休克定義和診斷處理

1、休 克定義和診斷處理研究休克的歷史概況:1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流微循環(huán)障礙世紀(jì)80年代：提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征等新概念（SIRS)臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、脈壓減小、尿量減少、神志淡漠、血壓下降。休克綜合征：1895年(Waren)休克的概念: shock是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)功能障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要臟器功能代謝嚴(yán)重障礙和細(xì)胞損傷的全身性病理生理過程 。概念理解：休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子

2、參與的一種全身性病理過程.始動(dòng)環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量急劇減少主要特征：微循環(huán)功能障礙后 果: 細(xì)胞損傷和器官功能障礙或衰竭病因和分類失血失液大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷感 染過 敏急性心力衰竭強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激病 因：按病因分類分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克發(fā)病環(huán)節(jié)血容量減少失血、疼痛血漿丟失、疼痛內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)心輸出量血管擴(kuò)張、通透性交感縮血管功能降低二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類血容量心輸出量血管床容積失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量組織灌流量休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)血漿減少創(chuàng)傷全血丟失血管舒縮功能異常大血管異常心排出量靜脈回流類 型高排低阻性休克

3、低排高阻性休克原 因G+感染性休克部分感染性休克神經(jīng)及過敏性休克低血容量性休克心源性休克大部分感染性休克血流動(dòng)力變化 心輸出量總外周阻力CVP BP 心輸出量總外周阻力CVP BP臨 床特 點(diǎn)皮膚溫暖干燥、脈快有力低血壓、尿量不減等 皮膚蒼白、濕冷、血壓明尿少神志淡漠等.三、血液動(dòng)力學(xué)分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過程及機(jī)制（以失血性休克為例）一、 正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。物質(zhì)交換場所后微動(dòng)脈組成：直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路 (真毛細(xì)血管通路)體液因素: 縮血管: CA， ET， Ang等 擴(kuò)血管: 乳酸、組胺、激肽等 神經(jīng)因素: 交感神

4、經(jīng)興奮關(guān)閉真毛細(xì)血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性 Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)影響微循環(huán)灌流的主要因素有效循環(huán)血量灌注壓 微動(dòng)脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力 毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血 管床淤血休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心輸出量血管床容積失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量組織灌流量休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)血漿減少創(chuàng)傷全血丟失血管舒縮功能異常大血管異常心排出量靜脈回流Company Logo休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制休克晚期休克期休克

5、早期休克的發(fā)展過程一、休克早期（缺血性缺氧期）微循環(huán)變化特點(diǎn)：（微循環(huán)缺血）灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細(xì)血管前阻力后阻力開放的毛細(xì)血管數(shù)減少血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制 （1）交感-腎上腺髓質(zhì)興奮（兒茶酚胺） 低容量和低輸出量型休克 血壓、減壓反射（-） 燒傷和創(chuàng)傷性休克 疼痛刺激 交感-腎上腺髓質(zhì)（+） 感染性休克 內(nèi)毒素釋放 擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用 兒茶酚胺釋放 大量真毛細(xì)血管關(guān)閉 -受體 微循環(huán)血液灌流量 動(dòng)靜脈短路開放 -受體 微循環(huán)缺血缺氧（少灌少流、灌少于流）AGT、VP、TXA2、ET和LTs等 微血管強(qiáng)烈收縮 微循環(huán)缺血、缺氧

6、AGT：具有擬交感神經(jīng)作用。血管加壓素（VP）：稱為ADH。內(nèi)皮素（ET）：縮血管和增強(qiáng)兒茶酚胺作用。血栓素A2（TXA2）：強(qiáng)烈的縮血管作用。心肌抑制因子（MDF）：心肌收縮力內(nèi)臟血管收縮。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。 （2）其他縮血管因子 休克早期的代償及意義 組織間液回流增加 “自身輸液” 兒茶酚胺 cap前阻力后阻力 組織液回流 回心血量增加 “自身輸血” 兒茶酚胺 小靜脈、微靜脈收縮 回心血量 CO維持（1）動(dòng)脈血壓的維持 Na、H2O重吸收增加 兒茶酚胺 循環(huán)血量 腎血流量 Ald ADH 遠(yuǎn)曲小管重吸收Na、H2O 血容量補(bǔ)充、CO維持 心

