2022醫(yī)學(xué)課件動(dòng)脈粥樣硬化與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(本科教學(xué))

1、動(dòng)脈粥樣硬化與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病株洲市人民醫(yī)院 8/26/20221第一頁，共三百一十頁。動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動(dòng)脈硬化的共同特點(diǎn)是動(dòng)脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型8/26/20222第二頁，共三百一十頁。動(dòng)脈粥樣硬化主要危險(xiǎn)因素：1.年齡 男性45歲女性50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙8/26/20223第三頁，共三百一十頁。【發(fā)病機(jī)制】 脂肪浸潤學(xué)說，最早提出認(rèn)為血中脂質(zhì)

2、以低密度脂蛋白LDL 殘片的形式侵入動(dòng)脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細(xì)胞增生。后者與單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞。 LDL還和動(dòng)脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。動(dòng)脈粥樣硬化8/26/20224第四頁，共三百一十頁。血小板聚集和血栓形成學(xué)說: 強(qiáng)調(diào)血小板活化因子PAF增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2. 促使內(nèi)皮細(xì)胞損傷和增生、LDL侵入、單核細(xì)胞聚集.平滑肌細(xì)胞增生和游移、成纖維細(xì)胞增生、血管收縮、溶栓機(jī)制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成.動(dòng)脈粥樣硬化8/26/20225第五頁，共三百一十頁。平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說強(qiáng)調(diào)平滑肌細(xì)胞的單克隆

3、性繁殖使之不斷增生,平滑肌細(xì)胞并吞噬脂質(zhì)，形成動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化8/26/20226第六頁，共三百一十頁。“損傷反響學(xué)說: 近年多數(shù)學(xué)者認(rèn)為各種主要危險(xiǎn)因素最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動(dòng)脈對內(nèi)膜損傷作出反響的結(jié)果,動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下的組織。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用動(dòng)脈粥樣硬化8/26/20227第七頁，共三百一十頁。冠狀動(dòng)脈易發(fā)生粥樣硬化的機(jī)理： 肌壁外冠狀動(dòng)脈支的動(dòng)脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動(dòng)脈疾病. 冠狀動(dòng)脈近側(cè)段之所以好發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化是由于它比所有器

4、官動(dòng)脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊. 冠狀動(dòng)脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應(yīng)力.動(dòng)脈粥樣硬化8/26/20228第八頁，共三百一十頁。病變特點(diǎn)： 粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進(jìn)展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時(shí)可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞動(dòng)脈粥樣硬化8/26/20229第九頁，共三百一十頁。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)先后出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變3種類型的變化。 脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽?纖維斑塊病變?yōu)檫M(jìn)行性動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性的病變 復(fù)合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍

5、、鈣化和附壁血栓所形成動(dòng)脈粥樣硬化8/26/202210第十頁，共三百一十頁。脂質(zhì)條紋病變: 早期病變、局限于內(nèi)膜8/26/202211第十一頁，共三百一十頁。纖維斑塊病變：AS 最具特征性病變 纖維帽外，脂質(zhì)池內(nèi)8/26/202212第十二頁，共三百一十頁。復(fù)合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓8/26/202213第十三頁，共三百一十頁。動(dòng)脈硬化8/26/202214第十四頁，共三百一十頁。正常動(dòng)脈鈣化纖維化粥樣硬化8/26/202215第十五頁，共三百一十頁。正常血管橫截面完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛/心梗病癥嚴(yán)重狹窄病變病人有心絞痛病癥內(nèi)膜中膜外膜血栓 50%的狹窄病變病

6、人一般無臨床病癥早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜8/26/202216第十六頁，共三百一十頁。8/26/202217第十七頁，共三百一十頁。動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理根底的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋核心脂質(zhì)形成粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中風(fēng)TIA 危重的 下肢缺血壞俎臨床無病癥年齡增長心絞痛缺血性腦病間歇性跛行ACSACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作8/26/202218第十八頁，共三百一十頁。不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊8/26/202219第十九頁，共三百一十頁。一、臨床分期：1.隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期二、常累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈

7、和腎動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化8/26/202220第二十頁，共三百一十頁?！痉乐巍款A(yù)防主要在預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和開展1.一般措施2.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥物4.擴(kuò)血管藥物動(dòng)脈粥樣硬化8/26/202221第二十一頁，共三百一十頁。綜合防治措施1.防發(fā)病：即一級(jí)預(yù)防，控制多種危險(xiǎn)因 素，預(yù)防或減少發(fā)病；2.防事件：預(yù)防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復(fù)發(fā)：二級(jí)預(yù)防，ABCDE預(yù)防對策5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風(fēng)動(dòng)脈粥樣硬化8/26/202222第二十二頁，共三百一十頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病8/26/202223第二十三頁，共三百一十

8、頁。8/26/202224第二十四頁，共三百一十頁。心絞痛發(fā)作8/26/202225第二十五頁，共三百一十頁。一、概念 指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動(dòng)脈功能改變痙攣一起統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病Coronary heart disease CHD,簡稱冠心病ischemic heart disease。 8/26/202226第二十六頁，共三百一十頁。二、流行病學(xué)冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦 力勞動(dòng)者多。發(fā)病率： 我國近年呈上升趨勢，占心臟病死 亡數(shù)的10%-20%。 歐美國家本病極為常見，美國占心 臟病死亡數(shù)

9、的50%-70%。8/26/202227第二十七頁，共三百一十頁。三、分 型一無病癥型冠心病 亦稱隱匿性冠心病Latent CHD 無病癥，但靜息時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)后 有心肌缺血心電圖改變。 病理學(xué)檢查： 心肌無明顯組織形態(tài)改變。 8/26/202228第二十八頁，共三百一十頁。二心絞痛型冠心病 anginapectorisCHD 有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不 足所致。 病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有 纖維化改變。 8/26/202229第二十九頁，共三百一十頁。三心肌梗死型冠心病myocardial infarction CHD 病癥嚴(yán)重，由冠狀動(dòng)脈閉塞致心肌急性缺 血性壞死所致

10、。四缺血性心肌病型冠心病 表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。 為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨 床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似。8/26/202230第三十頁，共三百一十頁。五猝死型冠心病Sudden death CHD 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。 多為缺血心肌局部發(fā)生電生理 紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常 所致。 注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。8/26/202231第三十一頁，共三百一十頁。主要病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化器質(zhì)性其次：冠狀動(dòng)脈痙攣功能性改變少見：冠狀動(dòng)脈的其他病變,如梅毒、炎癥、栓 塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。四、病 因8/26/202232第三十二頁，共三百一十頁。

11、第一節(jié)：穩(wěn)定性心絞痛8/26/202233第三十三頁，共三百一十頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏的緊張，本病在我國的人口發(fā)病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴(yán)重危害人民健康的常見病。8/26/202234第三十四頁，共三百一十頁。 心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血缺乏， 心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧 所引起的陣發(fā)性胸痛的一個(gè)臨床 綜合征。一、概 念8/26/202235第三十五頁，共三百一十頁。 供給需求 矛盾8/26/202236第三十六頁，共三百一十頁。 1.主要原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 2. 其他： 主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全

12、 梅毒性主動(dòng)脈炎 原發(fā)性肥厚型心肌病 先天性冠狀動(dòng)脈畸形 風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎等二、病 因8/26/202237第三十七頁，共三百一十頁。3、常見誘因：本病多見于男性,年齡40歲。 常見誘因?yàn)閯诶?、情緒沖動(dòng)、飽食、受寒、 陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。 8/26/202238第三十八頁，共三百一十頁。 予以心臟機(jī)械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、發(fā)病機(jī)制8/26/202239第三十九頁，共三百一十頁。發(fā)病機(jī)制：冠狀動(dòng)脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌 急劇的暫時(shí)的缺血缺氧。心肌氧耗指標(biāo)：心率收縮壓心肌張力, 心肌收縮強(qiáng)度平時(shí)心肌細(xì)胞攝取血液氧含量65-75%，冠脈循環(huán)儲(chǔ)藏力大6-7

