病理生理學(xué)試題及答案

1、第一章緒論一、選擇題病理生理學(xué)是研究 ()正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)疾病概論主要論述 ()疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律疾病的原因與條件疾病中具有普遍意義的機(jī)制疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制疾病的經(jīng)過(guò)與結(jié)局 ()病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是臨床觀察動(dòng)物實(shí)驗(yàn)疾病的流行病學(xué)研究疾病的分子和基因診斷形態(tài)學(xué)觀察二、問(wèn)答題病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？什么是循證醫(yī)學(xué)？為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床？第一章緒論參考答案】一、選擇題型 題1.C2.A3.B二、問(wèn)答題1病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯

2、物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2所 謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語(yǔ)言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)1物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見(jiàn)的反應(yīng)也

3、比人類反應(yīng)簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依 據(jù) 。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指 ()在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變 化C在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程D機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過(guò)程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的 ()A引起疾病發(fā)生的致病因素引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因

4、素引起疾病發(fā)生的體外因素引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對(duì)疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 ()條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素條件是疾病發(fā)生必不可少的因素條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指 ()心跳停止呼吸停止各種反射消失D機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo) ()瞳孔散大或固定腦電波消失，呈平直線自主呼吸停止腦干神經(jīng)反射消失不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指 ()2病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生病因引起的體液質(zhì)和量的變

5、化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 TNF 數(shù) 量 變 化 造 成 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 ， 以 致 疾 病 的 發(fā) 生IL 質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問(wèn)答題1生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？2舉例說(shuō)明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？4簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？第二章疾病概論【參考答案】一、單項(xiàng)選擇題1.C2.E3.B4.D5.C6.B二、問(wèn)答題1 病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與

6、機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無(wú)致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無(wú)感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例 如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過(guò)各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反應(yīng)，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)

7、的治療，則病情惡化。由此可見(jiàn)，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常

8、常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能3紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合

9、以下標(biāo)準(zhǔn)：1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來(lái)由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國(guó)都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。2）不可逆性深昏迷。無(wú)自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無(wú)反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。4）瞳孔散大或固定。5）腦電波消失，呈平直線。6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章 水、電

10、解質(zhì)代謝紊亂學(xué)習(xí)要求】掌握水、鈉代謝障礙的分類掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類低鈉血癥的特點(diǎn)掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類高鈉血癥的特點(diǎn)掌握水、鈉代謝障礙對(duì)機(jī)體的影響掌握水腫的概念、發(fā)病機(jī)制及水腫的特點(diǎn)掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機(jī)制掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響熟悉鉀的生理功能熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響熟悉重度缺鉀對(duì)腎臟的影響熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié)掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、

11、原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響4了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)了解低鉀血癥、高鉀血癥對(duì)心電圖的影響【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A 型 題1高熱患者易發(fā)生 ()A.低容量性高鈉血癥B. 低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D. 高容量性低鈉血癥細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是 ()A.酸中毒B. 氮質(zhì)血癥C循環(huán)衰竭D. 腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ()A.低容量性低鈉血癥B. 低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是 ()A. 細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B. 細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失僅丟失細(xì)胞

12、外液C. 細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無(wú)丟失D. 血漿丟失,但組織間液無(wú)丟 失血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是 ()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C. 細(xì)胞外液增多D. 過(guò)多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多過(guò)多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ()A.體腔B. 細(xì)胞間液C. 血液D. 細(xì)胞內(nèi)液淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ()A.腎炎性水腫B. 腎病性水腫C. 心性水腫D. 肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是 ()A.肺心病B.肺梗塞C. 肺氣腫D. 二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ()A.晶體成分B

13、. 細(xì)胞數(shù)目C蛋白含量D. 酸鹼度E.比重510水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 ()A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B. 有效膠體滲透壓下降C. 淋巴回流張障礙D. 毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11細(xì) 胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH) 釋放 ( )A.12B.34C.56D.78E.91012臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ()A.高滲氯化鈉溶液B.10葡萄糖液C. 低滲氯化鈉溶液D.50葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn) ()A.低容量性高鈉血癥B. 低容量性低鈉血癥C. 等滲性脫水D. 高容量性低鈉血癥E低鈉血癥14盛暑行軍時(shí)大量