7、率和心肌收縮力增加 兒茶酚胺 心肌收縮力、心率 心輸出量 小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮 外周阻力 有利于血壓維持、脈壓差 （2）血液重分布（維持心和腦的功能） 交感N（+）兒茶酚胺 皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高 血管收縮 腦血管交感縮血管纖維分布少、受體密度小 交感N（+）兒茶酚胺 血管不發(fā)生明顯收縮 冠狀動(dòng)脈受、受體支配 和腺苷作用 血液重分布 動(dòng)脈血壓維持、心腦血液供應(yīng) 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細(xì)速脈壓差腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率心肌收縮力臉色蒼白、 四肢冰涼、尿量減少（功能性急性腎衰

8、）脈搏細(xì)速、脈壓減少；煩燥不安、出冷汗；血壓可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代償)。休克早期的臨床表現(xiàn)二、休克期（淤血性缺氧期）淤血期微循環(huán)變化：（微循環(huán)淤血）前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多灌流特點(diǎn): 灌而少流，灌大于流微循環(huán)淤血的形成機(jī)制 （2）擴(kuò)血管產(chǎn)物增加 長時(shí)間缺血、缺氧 緩激肽、組胺生成 cap通透性 微血管擴(kuò)張 微循環(huán)淤血、血液濃縮 細(xì)胞產(chǎn)生腺苷和釋放K+ 組織間液滲透壓 （1）酸中毒（Acidosis） 長時(shí)間缺血缺氧 組織pO2、CO2、乳酸 血H+ 微A、后微A、cap前括約肌舒張 平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性 真cap網(wǎng)開放 cap前阻力后

9、阻力 微V、小V持續(xù)收縮 cap內(nèi)流體靜壓 微循環(huán)血液淤滯參與擴(kuò)血管或增加血管通透性的因素組 胺作用H2受體、引起血管擴(kuò)張、cap通透性腺苷、K+ATP產(chǎn)物，細(xì)胞釋出K+ ，組織間液滲透壓激肽激肽類物質(zhì)、引起擴(kuò)血管擴(kuò)張。內(nèi)源性阿片類（內(nèi)啡肽） 調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的神經(jīng)肽有：TRF、 CRF、抑制心功能、降低血壓、減慢心率。血小板活化因子（PAF） 增強(qiáng)血小板聚集和釋放；趨化白細(xì)胞、粘附于微靜脈；增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性。腫瘤壞死因子（TNF) 激活白細(xì)胞；誘導(dǎo)PAF、CT4、TXA2、溶酶體酶、自由基；誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞粘附受體；誘導(dǎo)合成EDRF。 內(nèi)毒素、創(chuàng)傷 血小板 聚集團(tuán)塊形成 阻塞微血管 微循環(huán)灌流障

10、礙 （4）血液流變學(xué)的改變（Changes of blood rheology） 血小板流態(tài)改變 【粘附性與聚集性增高的因素】 VEC損傷，膠原纖維暴露，血小板粘附； 損傷VEC釋放ADP，引起血小板的第一時(shí)相聚集； 激活血小板釋放ADP、TXA2、PAF等，促進(jìn)血小板粘附與聚集。（3）內(nèi)毒素（Endotoxin） ET（G感染、腸源性） 激活補(bǔ)體、激肽、凝血系統(tǒng) 血管活性物質(zhì)釋放 小血管擴(kuò)張、cap通透性 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、NO 微循環(huán)淤血 休克 血流速度 切變率 白細(xì)胞附壁于VEC【白細(xì)胞附壁原因 】 PAF、TXA2、LTB4 、補(bǔ)體 WBC表達(dá)CD11/C