13、倍疼痛感覺：心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物；冠狀血管異常牽拉或收縮。8/26/202240第四十頁，共三百一十頁。心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少 冠脈痙攣 冠脈狹窄固定8/26/202241第四十一頁，共三百一十頁。當(dāng)有以下情況時(shí)出現(xiàn)病癥:1.勞累、沖動(dòng) 左心衰竭 心臟負(fù)荷 心肌張力心肌收縮力心率 心肌氧耗量心肌需血量2.冠狀動(dòng)脈痙攣休克、心力衰竭、心動(dòng)過速冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步 心肌血液供給缺乏供求矛盾心絞痛3.嚴(yán)重貧血血液攜氧量缺乏心絞痛8/26/202242第四十二頁，共三百一十頁。一病理解剖 冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者 1. 有1、2或3支動(dòng)脈直徑減少

14、70% 的病變者各有25%；5%-10%有左 冠狀A(yù)主干狹窄。四、病理解剖和病理生理8/26/202243第四十三頁，共三百一十頁。2. 余15%無明顯冠狀A(yù)狹窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病 變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活 動(dòng)，心肌代謝異常等所致。8/26/202244第四十四頁，共三百一十頁。二病理生理 1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高心臟和肺順應(yīng)性。 2.心絞痛發(fā)作時(shí)：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。8/26/202245第四十五

15、頁，共三百一十頁。 病癥symptoms 1.部位position 典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。 五、臨 床 表 現(xiàn)8/26/202246第四十六頁，共三百一十頁。疼痛部位8/26/202247第四十七頁，共三百一十頁。 2.性質(zhì)quality 常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個(gè)體差異較大，但一般不會(huì)是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。 五

16、、臨 床 表 現(xiàn)8/26/202248第四十八頁，共三百一十頁。3.誘因induced factors 常由體力勞動(dòng)或情緒沖動(dòng)所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或沖動(dòng)的當(dāng)時(shí)。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時(shí)間duration 一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失1/2心室壁厚度，心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。過去稱為透壁性心梗。 可涉及 心包：出現(xiàn)心包炎癥 心內(nèi)膜：形成附壁血栓 8/26/2022163第一百六十三頁，共三百一十頁。急性心肌梗死的分類舊 無Q波心肌梗死 心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小 范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗 死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室 壁的內(nèi)層，不到心室

17、壁厚度的一半，稱為心內(nèi) 膜下心梗。8/26/2022164第一百六十四頁，共三百一十頁。急性心肌梗死的分類目前1ST段抬高的急性心肌梗死STEMI 心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST抬高時(shí)，除變異性心絞痛外，說明此時(shí)相應(yīng)冠脈一閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴心肌壞死標(biāo)記物升高,臨床列為STEMI。多進(jìn)展為Q波性心肌梗死，但如處理及時(shí)，可使Q波不出現(xiàn)。8/26/2022165第一百六十五頁，共三百一十頁。急性心肌梗死的分類目前2非ST段抬高的急性心肌梗死NSTEMI 胸痛不伴ST段抬高，常提示相應(yīng)冠脈未完全閉塞，損傷未涉及心肌全層，心電圖表現(xiàn)為ST段下移及或T波倒置等。此類患者如同時(shí)有心肌標(biāo)記物升高，說

18、明有未涉及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為NSTEMI.如處理不當(dāng)，可進(jìn)展為STEMI.8/26/2022166第一百六十六頁，共三百一十頁。NSTEMI，其危險(xiǎn)性并不比STEMI低，相反，可能其危險(xiǎn)性更高，因?yàn)?，我們沒有引起相應(yīng)的重視。NSTEMI可以反復(fù)發(fā)作，或進(jìn)一步開展為STEMI,或猝死。8/26/2022167第一百六十七頁，共三百一十頁。 本節(jié)專門探討ST段抬高的急性心肌梗死！8/26/2022168第一百六十八頁，共三百一十頁。 心臟破裂，心室壁瘤 在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外 膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂心室游離壁破裂，室 間隔穿孔，乳頭肌斷裂或逐漸形成心室壁瘤。8/26/20

19、22169第一百六十九頁，共三百一十頁。 主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一 些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)程度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力，順應(yīng)性，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp，心率或有心律失常心電功能紊亂四、病理生理8/26/2022170第一百七十頁，共三百一十頁。2.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴(kuò)大和 心衰。可發(fā)生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难?動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓LVEDP， 心排血量，Bp。 8/26/2022171第一百七十一頁，共三百一十頁。先兆presage 絕大局部患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定 性心絞痛等前驅(qū)病癥乏力、全身不適、