14、出汗可發(fā)生 ()A.等滲性脫水B. 低容量性低鈉血癥C. 低容量性高鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 ()A.5 葡 萄 糖 液 液B. 0.9 NaClC. 先 3%NaCl 液 , 后 5%葡 萄糖 液D.先 5%葡 萄 糖 液 , 后0.9%NaCl液E.先 50%葡 萄 糖 液 后 0.9%NaCl液 .16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ()A.白蛋白B. 球蛋白C. 纖維蛋白原D. 凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ()A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C. 血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋

15、巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是 ()A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙靜脈端的流體靜壓下降D. 組織間液的膠體滲透壓增高血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是()A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?()A.腎小球?yàn)V過(guò)率升高B.腎血漿流量增加6出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是 () 130 150 mmol/L 140 160 mmol/L 3.5 5.5

16、 mmol/L 0.75 1.25 mmol/L 2.25 2.75 mmol/L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響 ()肌無(wú)力肌麻痹超極化阻滯靜息電位負(fù)值減小E興奮性降低23重度高鉀血癥時(shí)，心肌的 ()A興奮性傳導(dǎo)性自律性B興奮性傳導(dǎo)性自律性C興奮性傳導(dǎo)性自律性D興奮性傳導(dǎo)性自律性E興奮性傳導(dǎo)性自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ()神經(jīng)-肌肉的興奮性升高心律不齊胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)代謝性酸中毒 少 尿25“去極化阻滯”是指 ()低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性 26影響體內(nèi)外鉀

17、平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ()A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ()A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮甲狀腺素728“超極化阻滯”是指 ()低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的 ()低鉀血癥常引起代謝性酸中毒高鉀血癥常引起代謝性堿中毒代謝性堿中毒常引起高鉀血癥代謝性酸中毒常引起低鉀血癥混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于 ()引起肌肉癱瘓引起嚴(yán)重的

18、腎功能損害引起血壓降低引起嚴(yán)重的心律紊亂引起酸堿平衡紊亂細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是 ()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是 ()A.靜 息 電 位負(fù) 值 變 小B. 閾 電 位 降 低C. - 氨 基 丁 酸 釋 放增 多D. 乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C. 血壓降低D. 心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來(lái)說(shuō),均是抑制性陽(yáng)離子的是 ()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見(jiàn)于 ()A.高鈣血癥B. 低鎂血癥C. 低

19、磷血癥D. 低鉀血癥E. 酸中毒臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 ()A. 鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用 B. 鈣能減少鎂在腸道的 吸 收鈣能促進(jìn)鎂的排出D. 鈣能使靜息電位負(fù)值變小E. 鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C. 靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E. 使用利尿劑加速鎂的排出下述哪種情況可引起低鎂血癥 ()A. 腎功能衰竭少尿期 B. 甲狀腺功能減退 C. 醛固酮分泌減少 D. 糖尿病酮癥酸中毒 E. 嚴(yán)重脫水引起高鎂血癥最重要的原因是 ()8A.口服鎂鹽過(guò)多B. 糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)

20、治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇. 腎臟排鎂減少E. 長(zhǎng)期禁食40.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確 ()A.正 常 血 磷濃 度 波 動(dòng) 于 0.8 1.3mmol/LB. 甲 狀 腺 素 是 調(diào) 節(jié) 磷代謝的主要激素C. 磷主要由小腸吸收，由腎排出D. 腎功能衰竭常引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是 ()A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變 大D.閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無(wú)影響高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括 ()A.腎小管損傷B. 異位鈣化C. 神經(jīng)肌肉興奮性 降 低D. 心肌傳導(dǎo)性降低E. 心肌興奮性升高二、問(wèn)答題1哪種類型的低鈉血癥易