11、D18 LPS、IL-1、TNF-、氧自由基 VEC表達(dá)ICAM-1、ELAM白細(xì)胞流態(tài)變化 WBC滾動(dòng)、貼壁、粘附于VEC 血流阻力 微循環(huán)淤血配體受體紅細(xì)胞流態(tài)變化 RBC聚集 微血管堵塞 微血管受阻 微循環(huán)淤血、障礙 【紅細(xì)胞聚集的原因 】RBC表面電荷 聚集成團(tuán)細(xì)胞變形能力 僵硬 血流阻力 微血管堵塞 【白細(xì)胞嵌塞原因 】白細(xì)胞變形能力細(xì)胞變圓變大、變形 不易通過cap 血壓 血流速度 驅(qū)動(dòng)力 白細(xì)胞嵌塞微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、微血管痙攣 血流阻力（cap阻力）、WBC釋放氧自由基、溶酶體酶血漿流態(tài)改變 微循環(huán)淤血對機(jī)體的影響(1) 有效循環(huán)血量進(jìn)行性(2) 血流阻力進(jìn)行性增大(3) BP

12、進(jìn)行性(4) 重要器官供血、功能障礙 失代償機(jī)制（Mechanisms of decompensation） （1）回心血量減少（Decreased of blood return to the heart） 真cap網(wǎng)開放 淤血、V回流 回心血量 Bp進(jìn)行性 （2）血容量減少（Decreased of blood volume） cap后阻力前阻力 cap內(nèi)壓 血漿外滲、粘滯性 組胺、激肽、PGE釋放 cap通透性 回心血量 （3）血管阻力降低（Decreased of vessels resistance） H+ 小A、微A對兒茶酚胺反應(yīng)性 血管阻力 血壓 （4）心腦血液灌流減少（Decr

13、eased of perfusion to heart, brain）微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿三、休克晚期（微循環(huán)衰竭期）休克晚期微循環(huán)變化：（微循環(huán)衰竭） 微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張(微循環(huán)衰竭) 血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓(DIC)形成 灌流特點(diǎn): 不灌不流，灌流停止 微循環(huán)衰竭：缺氧、酸中毒進(jìn)一步加重，微血管對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，呈普遍性擴(kuò)張、麻痹狀態(tài)突出表現(xiàn)：DIC和器官功能衰竭血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)DIC的形成機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變（高凝狀態(tài)）微循環(huán)淤血、血液濃縮、血細(xì)胞壓積和Fbn 及血流緩

14、慢內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：缺氧、酸中毒、病原微生物和毒素組織因子釋放：單核-巨噬細(xì)胞激活、血管內(nèi)皮細(xì)胞、嚴(yán)重創(chuàng)傷其他促凝物質(zhì)釋放 ：中性粒細(xì)胞TXA2-PGI2平衡失調(diào)： TXA2具有促進(jìn)血小板聚集； PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用附：DIC形成后對休克的影響 （1） 微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP 增加了血管的通透性）（3） 出血時(shí)血容量進(jìn)一步（4） 器官栓塞、梗死休克晚期主要臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭：血壓進(jìn)行性下降， 升壓藥無效 脈搏細(xì)速、中心靜脈壓、靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流 補(bǔ)液無效 原因：白細(xì)胞粘著和嵌塞、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和DIC重要器官和功能障礙、衰竭 原因：持

15、續(xù)低血壓和血液動(dòng)力學(xué)障礙 酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細(xì)胞因子參與休克的體液因子(1)收縮血管活性物質(zhì)-多在休克早期發(fā)揮作用。1.兒茶酚胺（CA）：作用于受體-血管收縮；作用于受體-動(dòng) 靜脈吻合支開放；2.血管緊張素（AT）：腎缺血激活RAS；3.抗利尿激素（ADH）：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升 高刺激下丘腦釋放ADH；4.血拴素（TXA2） ：血小板內(nèi)合成,強(qiáng)烈縮血管和促血小板聚集；5.白三烯（LTs） ： LTB4可使肺、腸 、心血管收縮6.心抑制因子（MDF）：由缺血胰腺產(chǎn)生,能抑制心肌收縮力,收縮 內(nèi)臟小血管和抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能7.內(nèi)毒素（ET）：縮管作用強(qiáng)大,尤對

