心血管系統(tǒng)疾病課堂講義PPT

1、關(guān)于心血管系統(tǒng)疾病課堂講義PPT第一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 心血管疾病 （cardiovascular disease, CVD ） 發(fā)病率和死亡率居所有疾病之首 發(fā)病率：90年代-200萬/年以上 2000年-1700萬，總死亡人數(shù)1/3 2020年-2500萬 第二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis） 動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）：泛指動(dòng)脈壁增厚并失去彈性的一類疾病。動(dòng)脈硬化：包括AS、細(xì)動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈中層鈣化AS最常見 概念：(AS)是一種與血脂異

2、常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。主要累及大中型動(dòng)脈，病變特征是血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解、形成粥樣物質(zhì)，并使動(dòng)脈壁變硬，最終致動(dòng)脈硬化。第四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因和發(fā)病機(jī)制一）危險(xiǎn)因素第五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血脂異常血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)濃度異常增高。二者是AS、CHD的主要危險(xiǎn)因素。低密度脂蛋白（LDL，sLDL ）和極低密度脂蛋白（VLDL）尤其是低密度脂蛋白中的小顆粒低密度脂蛋白（sLDL）容易透過動(dòng)脈內(nèi)膜沉積，促使AS的發(fā)生。第

3、七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月研究發(fā)現(xiàn)： LDL經(jīng)過氧化修飾之后形成OX_LDL是最重要的致粥樣硬化因子。是損傷平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的主要因子。 OX_LDL 不能被正常LDL受體識(shí)別，而被巨噬細(xì)胞的受體識(shí)別而快速攝取，促進(jìn)巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞。第八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月相反：高密度脂蛋白（HDL）可逆向轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇入肝將其降解和排泄。抗AS、CHD發(fā)生。HDL還有抗氧化作用，防止LDL的氧化?？筛偁幮砸种芁DL與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合而減少其攝取。LDL、VLDL是判斷AS和CHD的最好指標(biāo)，而HDL具有很強(qiáng)的抗AS和CHD發(fā)病的作用第九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作

4、于2022年6月第十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 高血壓 ：高血壓病人的AS患病率比正常血壓者高4倍與同年齡組、同性別的人相比較，其動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病較早，病變較重。第十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)制尚不清楚，可能與高血壓時(shí)血流對血管壁的機(jī)械壓力和沖擊作用，引起血管內(nèi)皮的損傷和功能障礙，結(jié)果內(nèi)膜通透性增加脂質(zhì)蛋白滲入內(nèi)膜，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜、血小板粘附及中膜平滑肌細(xì)胞（SMC）遷入內(nèi)膜等一系列變化，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。高血壓時(shí)有脂質(zhì)和胰島素代謝異常。高血壓患者脂質(zhì)異常較血壓正常者多見；高血壓患者有高胰島素血癥及胰

5、島素抗性。這些均可促進(jìn)AS發(fā)生。第十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3 吸煙；吸煙者發(fā)病率高26倍?？赡芘c內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血內(nèi)一氧化碳濃度升高有關(guān)：大量吸煙可導(dǎo)致血中LDL易于氧化，OX_LDL可促進(jìn)血液單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜并轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞。煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子VIII及某些致突變物質(zhì)，使得血管平滑肌細(xì)胞增生，結(jié)果促進(jìn)了AS的發(fā)生。吸煙可使血小板聚集功能增強(qiáng)及血液中兒茶酚胺濃度升高，這些均有助于AS的發(fā)生。第十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（四） 繼發(fā)性高脂血癥疾病：1）糖尿?。?患者血中甘油三酯和VLDL水平明顯

6、升高，HDL水平比較底。另外，高血糖可以導(dǎo)致LDL 易于氧化，促進(jìn)血液單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。2）高胰島素血癥： 促進(jìn)動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞增生。3）腎病綜合癥和甲狀腺功能減退癥： 可引起高膽固醇血癥。第十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（五） 遺傳因素： 冠心病(CHD)的家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險(xiǎn)因素。如LDL受體基因突變引起家族性高膽固醇血癥；LpL基因缺陷或apoC-11基因缺陷與家族性高甘油三脂血癥有關(guān)。（六）其它因素： 1）年齡: AS發(fā)病率隨年齡的增加而增高。 2）性別：女性在絕經(jīng)前冠脈AS發(fā)病率低于同齡男性，HDL高于男性，LDL低于男性，絕經(jīng)后無差異，