20、胸悶、心慌、胸痛、胸部發(fā)緊，其中以初發(fā)型心 絞痛或惡化型心絞痛最為突出。五、臨床表現(xiàn)Clinical manifestation8/26/2022172第一百七十二頁，共三百一十頁。1. 疼痛胸痛pain (chest pain) 多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在 安靜時(shí)發(fā)生，程度重，時(shí)間長30min 可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息或含用硝酸甘 油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、 煩躁不安或頻死感。 病癥symytom8/26/2022173第一百七十三頁，共三百一十頁。不典型者： 無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿 病。表現(xiàn)為胸悶、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等

21、； 局部病人疼痛放射至下頜、頸部、 背部上方、牙周痛。8/26/2022174第一百七十四頁，共三百一十頁。2.全身病癥由于壞死物質(zhì)吸收所致 發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38左右，持 續(xù)約一周。 心動(dòng)過速、WBC、血沉增快等。3.胃腸道病癥 可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心 梗時(shí)多見。重癥者可發(fā)生呃逆。8/26/2022175第一百七十五頁，共三百一十頁。4.心律失常多見75%-95%。 多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等病癥 室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或 RonT易損期時(shí)，

22、常為室顫先兆。8/26/2022176第一百七十六頁，共三百一十頁。 AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴(yán)重為AVB常 見于下壁心梗； 室上性心律失常房早、房速、房顫等： 多見于合并心衰者。8/26/2022177第一百七十七頁，共三百一十頁。5.低血壓和休克 hypotonsion and shock 心梗時(shí)常伴有低血壓 原因：疼痛時(shí)，24小時(shí)禁食水，利尿劑及擴(kuò)血 管藥物的應(yīng)用，使心排血量，相對有 效循環(huán)血量，致低血壓狀態(tài)。8/26/2022178第一百七十八頁，共三百一十頁。 休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生約20%患者原因：主要為心源性，為心肌廣泛40%死， 心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射

23、 引起周圍血管擴(kuò)張，有些尚有血容量缺乏 參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍80mmHg，尿量20ml/h, 伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈 細(xì)速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。8/26/2022179第一百七十九頁，共三百一十頁。6.心力衰竭h(yuǎn)eart failure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)： 主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。 右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。8/26/2022180第一百八十頁，共三百一十頁。泵衰竭 ：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰 竭。按Killip分級(jí)

24、法可分為：級(jí)：尚無明顯心力衰竭。 級(jí)：有左心衰。 級(jí)：有急性肺水腫。 級(jí)：有心源性休克。 心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度；肺水腫心源性休 克病情最嚴(yán)重.8/26/2022181第一百八十一頁，共三百一十頁。1. 心臟體征 心濁音界輕至中度增大。 心率，少數(shù)心率；可有各種心律失常。 心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4房性奔馬律，少 數(shù)有S3室性奔馬律。 體征Sign8/26/2022182第一百八十二頁，共三百一十頁。 20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反響性 纖維性心包炎所致。 心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中 期喀喇音，為乳頭肌功 能不全，鍵索斷裂所 致二尖瓣反流。 L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音

25、，見于室間隔穿孔。8/26/2022183第一百八十三頁，共三百一十頁。2. 血壓Bp 早期個(gè)別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)起病前水平。3. 其他： 可有與心律失常，休克、心衰有關(guān)的其他 體征。8/26/2022184第一百八十四頁，共三百一十頁。 心電圖ECG ECG有進(jìn)行性動(dòng)態(tài)改變的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情和預(yù)后都有幫助。六、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查8/26/2022185第一百八十五頁，共三百一十頁。1.特征性改變1ST段抬高的急性心肌梗死 ST段抬高呈弓背向上型： 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷 區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上； 寬而深的Q波病

26、理性Q波： 在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上； 除aVR外8/26/2022186第一百八十六頁，共三百一十頁。 T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌 缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。 *在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)那么出現(xiàn) 相反改變，即R波增高，ST段壓低， T波直立并增高。 8/26/2022187第一百八十七頁，共三百一十頁。附： 非ST段抬高的急性心肌梗死 無病理性Q波，有普遍性ST段壓低 0.1mV，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有 對稱性T波倒置，為心內(nèi)膜下心肌梗 死所致。 無病理性Q波，也無ST段變化，僅有 T波導(dǎo)致改變。 8/26/2022188第一百八十八頁，共三百一十頁。2.動(dòng)態(tài)性改變 有Q波心肌梗死 超極期：起病

