理性S3，為一短促而低調(diào)的聲音。41機理：舒張早

10、期心房血液快速注入心室，心肌衰弱狀態(tài)下，心室壁張力差，室壁振動所致。臨床意義：反映左室收縮或舒張功能低下，心肌功能嚴重障礙。常見于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全等。聽診部位： 左室：心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)，呼氣時最響 右室：劍突下或胸骨左緣第5肋間，吸氣時最響42收縮期前奔馬律：聽診部位：心尖部稍內(nèi)側(cè)由S1、S2和病理性S4構(gòu)成的三音律，也稱房性奔馬律。由于左室壁順應性降低，左室舒張末壓增高時心房收縮增強所致。見于高心病、心梗、主動脈瓣狹窄、心肌炎、心肌病等。重疊型奔馬律：舒張早期與舒張晚期奔馬律同時存在。43舒張期奔馬律與第三心音的鑒別 奔馬律 S3心臟情況 重癥器質(zhì)性心臟病 健康兒童和青

11、少年心率 多100次/分 正常間隔 三個心音間隔相等 S3緊跟S2音調(diào) 音調(diào)低、強度弱 S3音調(diào)較低44二尖瓣開放拍擊音：也稱開瓣音。 二尖瓣狹窄時，S2之后的一音調(diào)高而清脆的附加音，由于心室舒張早期血液自左房迅猛流入左室，房室瓣開放突然停止產(chǎn)生的振動所致。該音在左側(cè)第3、4肋間隙心尖與胸骨左緣之間易聽到。 意義：瓣膜尚有彈性，可做為二尖瓣分離術(shù)適應癥參考條件之一。45心包叩擊音：見于縮窄性心包炎。 機理：由于心包縮窄，限制心室舒張，在心室舒張早期快速充盈階段受到阻礙而被迫突然停止使室壁產(chǎn)生振動所致。464748腫瘤撲落音（Tumor plop）： 心房粘液瘤患者,出現(xiàn)在心尖或胸骨左緣三、四肋

12、間，S2后0.080.12s，較晚于開瓣音，音調(diào)稍低，隨體位改變而變化。該音為粘液瘤在舒張期隨血流進入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張，產(chǎn)生振動所致。醫(yī)源性額外心音： 人工瓣膜音 起搏音49505）心臟雜音（cardiac murmur) 在心音以外出現(xiàn)的頻率不同、強度不同、持續(xù)時間較長的夾雜聲音。與心音分開或連續(xù)，甚至完全遮蓋心音。對瓣膜病和先心病的診斷意義較大。Blood must accelerate to negotiate small apertures52（1）雜音產(chǎn)生機理： 血流加速：層流湍流心壁或血管壁振動產(chǎn)生。 常見于健康人運動后、發(fā)熱、貧血、甲亢等。 瓣口狹窄：血

13、流通過狹窄部位產(chǎn)生湍流所致。 見于瓣膜器質(zhì)性或相對性狹窄。 瓣膜關閉不全：血液通過關閉不全的瓣膜返流產(chǎn) 生湍流所致。53相對性關閉不全：心室擴大使乳頭肌向兩側(cè)推移，如擴心病；乳頭肌缺血使乳頭肌、腱索張力不足，心室排血時產(chǎn)生二尖瓣脫垂，如冠心??；大血管擴張使瓣膜肌環(huán)也擴張，如主動脈硬化、高血壓。54異常通道：異常通道分流湍流所致。如VSD、PDA等。心腔內(nèi)漂浮物：心內(nèi)膜炎的贅生物或乳頭肌斷裂的腱索，干擾血流產(chǎn)生湍流所致。大血管瘤樣擴張：血液在流經(jīng)該血管瘤（主要是動脈瘤）時會形成渦流產(chǎn)生雜音。5556（2）心臟雜音聽診的要點 1） 部位與傳導方向 2） 時 期 3） 性 質(zhì) 4） 強 度 5）雜音

14、的形態(tài) 6）體位、呼吸、運動對雜音的影響 傳導 雜音常沿著產(chǎn)生雜音的血流方向傳導。根據(jù)雜音的最響部位及傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)。SM二尖瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全 DM SM主動脈瓣狹窄二閉（SM）左腋下、左肩胛下區(qū)二狹（DM）局限主狹（SM）頸部、胸骨上窩主閉（DM）沿胸骨左緣下傳三閉（SM） 心尖部59若兩個部位聽到同時期和同性質(zhì)的雜音，如何確定為單瓣膜還是雙瓣膜病變。 將聽診器從一個瓣膜區(qū)逐漸移向另一區(qū)，若雜音逐漸減弱，則最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱又增強，則為雙瓣有病變。60時期：收縮期雜音(SM)：S1和S2之間者；舒張期雜音(DM)：S2和下一S1之間者；連續(xù)性