21、造成失液性休克，為什么？2簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9利鈉激素(ANP) 的作用是什么?10試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?11簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。簡(jiǎn)述低

22、鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥的常見(jiàn)原因及其機(jī)制。列表說(shuō)明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A 型 題1A2C3A4B5D6D7C8D9C910 E11A 12 E 13 A 14 B 15 D 16 A 17 B 18 D 19 B20 C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問(wèn)答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞

23、外液滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失 鈉 。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率(GFR) 和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球 -管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常 見(jiàn)于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原

24、因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減??；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收

25、鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR 相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后的10原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)

26、鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水 腫 。8引起血漿

27、白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見(jiàn)于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見(jiàn)于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見(jiàn)于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP 作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的 研 究 認(rèn) 為 ，循 環(huán) ANP 到 達(dá)靶 器 官 與 受 體 結(jié) 合，可 能 通過(guò) cGMP 而 發(fā) 揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原

28、 因 。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見(jiàn)于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見(jiàn)原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見(jiàn)于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿

29、蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見(jiàn)于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K + e明 顯 降 低 時(shí) ，心 肌 細(xì) 胞 膜 對(duì) K+ 的 通 透 性 降 低 ，K+ 隨 化 學(xué) 濃 度 差 移11向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息 膜 電 位 的 絕 對(duì) 值 減 小 ( Em ) ， 與 閾 電 位 (Et) 的 差 距 減 小 ， 則 興 奮性 升 高 。 Em 降 低 ，使

30、 O 相 去 極 化 速 度 降 低 , 則 傳導(dǎo) 性 下 降 。 膜 對(duì) 鉀 的通 透 性 下 降 ，動(dòng)作 電 位 第 4 期 鉀 外 流 減小 ，形 成 相 對(duì) 的 Na+ 內(nèi) 向電 流 增 大 ，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12. 低 鉀 血 癥 時(shí) 出 現(xiàn) 超 極 化 阻 滯 ， 其 機(jī) 制 根 椐 Nernst 方 程 , E m 59.5lg K + e/ K + I ， K + e 減 小 ， E m 負(fù) 值 增 大 ， E m 至 E t 間 的 距 離 加 大 ，興 奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的 K+濃

31、度差變小 ， 按 Nernst 方 程 ， 靜 息 膜 電 位 負(fù) 值 變 小 ，與 閾 電 位 的 差 距 縮 小 ， 興奮 性 升 高 。 但 當(dāng) 靜 息 膜 電 位 達(dá) 到 -55 至 -60mv 時(shí) ， 快 Na + 通 道 失 活 ，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓袢的重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞

32、 基 底 膜 面 的 鈉 泵 將 Na+泵 入 小 管 間 液 ，而 將 小 管 間 液 的 K+ 泵入 主 細(xì) 胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi) K+濃度升高驅(qū)使 K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì) K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì) K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有 H-K-ATP+而重吸收 K酶，向小管腔中泌 H。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島

33、素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂 ， 使 NF-kB 、 粘 附 分 子 （如 VCAM） 、 細(xì) 胞 因 子 （ 如 MCP-1 ） 、 生

34、 長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密 度 脂 蛋 白 氧 化 （ Ox-LDL ） 修 飾 增 強(qiáng) ； 單 核 細(xì) 胞 趨 化 、 遷 移 至 動(dòng) 脈壁 ，攝 取 Ox-LDL ，并 釋放 血 小 板 源 性 生 長(zhǎng)因 子 和 白 細(xì) 胞 介 素 -1 等 促 進(jìn)炎 癥 ，12這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌 PTH 減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣 血 癥 ； 低 鎂 血 癥 時(shí) ， Na +-K + -ATP 酶 失 活