27、數(shù)小時(shí)內(nèi)，可無異 常或出現(xiàn)異常高大兩肢 不對稱T波；8/26/2022189第一百八十九頁，共三百一十頁。 急性期：數(shù)小時(shí)后ST段抬高，弓 背向上，與直立的T波連 接，形成單相曲線。 數(shù)小時(shí)2天內(nèi)出現(xiàn)病理 性Q波。R波減低，Q波 70%-80%永久存在。8/26/2022190第一百九十頁，共三百一十頁。 如早期不進(jìn)行干預(yù)，數(shù)日2周 左右，抬高的ST段逐漸回到基線 水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/26/2022191第一百九十一頁，共三百一十頁。 數(shù)周至數(shù)月后，T波 倒置呈V形，兩肢對 稱。T波倒置可永存， 也可逐漸恢復(fù)。8/26/2022192第一百九十二頁，共三百一十頁。附： 非ST段抬高的

28、心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗 上述類型先是ST段普遍壓低除avR 外，有時(shí)V1外，繼而T波倒置加深呈對稱 型。ST-T改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。 類型T波改變在16個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。 8/26/2022193第一百九十三頁，共三百一十頁。心肌梗死的圖形演變及分期超急性期急性損傷期急性期充分開展期近期亞急性期陳舊期愈合期8/26/2022194第一百九十四頁，共三百一十頁。梗死數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)超急性期急性損傷期T波高聳直立 S T 段 抬 高8/26/2022195第一百九十五頁，共三百一十頁。急性期充分開展期梗死數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周缺血：T波倒置損傷：ST段抬高壞死：Q波8/26/2022196第一百

29、九十六頁，共三百一十頁。近期亞急性期梗死后數(shù)周至數(shù)月Q波 T波：深倒淺倒直立8/26/2022197第一百九十七頁，共三百一十頁。陳舊期愈合期梗死3-6個(gè)月后或更久心電圖圖形根本保持不變8/26/2022198第一百九十八頁，共三百一十頁。超急性期前壁心梗8/26/2022199第一百九十九頁，共三百一十頁。8/26/2022200第二百頁，共三百一十頁。急性下壁心梗8/26/2022201第二百零一頁，共三百一十頁。3.定位和定范圍 ST段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷.8/26/2022202第二百零二頁，共三百一十頁。前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、

30、V4前側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4RV3R or V4R ST，可作為下壁心梗擴(kuò)展到右室的參考指標(biāo)。8/26/2022203第二百零三頁，共三百一十頁。8/26/2022204第二百零四頁，共三百一十頁。 用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1. 99mTC-焦磷鹽心肌顯象 ： “熱點(diǎn)掃描， 壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1 心肌顯像：“冷點(diǎn)掃描，壞死部位不顯 影，主要用于慢性期。2. 99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察 室壁運(yùn)動(dòng)，有無室壁瘤等。二 放射性核素檢查8/26/2022205第二百零五頁，共三

31、百一十頁。有助于了解心室壁運(yùn)動(dòng)和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。三 超聲心動(dòng)圖8/26/2022206第二百零六頁，共三百一十頁。1.起病24-48h后WBC，以中性粒細(xì)胞為主； 血沉；C反響蛋白增高均可持續(xù)1-3周。 起病數(shù)小時(shí)2日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高.四 實(shí)驗(yàn)室檢查8/26/2022207第二百零七頁，共三百一十頁。2.血清心肌壞死標(biāo)記物增高 心肌損傷標(biāo)記物及其檢測時(shí)間 檢測時(shí)間 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 CK-MB開始升高時(shí)間（h）峰值時(shí)間（h）持續(xù)時(shí)間（d） 1-24-81-2 616-243-4 cTnT2-424-4810-14 cTnI2-410-247-10 注：cT