7、與雌激素有關(guān)。 3）肥胖。 4）其它：病毒感染、種族-黑白等。第十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二）發(fā)病機(jī)制 動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明了，主要學(xué)說有多種，歸納如下：1 脂質(zhì)滲入學(xué)說2 損傷應(yīng)答學(xué)說3 炎癥學(xué)說4內(nèi)皮損傷學(xué)說5 單核-巨噬細(xì)胞作用學(xué)說其中任何一種學(xué)說均不能全面解釋AS的發(fā)病機(jī)制第十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜及泡沫細(xì)胞形成模式圖LDL通過內(nèi)皮細(xì)胞滲入內(nèi)皮下間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜；ox-LDL與巨噬細(xì)胞表面的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞；動(dòng)脈中膜的SMA經(jīng)內(nèi)彈力膜窗孔遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源

8、性泡沫細(xì)胞，增生遷移形成纖維帽；ox-LDL使泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成粥糜樣壞死物，粥樣斑塊形成。第十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二：病理變化慢性和重復(fù)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是動(dòng)脈粥樣硬化病灶形成過程的始動(dòng)環(huán)節(jié)。剪應(yīng)力：血流對血管壁的側(cè)壓力。 好發(fā)部位 ： 彈力動(dòng)脈，彈力肌型動(dòng)脈。分支開口、分叉、及血管彎曲的凸面。最常見于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處。腹主A,冠狀A(yù)，腘A，胸主A,頸內(nèi)A，腦基底A環(huán)。第二十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二：病理變化1、脂紋期（fatty streak ）肉眼 ：在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長

9、短不一的脂紋或針帽大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下： 由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。（可逆）泡沫細(xì)胞體積大，原形或橢圓形，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡，蘇丹III染成橘紅色，證明是脂質(zhì)成分。來源于巨噬細(xì)胞（主要）或SMC。第二十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖 第二十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月泡沫細(xì)胞（400倍）第二十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：動(dòng)脈粥樣硬化粥腫中大量泡沫細(xì)胞形成，核小且圓，胞體寬大，呈泡沫狀，為單核組織細(xì)胞吞噬脂質(zhì)形成。 第二十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6

10、月2.纖維斑塊期（fibrous plaque）肉眼 ： 在內(nèi)膜散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為黃色或灰黃色，后呈瓷瓦色，并可融合。鏡下： 表面：纖維帽，由大量細(xì)胞外基質(zhì)（膠原、彈性纖維、蛋白聚糖）及SMC組成。纖維帽之下有不等量泡沫細(xì)胞、SMC、炎細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)。第二十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月纖維斑塊期第二十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月脂紋的進(jìn)展泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，使病變演變?yōu)槔w維斑塊第二十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 粥樣斑塊期（atheromatous plaque）亦稱為粥

11、瘤是由纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來的。肉眼： 內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色或瓷瓦 色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面見白色質(zhì)硬的纖維帽下方有多量黃色或黃白色質(zhì)軟的粥糜樣物。第三十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：表面為玻璃樣變性的纖維結(jié)締組織帽（S），內(nèi)膜中形成粥腫，其中為大量膽固醇結(jié)晶析出和壞死物質(zhì)。動(dòng)脈粥樣硬化 第三十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 AS纖維斑塊期：斑塊表面為大量增生的纖維組織，病灶中央的右邊為膽固醇結(jié)晶及無定形物質(zhì)，左邊為泡沫細(xì)胞及增生的纖維組織。第三十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月膽 固 醇 結(jié) 晶第三十三張，PP

12、T共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 復(fù)合病變是指在斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變。1）斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，結(jié)果斑塊進(jìn)一步隆起，甚至完全閉塞官腔，導(dǎo)致供血中斷；2）斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)自裂口溢入血流，病變處形成潰瘍，而排入血流的壞死物和脂質(zhì)可以形成栓子，引起栓塞。第三十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成第三十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血栓形成3）血栓形成：破裂斑塊所形成潰瘍之處，由于膠原暴露可促進(jìn)血栓形成，結(jié)果導(dǎo)致動(dòng)脈管腔阻塞進(jìn)而引起器官梗死。4）鈣化：大量鈣鹽沉積導(dǎo)致管壁變硬變脆。第三十六張，PPT共八十四頁，

