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文檔簡(jiǎn)介
1、急性冠脈綜合征與CRP【摘要】目的研究急性冠脈綜合征AS患者血清-反響蛋白R(shí)P濃度程度并與對(duì)照組比擬,討論RP是否為AS的一種危險(xiǎn)因子。方法測(cè)定AS患者和對(duì)照組血清RP濃度作統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果(1)AS患者RP濃度42.1347.17g/L,n41顯著高于對(duì)照組7.599.74g/L,n48,P0.01。(2)UAP9.4611.22g/L和AI54.1149.73g/L患者RP濃度顯著高于SAP7.737.55g/L,P0.01。SAP組與非冠心病組之間比擬差異無顯著性P0.05,AI組與UAP組之間RP濃度比擬差異有顯著性,P0.01。(3)非冠心病組RP濃度7.5310.67g/L,n33顯
2、著低于冠心病組48.3452.38g/L,n56,P0.01。結(jié)論血清RP濃度升高與AS有極大的相關(guān)性,并提出RP是AS的一種新的危險(xiǎn)因子?!娟P(guān)鍵詞】反響蛋白(RP);急性冠脈綜合征;危險(xiǎn)因子;心絞痛;心肌梗死近年來的研究說明動(dòng)脈粥樣硬化病變存在炎癥反響,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)持續(xù)的炎癥反響是冠心病HD患者臨床進(jìn)程的關(guān)鍵性決定因素,由粥樣斑塊內(nèi)部分炎癥反響所產(chǎn)生的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)及其誘導(dǎo)的急性期蛋白組成了循環(huán)中的炎性標(biāo)志1。因此尋找有足夠敏感性和特異性的血清炎性指標(biāo)以監(jiān)測(cè)動(dòng)脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性和預(yù)測(cè)HD進(jìn)展,越來越受到重視。本文以除冠心病外其他類型心臟疾病患者和穩(wěn)定型心絞痛stableangi
3、napetris,SAP患者作為對(duì)照,研究急性冠脈綜合征AS本文中包括不穩(wěn)定型心絞痛UAP、急性心肌梗死AI患者血清RP濃度,分析RP與急性冠脈綜合征的關(guān)系。進(jìn)一步討論AS臨床識(shí)別和預(yù)測(cè)的炎癥指標(biāo)。1資料與方法1.1研究對(duì)象均為2022年112月在本院心血管科及U住院病人。冠心病入選根據(jù)1979年H診斷缺血性心臟病標(biāo)準(zhǔn),UAP入選根據(jù)Braunald標(biāo)準(zhǔn)2,AI根據(jù)臨床病癥、心電圖變化及血清酶學(xué)檢查均符合1979年H診斷AI標(biāo)準(zhǔn)。有明確細(xì)菌感染、病毒感染、急慢性炎癥及免疫性疾病者除外。研究對(duì)象分為兩組。對(duì)照組共48例,男23例,女25例。其中除冠心病外其他類型心臟疾病患者33例,男13例,女2
4、0例;SAP患者15例,男7例,女8例。1.2方法根底狀態(tài)下早晨空腹抽血送驗(yàn),應(yīng)用速率散射比濁法DADEBEHRING公司IunheistrySystes定量測(cè)定血清RP濃度。xs表示。組間比擬用t檢驗(yàn)。P0.05表示差異有顯著性。2結(jié)果2.1AS組與非AS組對(duì)照組RP比擬AS患者RP濃度顯著高于對(duì)照組P0.01。見表1。表1血清RP濃度變化比擬(略)注:與對(duì)照組比擬,*P0.012.2冠心病不同類型RP變化及組間比擬UAP和AI患者RP濃度顯著高于SAPP0.01,SAP組與非冠心病組之間比擬差異無顯著性P0.05,AI組與UAP組之間RP濃度比擬差異有顯著性P0.01,病例中有3例在住院期