35、 ， 腎 臟 的 保 鉀 作 用 減 弱（腎小管重吸收 K+減少），尿排鉀過(guò)多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快 ， 自 動(dòng) 去 極 化 加 速 ； 血 清 M g 2+ 降 低 常 導(dǎo) 致 低 鉀 血 癥 ，心 肌 細(xì) 胞 膜對(duì) K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18腎臟排鎂過(guò)多常見(jiàn)于：大量使用利尿藥：速尿、

36、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過(guò)多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；甲狀旁腺功能低下：PTH 可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過(guò)腎臟排鎂過(guò)多而導(dǎo)致低鎂血癥。19三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激 素腸鈣吸收 溶骨作 成骨作 腎排腎 排血血用用鈣磷鈣磷PTH CT(生理劑 量 )1， 25-(OH)2-D 3（升高；顯著升高；降

37、低）陸大祥，鄧峰美，王樹人，徐長(zhǎng)慶）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A 型 題131機(jī)體的正常代謝必須處于 ()弱酸性的體液環(huán)境中弱堿性的體液環(huán)境中較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中中性的體液環(huán)境中2正常體液中的 H主要來(lái)自 ()A食物中攝入的 HB碳酸釋出的 HC硫酸釋出的 HD脂肪代謝產(chǎn)生的 HE糖酵解過(guò)程中生成的 H3堿性物的來(lái)源有 ()氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨腎小管細(xì)胞分泌的氨蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽水果中含有的有機(jī)酸鹽以上都是4機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 () 碳 酸 硫 酸 乳 酸三羧酸乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是 ()A.Pr HPrB.Hb HHbC.

38、HCO3/H2CO3D.HbO2 HHbO2E.HPO42- H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ()血 漿 HCO3紅 細(xì) 胞 HCO3 C.HbO2 及 Hb磷 酸 鹽血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是 ()遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管基 側(cè) 膜近曲小管上皮細(xì)胞8 血 液 pH 值 主 要 取 決 于 血漿 中 ( )A.Pr /HPr B.HCO3 /H2CO314C.Hb /HHbD.HbO2/HHbCO2E.HPO42/H2PO4 9能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是 ()A.PaCO2實(shí)際碳酸氫鹽（AB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）緩沖堿（BB）堿剩余（BE

39、）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SBAB）可能有 ()代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了 ()正常血氯性代謝性酸中毒高血氯性代謝性酸中毒低血氯性呼吸性酸中毒正常血氯性呼吸性酸中毒高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見(jiàn)于 ()嚴(yán)重腹瀉輕度腎功能衰竭腎小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制劑以上都是13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因 ()高 熱休 克嘔 吐腹 瀉高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是 ()細(xì)胞外液緩沖細(xì)胞內(nèi)液緩沖呼吸代償腎臟代償骨骼代償15 一 腎 功 能 衰 竭 患 者 血 氣 分 析

40、 可 見(jiàn) ：pH 7.28 ，PaCO2 3.7kPa （ 28mmHg）， HCO3 17mmol/L ， 最 可 能 的 酸 堿 平衡 紊 亂 類 型 是 ( )代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒15以上都不是16 一 休 克 患 者 ，血 氣 測(cè) 定 結(jié) 果 如 下 ：pH 7.31 ，PaCO2 4.6kPa（ 35mmHg），HCO317mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl 104mmol/L， K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性酸

41、中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ()乳 酸 鈉三羥基氨基甲烷檸檬酸鈉磷酸氫二鈉碳酸氫鈉18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因 ()呼吸中樞抑制肺泡彌散障礙通風(fēng)不良呼吸道阻塞胸廓病變19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制 ()代謝酶活性抑制低 鈣C.H 競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合 D.H 影響鈣內(nèi)流E.H 影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ()血漿蛋白緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)其它緩沖系統(tǒng)21慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ()呼吸代償臟 代 償血液系統(tǒng)代償腎臟代償骨骼代償22 某 溺