13、創(chuàng)作于2022年6月5）動(dòng)脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動(dòng)脈壁局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤破裂可以導(dǎo)致大出血。6）血管管腔狹窄：因?yàn)橹鄻影邏K形成而導(dǎo)致管腔狹窄，供應(yīng)區(qū)域血液減少，相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。第三十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈瘤第三十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。第三十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二 主要?jiǎng)用}的病變 （一）主動(dòng)脈粥樣硬化 部位：好發(fā)于主動(dòng)脈的后壁及其分支開口處。依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓和升主動(dòng)脈。 特點(diǎn)：因

14、為主動(dòng)脈管腔比較大，所以雖然是比較嚴(yán)重的粥樣硬化，但是并不引起明顯的癥狀。但病變嚴(yán)重者，易形成動(dòng)脈瘤，破裂可發(fā)生致命性大出血。第四十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)脈AS：斑塊厚度超過了中膜，病灶中央為大量膽固醇結(jié)晶，表面可見斑塊出血。第四十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 （三）頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化 部位: 最常見頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。 特點(diǎn)：動(dòng)脈管壁增厚變硬，管腔狹窄，血栓形成，易發(fā)生腦萎縮、腦梗死、腦軟化。Willis環(huán)動(dòng)脈瘤致腦出血等。 第四十三張，PPT

15、共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：腦軟化病變區(qū)腦組織液化壞死，形成染色較淺，質(zhì)地疏松的篩狀病灶（N）。周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生及少數(shù)炎細(xì)胞浸潤并可見巨噬細(xì)胞的吞噬現(xiàn)象。第四十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月腦底動(dòng)脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化第四十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）腎動(dòng)脈粥樣硬化常累及腎動(dòng)脈開口處及主干近側(cè)端，因斑塊所在的管腔狹窄，導(dǎo)致缺血，實(shí)質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生。若斑塊合并血栓形成可致腎組織梗死，機(jī)化后形成瘢痕，稱為固縮腎。第四十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）四肢粥樣硬化 以

16、下肢多見，形成間歇跛行或干性壞疽。（六）腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化：腸梗死、麻痹性腸梗阻、休克等。第四十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月右足趾壞疽第四十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 占冠狀動(dòng)脈疾病的絕大多數(shù)95-99%。其它如：炎性疾病等。 性別： 20-50歲組，男 女，北 南 好發(fā)部位：主要累及心肌表面走行的一段，以左冠狀動(dòng)脈的前降支最高，其余依次是右主干、左主干和左旋支。 可累及一支以上動(dòng)脈，呈節(jié)段性分布。 第五十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化：AS的基本病變均可在此見到。病

17、變常發(fā)生于血管的心壁側(cè)，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。按管腔狹窄程度，可分為四級(jí)：，25%；，26%50%；，51%75%；，76%。常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。第五十一張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病變：呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，致動(dòng)脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狹窄。（冠心病）第五十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：冠狀動(dòng)脈橫切面，顯示一側(cè)管壁明顯增厚，向腔內(nèi)突出呈月牙狀，管腔明顯狹窄，不規(guī)則。 第五十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動(dòng)脈管壁增厚及鈣化 ，

18、管腔明顯狹窄 第五十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月斑塊內(nèi)鈣化 第五十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈管腔狹窄血栓形成 第五十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease,CHD)簡稱冠心病，是指冠狀動(dòng)脈狹窄，供血不足而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起。其它如冠狀動(dòng)脈痙攣、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。CHD雖基本上是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的機(jī)能性和/或器質(zhì)病變時(shí)，才可稱為CHD。CHD時(shí)心肌缺血缺氧的原因：冠狀動(dòng)脈供血

19、不足。心肌耗氧量劇增而冠狀動(dòng)脈供血不能相應(yīng)增加。第五十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床表現(xiàn)形式： 只有在冠狀動(dòng)脈狹窄50%，有臨床癥狀，或有下列證據(jù)，如心電圖、放射核素心肌顯影或病理檢查顯示心肌缺血表現(xiàn)者，才屬 CHD。 即：狹窄+功能障礙=CHD第六十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月CHD的主要臨床癥狀（一）心絞痛angina pectoris概念 是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn) 心前區(qū)陣發(fā)性壓榨性或和緊縮性疼痛，可向左肩或左臂放射，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。（誘因 ）第六十一張

