牙周病微生物學(xué)

1、關(guān)于牙周病微生物學(xué)第一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5-1 概述 菌斑的細菌及其產(chǎn)物是引發(fā)牙周炎必不可少的始動因子直接和間接的參與牙周病的全過程第二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 口腔固有菌群Indigenous flora 或口腔正常菌群Normal flora口腔菌群錯綜復(fù)雜的共棲關(guān)系（commensalism)，菌群間的相對平衡，保持著菌群與宿主之間的動態(tài)平衡第三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月口腔固有菌群與宿主動態(tài)平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡刺激宿主免疫系統(tǒng)營養(yǎng)功能第四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6

2、月相互有利的共生（Symbiosis)負性關(guān)系競爭(Competition) 拮抗作用(Antagonism)口腔微生物主要的三種相互關(guān)系第五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙周生態(tài)系 Periodontal Ecosystem牙周菌群之間以及它們與宿主牙之間的相互作用稱為牙周生態(tài)系第六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月釉質(zhì)區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)區(qū)上皮附著區(qū)結(jié)締組織附著區(qū)骨缺損區(qū) 牙齦結(jié)締組織區(qū) 牙齦上皮區(qū) 牙周生態(tài)區(qū)的劃分根據(jù)臨床和組織學(xué)特點, 將牙周袋病損分為： 意義用于分析牙周袋的生態(tài)系。不同部位其菌群組成和修復(fù)潛能不同。 研究牙周菌群時必須在同一層次上方有意義第七張，PP

3、T共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 牙周生態(tài)系影響因素 Influnce Factors of Periodontal Ecosystem牙周組織的解剖結(jié)構(gòu)與理化性質(zhì)宿主的健康狀況牙周環(huán)境的特性營養(yǎng)源氧化還原電勢pH，溫度濕度，滲透壓，等溫度唾液及齦溝液的作用微生物的相互作用第八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5-2 牙周病的始動因子 牙菌斑生物膜Initial Factor of Periodontal Diseases-Dental Plaque Biofilm第十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月生物膜海洋、湖泊、土壤、船底

4、、和沉積物 口腔 腸道 膀胱 皮膚自然界廣泛存在，一般在膜表面或界面發(fā)生較多第十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 牙菌斑生物膜的新概念： New Concept 是口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性斑塊，是由基質(zhì)包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細菌性群體，它們構(gòu)成較多相互有序生長的建筑式樣生態(tài)群體，是口腔細菌生存、代謝和致病的基礎(chǔ)。該概念強調(diào)：微生物生態(tài)群體形成及適應(yīng)過程對外界的防御作用第十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Acquired pellicle Adhesion and coaggregation Plaque maturation

5、 菌斑成熟12h可染色9h 復(fù)雜生態(tài)群體10-30d成熟高峰獲得性薄膜1-2h, 1-20UM細菌粘附和共聚細菌與宿主的高度選擇性 牙菌斑生物膜的形成 Formation of Dental Plaque Biofilm第十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙菌斑生物膜結(jié)構(gòu)示意圖 基質(zhì)細菌群體水性通道獲得性膜牙面第十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙菌斑微生物作為牙周病始動動因子的證據(jù) 1,實驗性齦炎: 停止口腔衛(wèi)生,菌斑聚集 2,流行病學(xué)調(diào)查:菌斑與牙周病的關(guān)系 3,機械去除菌斑或抗菌治療效果 4,動物實驗研究: 無菌動物 5,宿主免役反應(yīng): 特異性抗體增高第十五張，P

6、PT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙菌斑生物膜的分類及主要特性第十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月齦上菌斑生物膜 A.牙面球菌占優(yōu)勢的齦上菌斑（SEM7500）B.齦緣處“玉米棒”狀或“谷穗”狀齦上菌斑（SEM7500） AB第十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月白垢 或稱 軟垢微生物，脫落上皮，白細胞，涎蛋白，脂類，食物殘渣等常在菌斑上沉積 易去除第十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月A.附著性齦下菌斑（SEM5000） B.試管刷樣附著性齦下菌斑（SEM5000）AB第十九張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月A.非附著性齦下菌斑（SEM7000）B.