15、雜音：連續(xù)地出現(xiàn)在收縮期和舒 張期者。 收縮期和舒張期雜音按其出現(xiàn)的早晚，持續(xù)時間長短，可分為早期、中期晚期和全期。61 瓣膜病變 收縮期 舒張期二尖瓣或三尖瓣 關閉不全 狹 窄主動脈瓣或肺動脈瓣 狹 窄 關閉不全心臟雜音出現(xiàn)時間和心瓣膜病的關系性質(zhì)是指雜音的音調(diào)和音色，可分為：吹風樣柔和，常為功能性雜音； 二尖瓣區(qū)SM粗糙、吹風樣，二尖瓣關閉不全隆隆樣心尖區(qū)DM，二尖瓣狹窄噴射樣主動脈瓣區(qū)SM ，主動脈瓣狹窄嘆氣樣主動脈瓣區(qū)DM ，主動脈瓣關閉不全樂音樣感染性心內(nèi)膜炎機器樣PDA柔和與粗糙（功能性和器質(zhì)性）63狹窄程度：越重則越強，但過度狹窄 則反而減弱或消失。血流速度：越快則越強。狹窄口兩

16、側(cè)壓力差：越大則越強。心肌收縮力：心功能不全心肌收縮力狹窄口兩側(cè)壓力雜音；若心功能改善，則雜音又增強。影響雜音強度的因素64 1級：微弱，須仔細聽方可聽到。2級：較易聽到的弱雜音。3級：中等強度的雜音。4級：較響亮，常伴震顫。5級：非常響亮，震耳，伴強烈震顫，聽診器離開胸壁聽不到。6級：極響，聽診器距胸壁一定距離也可聽 到，伴強烈震顫。收縮期雜音分級：652級以下多為功能性，3級以上多為器質(zhì)性。雜音強度不一定與病變程度呈比例。4級以上雜音伴震顫。描述：2/6收縮期雜音，4/6收縮期雜音。66雜音的形態(tài) 遞增型 二狹 遞減型 主閉 遞增遞減型 主狹 連續(xù)型 PDA 一貫型 二閉 67體位：左側(cè)臥

17、位：二狹雜音增強。前傾位：主閉雜音增強。仰臥位：二尖瓣、三尖瓣與肺動脈 瓣關閉不全雜音增強體位、運動和呼吸對雜音的影響：68運動：運動心率、血流量、流速均雜音增強。Valsalva動作：雜音減弱，肥厚性梗阻性心肌病雜音除外。69呼吸：深吸氣胸腔壓力靜脈回流及肺血容量 心臟順轉(zhuǎn) 右心排血量 三尖瓣貼近胸壁 三尖瓣、肺動脈瓣70 深呼氣胸腔壓力靜脈回流及肺血容量 心臟逆轉(zhuǎn) 左心排血量 二尖瓣貼近胸壁 二狹、二閉、主閉71C.各瓣膜區(qū)雜音的臨床意義收縮期雜音二尖瓣聽診區(qū)器質(zhì)性二閉 常見?。猴L濕性二尖瓣關閉不全、二尖瓣脫垂。 性質(zhì)：粗糙的吹風樣。 強度：多在3/6以上。 時期：多占全收縮期，遮蓋S1。

18、 傳導：向左腋下。 與體位的關系：左側(cè)臥位清楚。72相對性二閉：由左室擴張引起。 常見?。簲U心病 性質(zhì)：柔和的吹風樣強度：不超過3/6級功能性雜音：發(fā)熱、中等度貧血、甲亢、 正 常人，心尖部2/6級以下柔和的吹風樣雜音，病因去除后，雜音可消失。73主動脈瓣區(qū)：器質(zhì)性主狹：粗糙的SM，沿大血管向頸部傳導，常伴震顫。相對性主狹：主動脈粥樣硬化、高心病引起主動脈擴張時，柔和的或粗糙的SM。74肺動脈區(qū)：多為功能性的。二狹肺A高壓肺A擴張肺動脈口相對狹窄：柔和的SM。先天性肺動脈瓣狹窄：響亮、粗糙的、 SM，常伴收縮期震顫。三尖瓣區(qū)：多為右室擴大引起的相對性關閉不全，吹風樣SM。吸氣時雜音增強呼氣時雜

19、音減弱。75其他部位： 室間隔缺損時，胸骨左緣3、4肋響亮而粗糙的SM，常伴收縮期震顫。器質(zhì)與功能性雜音鑒別 鑒別點 器質(zhì)性 功能性部位 相應瓣膜聽診區(qū) 肺A瓣區(qū)或心尖區(qū)持續(xù)時間 長，遮蓋S1 短，不遮蓋S1性質(zhì) 吹風樣，粗糙 吹風樣，柔和傳導方向 較廣泛而遠 比較局限強度 常在3/6以上 常在2/6以下心臟大小 有房室增大 正常77舒張期雜音：多由瓣膜器質(zhì)性損害，少數(shù)為相對性引起。二尖瓣區(qū)： 器質(zhì)性：風心二狹，心尖部舒張中、晚期隆隆樣雜音，音調(diào)低而局限，左側(cè)臥位清楚。常伴S1亢進，開瓣音和舒張期震顫。 相對性：Austin Flint雜音，由于主動脈瓣中、重度關閉不全，導致左室舒張期容量負荷過高，將二尖瓣前葉沖起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，不