20、，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月心絞痛第六十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月類型 1. 穩(wěn)定性：(輕型心絞痛）指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強(qiáng)度、部位、發(fā)作次數(shù)誘因等在1-3個(gè)月內(nèi)無明顯改變者，多伴較穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈狹窄（75%）。 2.惡化性心絞痛：指原穩(wěn)定性心絞疼三個(gè)月內(nèi)上述指標(biāo)經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化，常在斑塊基礎(chǔ)上附加血栓和痙攣。 3. 變異性心絞痛 ：常于休息或夢醒時(shí)發(fā)作，主因靠近斑塊的動(dòng)脈痙攣所致?；騼H因動(dòng)脈痙攣。常并發(fā)心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常。吸煙是其危險(xiǎn)因素。ST段抬高。第六十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）心肌梗死 myocardial infarct

21、ion (MI)1 概念 指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯不能緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增高、血沉加快、血清心肌酶增高、心電圖變化、心律失常、心衰和休克。 40 歲以上占87-96%，男女，冬春多發(fā)，部分有誘因（飽餐、過勞、用力大便、飲酒、運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)、吵架等，例舉）。呃逆不止警惕心梗。第六十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2 類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardial myocar- dial infarction) 僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，常為多發(fā)性、小灶性壞死，重者可累及整個(gè)左室心內(nèi)膜下稱環(huán)狀梗死（circumfer

22、ential infarction). 冠狀動(dòng)脈三大支狹窄+附加誘因是此型發(fā)生的基礎(chǔ)。第六十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性心梗：左心室前壁、室間隔前2/3可見貧血性梗死灶，梗死灶周圍有暗紅色充血出血帶。第六十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）區(qū)域性心肌梗死（regional myocardial infarction)也稱透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）：分全層梗死、厚層梗死（累及室壁2/3以上而未達(dá)全層者）。 常見部位：1）左前降支：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3，占50%；2）右冠狀動(dòng)脈：左室后壁、室間

23、隔后1/3及右室，并可累及竇房結(jié)，占25-30%；3）左旋支占15-20%，累及左室側(cè)面、膈面及左房，房室結(jié)。第六十七張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十八張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3 病理變化1）6小時(shí)內(nèi)無肉眼變化，光鏡：心肌纖 維呈波浪狀。2）6小時(shí)后壞死灶心肌蒼白。3）8-9小時(shí)呈土黃色。4）第4天后梗死灶周圍出現(xiàn)充血出血帶。 光鏡：凝固性壞死，肌纖維呈空管狀改變。5）7天后肉芽組織長入6）28周后梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。第六十九張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月新鮮心肌梗死 第七十張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十一張，PPT共八十四

24、頁，創(chuàng)作于2022年6月肉芽組織 第七十二張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鏡下：MI為凝固性壞死，心肌胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結(jié)構(gòu)可保持較長時(shí)間，最終融合成均質(zhì)紅染物。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細(xì)胞浸潤，在該處，可見到心肌細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶。另一部分心肌細(xì)胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原纖維及細(xì)胞核溶解消失，肌纖維呈空管狀。第七十三張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：急性心肌梗死心肌梗死發(fā)生約6小時(shí)，反應(yīng)的中性粒細(xì)胞浸潤于壞死細(xì)胞之間。 第七十四張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：急性心肌梗死壞死區(qū)心肌細(xì)胞胞漿紅染顆粒狀，部分肌漿凝聚（），部分溶解，而呈現(xiàn)在一條肌纖維上深淺不一的特點(diǎn)。細(xì)胞核破碎消失。 第七十五張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月圖注：陳舊性心肌梗死大片膠原中摻雜著殘存的少量心肌細(xì)胞。膠原束粗大，可見小血管和纖維細(xì)胞。 第七十六張，PPT共八十四頁，創(chuàng)作于2022年6月4 生化改變 1 心肌缺血30分鐘內(nèi)，心肌細(xì)胞