5、間發(fā)生猝死,RP均100g/L。見表2。表2冠心病患者不同類型血清RP濃度變化比擬(略)注:與非冠心病組比擬,P0.05,P0.01;與SAP比擬,P0.01;與UAP比擬,P0.013討論-反響蛋白由肝臟制造,是常用的一種炎癥指標(biāo),為全身性炎癥反響的非特異性指標(biāo)。它的出現(xiàn)比其他急性期的反響物質(zhì)早,所以對(duì)疾病的早期診斷很有幫助。當(dāng)疾病好轉(zhuǎn)或緩解時(shí),RP可減低或消失。近年來,越來越多的研究顯示冠狀動(dòng)脈硬化具有許多慢性炎癥性疾病的特征,其發(fā)病過程中有許多炎性細(xì)胞的參與,炎癥可能為一種重要的觸發(fā)機(jī)制3。故作為炎性標(biāo)記物之一的RP與冠心病的關(guān)系受到人們重視。RP也被作為一種HD的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo),已由許多
6、研究所證實(shí)。德州大學(xué)安康科學(xué)中心的研究人員表示,根據(jù)他們的研究,RP本身其實(shí)不只是一個(gè)指標(biāo),他們根本就直接參與血管內(nèi)皮細(xì)胞的數(shù)種附著蛋白質(zhì)的基因表達(dá)過程,RP會(huì)影響到這些血管內(nèi)皮細(xì)胞的特性,更明確地說,它會(huì)直接引起動(dòng)脈硬化4。在急性心肌缺血和心肌梗死中RP是升高的。RP也是UAP患者發(fā)生心肌缺血5、心絞痛患者發(fā)生心肌梗死6的預(yù)測(cè)因子。美國(guó)波士頓心血管病預(yù)防中心Albert等報(bào)告,反響蛋白R(shí)P對(duì)識(shí)別心臟性猝死高危男性有幫助7。德國(guó)烏爾姆大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Kenig博士及其同事在大量中年男性中對(duì)測(cè)定-反響蛋白是否有助于以Fraingha危險(xiǎn)評(píng)分FRS為根底的危險(xiǎn)預(yù)測(cè)進(jìn)展了研究。顯示-反響蛋白是獨(dú)立于F
7、RS的冠脈疾病危險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。本文研究結(jié)果證實(shí),冠心病患者RP濃度明顯高于非冠心病患者,而AS患者RP濃度明顯高于非AS患者,提示RP為冠心病的一個(gè)較明確危險(xiǎn)因素,同時(shí)在預(yù)測(cè)冠心病的嚴(yán)重程度及心血管意外事件方面有意義。本研究中有3例在住院期間發(fā)生猝死,RP均100g/L。雖然心臟破裂為AI左心衰后第2位常見死因,但人們通常無法提早預(yù)測(cè),血清高RP程度可以預(yù)測(cè)AI后心臟破裂的發(fā)生,當(dāng)RP200g/L,其敏感性是89,特異性是96,尤其是RP持續(xù)升高且200g/L的患者AI后心臟破裂的發(fā)生率非常高8。本文結(jié)果顯示,在臨床上RP作為AI、UAP和心血管意外事件猝死的預(yù)報(bào)因子是比擬敏感和可靠的。當(dāng)然由于
8、各種急性炎癥均可引起RP升高,要結(jié)合臨床、體征詳細(xì)分析以準(zhǔn)確鑒別假陽性的出現(xiàn)。然而,尚不清楚RP升高的程度是與炎癥刺激類型有關(guān),還是與個(gè)體反響的強(qiáng)度有關(guān)。缺血誘導(dǎo)的內(nèi)皮損傷、免疫復(fù)合物以及埋伏的巨細(xì)胞病毒或衣原體感染都是血管損傷和急性期反響的可能原因9,因此有關(guān)RP增高與AS發(fā)生確實(shí)切機(jī)制尚需進(jìn)一步研究?!緟⒖嘉墨I(xiàn)】3HaverkateF,ThpsnSG,PykeSD,etal.Prdutinf-reativeprtEinandriskfrnaryeventsinstableandunstableangina.Lanet,1997,349:4462-466.4irulatin,2000,102:2165-2168.5LiuzzG,BiasuiL,GallireJR,etal.Theprgnstivaluef-reativeprteinandseruaylidAprteininsevereunstableangina.NEnglJed,1994,331:417-424.7irulatin,2002,105:2595.8UedaS,IkedaU,YaatK,etal.-reativeprteinasapreditrfardiaruptureafterauteyardialinfartin.AHeartJ,1996,
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