32、nT，心臟肌鈣蛋白T；cTnI，心臟肌鈣蛋白I；CK-MB，肌 酸激酶同功酶 8/26/2022208第二百零八頁，共三百一十頁。 診斷diagnosis依據(jù)： 1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點(diǎn)。 2.ECG的特征性改變和動(dòng)態(tài)變化。 3.血清心肌酶增高及其動(dòng)態(tài)演變. 七、診斷與鑒別診斷8/26/2022209第二百零九頁，共三百一十頁。 鑒別診斷1.心絞痛 AMI與心絞痛的鑒別診斷要點(diǎn).8/26/2022210第二百一十頁，共三百一十頁。2.急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而 持久的心前區(qū)疼痛。 其特點(diǎn)：心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸 和咳嗽時(shí)加重。早期有心包摩擦 音，后者與疼痛均在

33、出現(xiàn)滲液時(shí)消 失。 ECG：除avR外，余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬 高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。8/26/2022211第二百一十一頁，共三百一十頁。3. 急性肺動(dòng)脈栓塞 acute pulmonary embolism 特點(diǎn) 胸痛、咯血、呼吸困難、休克。 右心負(fù)荷增加、發(fā)紺、P2、頸V 充盈、肝大、下肢水腫。 ECG：I導(dǎo)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T 波倒置，胸導(dǎo)過渡區(qū)左移?？赏?過ECG和酶學(xué)進(jìn)行鑒別。8/26/2022212第二百一十二頁，共三百一十頁。 4.急腹癥 急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊 炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病 史、體征、ECG、血清心肌酶測定進(jìn)行鑒

34、別8/26/2022213第二百一十三頁，共三百一十頁。5.主動(dòng)脈夾層 突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解， 向背、腹、腰及下肢放射。 兩上肢的Bp和脈搏有明量差異， 下肢可有一過性癱瘓或偏癱。 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。 超聲心動(dòng)圖及磁共振有助于診 斷。8/26/2022214第二百一十四頁，共三百一十頁。1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂dysfunction or rupture of papillary muscle發(fā)生率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能 發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并 關(guān)閉不全。八、并發(fā)癥complication8/26/2022215第二百一十五頁，共三百一十頁。表

35、現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇 音和收縮期雜音。預(yù)后：輕者可恢復(fù)，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心 衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。8/26/2022216第二百一十六頁，共三百一十頁。2.心臟破裂rupture of the heart 少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。 心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性 心包填塞而猝死。 室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜 音伴震顫?？梢鹦乃ァ?休克 在數(shù)日死亡.也可為亞急性，病 人能存活數(shù)月。8/26/2022217第二百一十七頁，共三百一十頁。3.栓塞embolism 發(fā)生率1%-6%，見于起病后1-2周。 梗死處左心室附壁血栓脫落所致 腦

36、、腎、脾、四肢A的栓塞。 下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。8/26/2022218第二百一十八頁，共三百一十頁。4.心室壁瘤cardiac aneurysm 亦稱室壁瘤 發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。 體征：心臟增大，可有收縮期雜音， 心衰，心律失常頑固 ECG：ST段持續(xù)抬高。 X線、超聲、核素掃描、左室造影可診 斷?？梢娋植啃木壨怀觯珓?dòng)減弱或有 反常搏動(dòng)。8/26/2022219第二百一十九頁，共三百一十頁。5.心肌梗死后綜合征postinfarction syndrome 發(fā)生率：約10%。 起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。 表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā) 熱胸痛等病癥。

37、原因：可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反響。 8/26/2022220第二百二十頁，共三百一十頁。原 那么：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大， 縮小心肌缺血范圍。2.保護(hù)，維持心臟功能。3.及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭 及各種并發(fā)癥。 九、治 療8/26/2022221第二百二十一頁，共三百一十頁。 監(jiān)護(hù)及一般治療monitoring and general care1.休息：急性期應(yīng)臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少 探視，防止不良刺激，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸 氧或持續(xù)通過面罩吸氧。 3.監(jiān)測：在CCU進(jìn)行ECG、血壓、心律、心率、 心功能、呼吸監(jiān)測，除顫儀處于備