42、 水 窒 息 患 者 ，經(jīng) 搶 救 后 血 氣 分 析 結(jié) 果 為 ：pH 7.18 ，PaCO2 9.9 kPa （ 75mmHg） ， HCO3 28mmol/L ， 最 可 能 的 酸 堿 平 衡 紊 亂 類 型 是 ( )代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒16代謝性堿中毒23 某 肺 心 病 患 者 ，因感 冒 肺 部 感 染 而 住 院 ，血 氣 分 析 為 ：pH 7.32 ，PaCO2 9.4 kPa （ 71mmHg） ， HCO3 37mmol/L ， 最 可 能 的 酸 堿 平 衡 紊亂 類 型 是 ( )代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢

43、性呼吸性酸中毒混合性酸中毒代謝性堿中毒24呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病 ()代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的 ()去除呼吸道梗阻使用呼吸中樞興奮劑使用呼吸中樞抑制劑控制感染使用堿性藥物26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 ()嚴(yán)重腹瀉劇烈嘔吐應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）鹽皮質(zhì)激素過(guò)多低鉀血癥27 某 幽 門 梗 阻 患 者 發(fā) 生 反復(fù) 嘔 吐 ，血 氣 分析 結(jié) 果 為 ： pH 7.5 ， PaCO2 6.6 kPa （ 50mmHg） ， HCO3 36mmol/L ， 最 可 能 的 酸

44、堿 平 衡 紊 亂 類 型 是 ( )代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒28 如 血 氣 分 析 結(jié) 果 為 PaCO2 升 高 ， 同 時(shí) HCO3 降 低 ， 最可 能 的 診 斷 是 ( )呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ()靜注 0.9%生理鹽水給予噻嗪類利尿劑給予抗醛固酮藥物17給予碳酸酐酶抑制劑 E.? 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因 ()吸入氣中氧分壓過(guò)低癔 病發(fā) 熱長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)腦外傷刺激呼吸中樞31 某 肝 性 腦 病 患 者 ， 血 氣 測(cè) 定

45、結(jié)果 為 ： pH 7.48， PaCO2 3.4 kPa（ 22.6mmHg ） ， HCO319mmol/L， 最 可 能 的 酸 堿 平 衡 紊 亂 類 型 是( )代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型堿中毒32堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ()血清 K+降低血 清 Cl- 降 低血 清 Ca2+ 降 低血 清 Na+ 降 低血 清 Mg2+ 降 低33酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在 ()血 K+升高B.AG 升 高 C.PaCO2 下 降 D.BE 負(fù)值增大 E.Cl 增 高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在 ()血 K+升高B.AG 升 高 C.Pa

46、CO2 下 降 D.BE 負(fù)值增大 E.Cl 增 高35休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn) ()細(xì) 胞 內(nèi) K+釋 出 ， 腎 內(nèi) H+-Na+ 交 換 降 低細(xì) 胞 內(nèi) K+釋 出 ， 腎 內(nèi) H+-Na+ 交 換 升 高細(xì) 胞 外 K+內(nèi) 移 ， 腎 內(nèi) H+-Na+ 交 換 升 高細(xì) 胞 外 K+內(nèi) 移 ， 腎 內(nèi) H+-Na+ 交 換 降 低細(xì) 胞 外 K+內(nèi) 移 ， 腎 內(nèi) K+-Na+ 交 換 升 高36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ()代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

47、1837代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的 ()碳酸酐酶活性降低谷氨酸脫羧酶活性升高 氨 基丁 酸 轉(zhuǎn) 氨 酶 活 性 升 高谷氨酰胺酶活性降低丙酮酸脫羧酶活性升高二、問(wèn)答題試 述 pH 7.4 時(shí) 有 否 酸 堿 平 衡 紊亂 ? 有哪 些 類 型 ? 為 什 么 ?某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如 下 ： pH 7.26 ， PaCO2 8.6KPa （ 65.5mmHg ） ， HCO337.8mmol/L ， Cl 92mmol/L ， Na+ 142mmol/L ， 問(wèn) 該 患 者 有 何 酸 堿 平 衡 及 電 解 質(zhì) 紊 亂 ?根據(jù)是什么?