7、袋壁潰爛處可見較多入侵細菌（TSM6000） AB第二十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 非特異和特異性菌斑學(xué)說 Non-specific and specific Plaque Hypothesis(一) 非特異學(xué)說：細菌的量是原因，流調(diào)顯示：菌斑牙石多的，牙周病重。但臨床常見結(jié)石多不得牙周病的。(二)特異性學(xué)說 Microbial Specificity of Periodontal Diseases (見下面圖表)：口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，圖表。如局限性青少年牙周炎-拌放線放線桿菌；但仍無明確證據(jù)：健康部位可檢出致病菌，沒有單純?nèi)コ虏【斡乐苎椎?/p>

8、證據(jù)等。(三) 菌群失調(diào)學(xué)說：某些是由特異性菌引起，有些是正常菌的菌群失調(diào)引起?，F(xiàn)代牙周病學(xué)家：不滿足單純的細菌學(xué)說，而強調(diào)微生態(tài)規(guī)律的研究，即細菌與宿主之間的動態(tài)關(guān)系，任重道遠。第二十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5-3 牙周微生物的致病機制第二十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月細菌在牙周定植、存活-生長繁殖 牙周微生物在牙周病發(fā)病中的直接作用入侵宿主組織抑制或逃避宿主防御功能損壞牙周組織牙菌斑礦化為牙石第二十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月細菌及產(chǎn)物對宿主的破壞 : 菌體表面物質(zhì)毒 素細菌酶類代謝產(chǎn)物脂磷壁酸膜泡外膜蛋白蛋白酶纖毛蛋白內(nèi)毒素膠原酶透明質(zhì)

9、酸酶蛋白酶白細胞毒素 （Aa的外毒素）神經(jīng)氨酯酶硫酸軟骨素酶 各種有機酸類抗中性白細胞因子各種有機酸類各種有機酸類微生物直接損害宿主牙周組織的四大類物質(zhì)第二十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 引發(fā)宿主免疫反應(yīng)在牙周病發(fā)病中的作用白細胞 補體 抗體 細胞因子第二十五張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 牙周致病菌的概念 Concept of Preiodontal Pathogen 口腔及牙菌斑中多為口腔正常菌群, 僅少數(shù)細菌(目前發(fā)現(xiàn)30種左右)與牙周病有關(guān)。在各型牙周病損種區(qū)，?？煞蛛x出一或幾種優(yōu)勢菌，它們具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周

10、破壞的潛能，稱之為牙周致病菌。第二十六張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 識別牙周致病菌的標(biāo)準(zhǔn) Criteria for Identifications of Periodontal Pathogens經(jīng)典Koch法則（1984）：在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同一種病原菌；能從該疾病組織中分離出病原菌并純培養(yǎng)；這種純培養(yǎng)物接種到易感動物能引起相似疾??；能從實驗動物中重新獲得病原菌的純培養(yǎng)。1979年學(xué)者根據(jù)牙周病特點進行修正，均未背離上述法則第二十七張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月各型牙周病有關(guān)的致病菌第二十八張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙周病的重要致病菌第二十九張，P

11、PT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月伴放線聚集桿菌 -，厭氧和微需氧，分 a-f 6個血清型(serotype)，國人c型為主 Aa與侵襲性牙周炎的關(guān)系密切Aa菌毛結(jié)構(gòu)易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡LSP，白細胞毒素，骨吸收因子等Aa的致病性和臨床意義:第三十張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Aa的致病性和臨床意義:Aa的致病性白細胞毒素內(nèi)毒素白細胞死亡,釋放溶酶體,牙周組織損傷降低宿主抵抗力骨吸收骨吸收作用成纖維細胞抑制因子膠原酶抑制膠原合成,降解膠原組織破壞作用毒性因子 致?lián)p機制臨床結(jié)果唯一第三十一張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月伴放線聚集桿菌A菌落形態(tài) B革蘭染色菌體形態(tài)

12、 C掃描電鏡圖像(SEM5000) D透射電鏡圖像，可見膜泡(TEM15000)ABCD第三十二張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙齦卟啉單胞菌 PgG- , 專性厭氧, 是慢性牙周炎病變區(qū)和活動區(qū)最主要致病菌Pg的致病性和臨床意義:Pg附著和凝集的有關(guān)因子抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)Pg在口腔附著牙周病發(fā)生發(fā)展大量毒力因子牙周組織破壞第三十三張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牙齦卟啉單胞菌A菌落形態(tài)B革蘭染色菌體形態(tài)C掃描電鏡圖像(SEM5000) D透射電鏡圖像，可見菌毛(TEM20000)ABCD第三十四張，PPT共三十七頁，創(chuàng)作于2022年6月福賽坦氏菌Tf G-, 專性厭氧, 生長緩慢, 營養(yǎng)要求高, 常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下