38、用狀 態(tài)。必要時(shí)還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適 時(shí)作出治療措施，提供客觀資料。8/26/2022222第二百二十二頁，共三百一十頁。4.護(hù)理 急性期12小時(shí)臥床休息 無并發(fā)癥者，24小時(shí)內(nèi)在床上行肢體活動(dòng) 如無低血壓，第三天可在病房內(nèi)走動(dòng) 梗死后45天，逐步增加活動(dòng)5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林 無禁忌者即服阿司匹林150300mg,以 后1次/次，3日后75150mg，1次/日，長期7. 保持大便通暢8/26/2022223第二百二十三頁，共三百一十頁。 解除疼痛reliet of pain 盡快止痛，可應(yīng)用強(qiáng)力止痛藥。1.哌替啶杜冷丁50-100mg im st 或嗎啡5-1

39、0mg皮下注射必要時(shí)1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復(fù)應(yīng)用注意呼吸抑制副作用。8/26/2022224第二百二十四頁，共三百一十頁。2.輕者：可待因3060mg po 或罌粟堿3060mg im or po。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或 靜脈滴注，注意心率，Bp等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有 效8/26/2022225第二百二十五頁，共三百一十頁。 再灌注心肌 myocardial repufusion 意義: 再通療法是治療AMI的積 極治療措施，在起病3-6h內(nèi) 最多在12小時(shí)內(nèi)，使閉塞的 冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再 灌注，挽救瀕死的

40、心肌，以 縮小梗死范圍，改善預(yù)后。8/26/2022226第二百二十六頁，共三百一十頁。距病癥發(fā)作時(shí)間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 個(gè)/1000例次溶栓時(shí)間就是心??！ 時(shí)間就是生命！8/26/2022227第二百二十七頁，共三百一十頁。1.再灌注治療-溶栓治療 作用機(jī)理 溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統(tǒng)，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按其作用方式可分為兩大類. 準(zhǔn)備： 用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間、血型備用。8/26/2022228第二百二十八頁，共三百一十頁

41、。再灌注治療-溶栓治療 1溶栓治療的適應(yīng)證： 2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高胸導(dǎo)聯(lián)0.2mv肢體導(dǎo)聯(lián)0.1mv，或提示AMI病史伴新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯影響ST段分析，起病時(shí)間12小時(shí),年齡180mmHg和(或)DBP110 mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大，應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時(shí)再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性尚未得到證實(shí)。對這類患者假設(shè)有條件應(yīng)考慮直接PCI。8/26/2022231第二百三十一頁，共三百一十頁。2溶栓治療的禁忌癥及本卷須知： 既往

42、任何時(shí)間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。 顱內(nèi)腫瘤。曾使用鏈激酶5天-2年內(nèi)或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶。 近期2-4周內(nèi)活動(dòng)性內(nèi)臟出血月經(jīng)除外。 可疑主動(dòng)脈夾層?；顒?dòng)性消化性潰瘍。8/26/2022232第二百三十二頁，共三百一十頁。入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓180/110mmHg或慢性嚴(yán)重高血壓病史。目前正在使用治療劑量的抗凝藥物國際標(biāo)準(zhǔn)化比值2-3，能看出有出血性傾向。近期2-4周內(nèi)創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇術(shù)或較長時(shí)間10分鐘的心肺復(fù)蘇。近期3周外科大手術(shù)。近期50%；2胸痛2h內(nèi)根本消失。32h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4血清CK-MB酶峰值

43、提前出現(xiàn)14h內(nèi)。8/26/2022237第二百三十七頁，共三百一十頁。2.再灌注治療介入治療 8/26/2022238第二百三十八頁，共三百一十頁。直接的適應(yīng)證 在段抬高和新出現(xiàn)或疑心新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者于發(fā)病12內(nèi) 急性段抬高/波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的并發(fā)心原性休克患者,年齡75歲,發(fā)病在36內(nèi),并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18內(nèi)完成者,應(yīng)首選直接治療 8/26/2022239第二百三十九頁，共三百一十頁。直接的適應(yīng)證適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者患者非段抬高,但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(血流2級(jí))8/26/2022240第二百四十頁，共三百一十頁。本卷須知 在急性