16、小動(dòng)脈有選擇性。（2）舒張血管體液因子-多在休克期發(fā)揮作用1.組胺：當(dāng)缺氧、酸中毒 、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時(shí),肥大 細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生；體循環(huán)微血管擴(kuò)張 肺循環(huán)微血管收縮2.激肽：擴(kuò)張血管,增加毛細(xì)血管通透性；3. NO：內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞合成，擴(kuò)張血管；4.內(nèi)啡肽：使血壓下降；：單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能使血管擴(kuò)張,在感染性休克中重要。內(nèi)毒素的作用：1.直接刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和激活凝血、纖溶、激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)2.引起發(fā)熱，使機(jī)體代謝率增高3.直接使心肌細(xì)胞損傷；促使細(xì)胞因子和氧自由基形成4.引起組織細(xì)胞的原發(fā)性損傷休克時(shí)細(xì)胞變化及其發(fā)生機(jī)制 能量代謝障礙：供氧不足 糖酵解加強(qiáng) 代謝性酸中毒（無氧酵解、

17、CO2蓄積） 鈉、鈣泵失靈，細(xì)胞水腫（一）休克時(shí)細(xì)胞代謝障礙細(xì)胞損傷： 缺氧 ATP Na+內(nèi)流 Na+泵消耗ATP K +外流 線粒體氧化磷酸化 加重缺氧 細(xì)胞水腫和跨膜電位明顯降低 缺氧 Ca2+內(nèi)流 胞內(nèi)Ca2+ Ca2+入線粒體 利用氧障礙 休克1.細(xì)胞膜損傷（細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙）細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn):膜的損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫。原因：缺氧、ATP減少、高鉀血癥、酸中毒、溶酶體酶釋放、自由基引起膜的脂質(zhì)過氧化、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子 缺氧 線粒體PO2降至臨界點(diǎn) 線粒體利用氧障礙 線粒體內(nèi)Ca2+ 線粒體鈣化 線粒體氧化磷酸化過程（-） 嵴腫脹、崩解和外膜破裂

18、 能量代謝障礙 細(xì)胞死亡 2. 線粒體損傷輕度：線粒體的呼吸功能缺氧功能障礙結(jié)構(gòu)損傷線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積外膜破碎、基質(zhì)外溢線粒體利用氧障礙神經(jīng)介質(zhì)生成過程抑制生物轉(zhuǎn)化過程抑制3. 溶酶體損傷 組織蛋白酶 細(xì)胞自溶 酶性成分 膠原酶和彈性蛋白酶 激活激肽系統(tǒng) -葡萄糖醛酸酶 形成心抑制因子（MDF） 非酶性成分：肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、 cap通透性 吸引白細(xì)胞休克溶酶體膜通透性溶酶體釋放細(xì)胞損傷、自溶磷脂酶活性增強(qiáng)細(xì)菌毒素、創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎 WBC、Mo、VEC等活化 缺氧 線粒體 細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、氧自由基 激活靶細(xì)胞核酸內(nèi)切酶 細(xì)胞凋亡（Cell apoptosis)

19、 細(xì)胞凋亡是休克時(shí)重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)。細(xì)胞凋亡 由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而引起細(xì)胞死亡的方式。休克時(shí)機(jī)體各主要器官的功能變化（一）急性腎功能衰竭（休克腎） 【概念】 休克時(shí)發(fā)生的急性腎功能衰竭稱為休克腎。 【臨床表現(xiàn)】 少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒和 高鉀血癥。 【發(fā)病機(jī)制】 休克早期：功能性急性腎衰； 休克期和休克晚期：器質(zhì)性急性腎衰。腎臟是最早被犧牲而易受損害的器官之一尿量是判斷器官微循環(huán)灌流情況的良好指標(biāo)休克腎灌流不足急性腎功能衰竭（功能性）恢復(fù)腎灌流腎缺血腎毒素急性腎小管壞死（器質(zhì)性）腎功能立即恢復(fù)正常休克腎的發(fā)生機(jī)制 【臨床表現(xiàn)】 休克早期： 病因刺激呼吸中樞 呼吸加深加快 （創(chuàng)傷、出血 、感染等） （呼吸性堿中毒） 嚴(yán)重休克：經(jīng)搶救當(dāng)脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)后，可發(fā)生急性呼衰，患者呈進(jìn)行性低氧血癥和進(jìn)行性呼吸窘迫，稱之休克肺或ARDS。 【休克肺發(fā)生機(jī)制】 肺cap壁通透性增加，肺水腫、淤血、出血和透明膜形成； 中性粒細(xì)胞聚集、黏附、VEC受損導(dǎo)致肺內(nèi)DIC形成； 肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡微萎