48、 分析病人昏睡的機(jī)制。劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么?試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說(shuō)明尿液的變化。第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、選擇題型 題1.B2. B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問(wèn)答題1 pH 7.4時(shí) 可 以 有 酸 堿 平

49、 衡 紊 亂 。-HCO 3， pH值主要取決于HCO 3pH pKa lg與H2CO3的比值，只H 2CO3要 該 比 值 維 持 在 正 常 值 20 ： 1 ， pH 值 就 可 維 持 在 7.4 。 pH 值在 正 常 范圍時(shí)，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO 3H2CO3的正常比值；機(jī)體有 混 合 性 酸 堿 平 衡 紊 亂 ， 因 其 中 各型 引 起 pH 值 變 化 的方 向 相 反 而 相互抵消。pH 7.4 時(shí) 可 以有 以 下 幾 型 酸 堿 平 衡 紊 亂 ： 代 償 性 代 謝 性 酸 中 毒 ；代償性輕度和中度慢性

50、呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起 pH 值 變 化 的 方 向 相 反 而 相 互 抵 消 ； 代 謝 性 酸 中 毒 合 并 呼 吸 性 堿 中毒 ， 二 型 引 起 pH 值 變 化 的 方 向 相 反 而 相 互 抵 消 ； 代 謝 性 酸 中 毒 合并 代 謝 性 堿 中 毒 ， 二 型 引 起 pH 值 變 化的 方 向 相 反 而 相 互 抵 消 。192該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼 吸 通 氣 障 礙 而 致 CO 2 排 出 受阻 ，引 起 CO 2 潴留 ，使 PaCO 2 升 高

51、正 常 ，導(dǎo) 致 pH 下 降 。呼 吸 性 酸 中 毒 發(fā) 生 后 ，機(jī) 體 通 過(guò) 血 液非 碳 酸 氫 鹽 緩 沖 系 統(tǒng)和腎代償，使 HCO3濃度增高。該 患 者 還有 低 氯 血 癥 ， Cl 正 常 值 為 104mmol/L， 而患 者 此 時(shí) 測(cè) 得mmol/ L 。 原 因 在于 高 碳 酸 血 癥 使 紅細(xì) 胞 中 HCO 3 生 成 增 多， 后 者 與細(xì) 胞 外 Cl 交 換 使 Cl 轉(zhuǎn) 移 入 細(xì) 胞 ； 以 及 酸 中 毒 時(shí) 腎 小管 上 皮 細(xì) 胞 產(chǎn) 生 NH 3 增 多 及 NaHCO 3 重 吸 收 增 多 ，使 尿 中 NH 4 Cl 和 NaCl 的

52、 排 出 增 加 ，均使 血 清 Cl 降 低 。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可 增 加 腦 谷 氨 酸 脫 羧 酶 活 性 ， 使 氨 基 丁 酸 生 成 增 多 ， 導(dǎo) 致 中 樞抑 制 ；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷 。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi) HCI 丟失，血漿中 HC03得不到 H+中和，被回吸

53、收入血造成血漿 HC03濃度升高； K丟失：劇烈嘔吐，胃液中 K大量丟失，血 K 降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) K外移、細(xì)胞內(nèi) H內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時(shí) 腎 小 管 上 皮 細(xì) 胞 泌 K 減 少 、泌 H 增 加 、重 吸 收 HC0 3 增 多 ； Cl 丟失 ： 劇 烈 嘔 吐 ， 胃 液 中 Cl 大 量 丟 失 ， 血 Cl 降 低 ， 造 成 遠(yuǎn) 曲 小 管 上 皮細(xì)胞泌 H增加、重吸收 HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌 H、泌 K、加強(qiáng) HC03重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿

54、中毒的發(fā)生。急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低， AB 、 SB 、 BB 值 均 降 低 ， AB D 先 天 性 無(wú) 汗 腺流行性腦膜炎4體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是（）視前區(qū)-前下丘腦 延 腦27C橋腦D中腦 脊 髓5炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（） 發(fā) 汗 對(duì) 流 血 流 傳 導(dǎo) 輻 射6引起發(fā)熱的最常見(jiàn)的病因是（）淋巴因子惡性腫瘤變態(tài)反應(yīng)細(xì)菌感染病毒感染7輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（）變態(tài)反應(yīng)藥物的毒性反應(yīng)外毒素污染內(nèi)毒素污染霉菌污染8下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（）革蘭陽(yáng)性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝

55、產(chǎn)物本膽烷醇酮單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9近年來(lái)證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致（）腫瘤壞死因子組織胺淋巴因子 IL-1 IL-210發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過(guò)（）外致熱原內(nèi)生致熱原前列腺素5-羥色胺環(huán)磷酸腺苷11下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多（）A中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞嗜酸粒細(xì)胞肝臟星形細(xì)胞淋巴細(xì)胞2812茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是（）增加前列腺素增強(qiáng)磷酸二酯酶活性抑制磷酸二酯酶活性抑制前列腺素合成使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13內(nèi)毒素是（ ）革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活

56、性成分是核心多糖革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是 （ ）產(chǎn)熱增多，散熱減少發(fā)熱激活物的作用內(nèi)生致熱原的作用中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用體溫調(diào)定點(diǎn)上移15體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是（）產(chǎn)熱和散熱平衡散熱大于產(chǎn)熱產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱障礙散熱障礙16發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒混合性酸中毒代謝性堿中毒混合性堿中毒17退熱期可導(dǎo)致 （ ） Na+潴 留 Cl- 潴 留水潴留D脫水出汗減少18下述對(duì)發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）物質(zhì)代謝率增高糖原分解加強(qiáng)脂肪分解加強(qiáng)蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡維生素消耗減少

57、19體溫每升高 1C，心率平均每分鐘約增加（）A5次B10次29C15 次D18 次E20次20尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是（）增強(qiáng)磷酸二脂酶活性擴(kuò)張血管抑制前列腺素 E合成使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)降低腦內(nèi) 5-羥色胺含量21外致熱原引起發(fā)熱主要是（）激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞激活產(chǎn) EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放加速分解代謝，產(chǎn)熱增加22發(fā)熱激活物又稱 EP誘導(dǎo)物，包括（）A IL-1和 TNFB CRH和 NOSC內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物23革蘭陽(yáng)性菌的致熱物

58、質(zhì)主要是（）全菌體和其代謝產(chǎn)物脂多糖肽聚糖內(nèi)毒素全菌體和內(nèi)毒素24革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是（）A外毒素螺旋毒素溶血素全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素細(xì)胞毒因子25病毒的致熱物質(zhì)主要是（）全菌體及植物凝集素全病毒體及血細(xì)胞凝集素全病毒體及裂解素胞壁肽及血細(xì)胞凝集素全病毒體及內(nèi)毒素26瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是（）A潛隱子潛隱子和代謝產(chǎn)物裂殖子和瘧色素等裂殖子和內(nèi)毒素等瘧原蟲體和外毒素3027內(nèi)生致熱原是（）由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素由產(chǎn) EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E由

59、產(chǎn) EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問(wèn)答題1體溫升高包括哪幾種情況？2試述 EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？3在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是怎樣的？4發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？6急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？7體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過(guò)熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？8外致熱原通過(guò)哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱 ？9對(duì)發(fā)熱病人的處理原則是什么？第 六 章發(fā) 熱【參考答案】一、選擇題1D2 B3D 4 A5 A6 D7 D8 E9D10 B11B12C 13B 14B 15C 16A17 D18 E 19 D20 A21 D22E

60、23 A24 D25 B26C 27 D二、問(wèn)答題1體溫升高可見(jiàn)于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過(guò)正常體溫的 0.5 ；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過(guò)熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見(jiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放 EP。EP 作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中