44、期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動(dòng)脈行選擇性 發(fā)病12以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者,不應(yīng)進(jìn)行 直接必須防止時(shí)間延誤,必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行,否那么不能到達(dá)理想效果,治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓 8/26/2022241第二百四十一頁，共三百一十頁。補(bǔ)救性 對溶栓治療后仍有明顯胸痛,段抬高無顯著回落,臨床提示未再通者,應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影,假設(shè)血流02級(jí)應(yīng)立即行補(bǔ)救性,使梗死相關(guān)動(dòng)脈再通 8/26/2022242第二百四十二頁，共三百一十頁。溶栓治療再通者的選擇 對溶栓治療成功的患者不主張立即行 可在710后進(jìn)行擇期冠狀動(dòng)脈造影,假設(shè)病變適宜可行8/26/2022243第二百四十三頁，共三百一

45、十頁。8/26/2022244第二百四十四頁，共三百一十頁。8/26/2022245第二百四十五頁，共三百一十頁。8/26/2022246第二百四十六頁，共三百一十頁。8/26/2022247第二百四十七頁，共三百一十頁。1.心室顫抖、持續(xù)性多形室性心動(dòng)過速非同步直流電復(fù)律,起始電能量200,如不成功可給予300重復(fù) 消除心律失常8/26/2022248第二百四十八頁，共三百一十頁。2.持續(xù)性單形室性心動(dòng)過速 伴心絞痛、肺水腫、低血壓(18cmH2O，PCWP15-18mmHg，那么停用。注：右心室梗死時(shí)，補(bǔ)充血容量為主要療法， 中心V壓未必是禁忌。 控制休克8/26/2022252第二百五十

46、二頁，共三百一十頁。2.應(yīng)用升壓藥 補(bǔ)充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時(shí)，提示周圍血管張力缺乏，此時(shí)可用升壓藥物。 5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。8/26/2022253第二百五十三頁，共三百一十頁。3.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑 經(jīng)上述處理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周圍血管收縮致四肢厥冷時(shí)： 10% GS 100ml+SNP 5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。8/26/2022254第二百五十四頁，共三百一十頁。 4.其他措施 糾正酸中毒，保護(hù)腎功能，防止腦缺血，必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。5.主動(dòng)脈內(nèi)球

47、囊反搏術(shù)Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP 上述治療無效時(shí)可考慮應(yīng)用IABP，在IABP輔助循環(huán)下行冠造，隨即PTCA、CABG。8/26/2022255第二百五十五頁，共三百一十頁。 治療心力衰竭 主要治療左心衰，以應(yīng)用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴(kuò)張劑，可考慮使用多巴酚丁胺。 8/26/2022256第二百五十六頁，共三百一十頁。方法： 1. 鎮(zhèn)靜：嗎啡； 2. 利尿劑：速尿(呋噻米) 3. 血管擴(kuò)張劑：常用 4. 強(qiáng)心：多巴酚丁胺10g/(kgmin)注意: AMI洋地黃制劑易引起室性心律失常， 梗死后24小時(shí)內(nèi)盡量防止用洋地黃制劑。 右心室梗死者慎用利尿

48、劑！8/26/2022257第二百五十七頁，共三百一十頁。有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大,縮小缺血范圍1.受體阻滯劑：防止梗死范圍擴(kuò)大，改善預(yù)后 減少再梗，減少猝死2.抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 常用藥物為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑/醛固酮阻斷劑：有助于改善心肌重構(gòu)，降低心衰發(fā) 生，從而降低死亡率。 其他治療8/26/2022258第二百五十八頁，共三百一十頁。抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 能耐受ACE抑制劑的病人必須在STEMI恢復(fù)期口服使用該類藥物，并且要長期堅(jiān)持使用. 不能耐受ACE抑制劑并且有心力衰竭的臨床病癥或放射學(xué)表現(xiàn)或左室射血分?jǐn)?shù)低于0.40的STEMI病人

49、，必須使用ARB. 已經(jīng)接受治療劑量ACE抑制劑治療，左室射血分?jǐn)?shù)0.40，有心力衰竭病癥或糖尿病的STEMI后病人，如果沒有明顯腎功能不全肌酐必須2.5mg/dl男性或2.0mg/dl 女)或高血鉀鉀5.0mEq/L，那么接受長期醛固酮阻斷劑治療.8/26/2022259第二百五十九頁，共三百一十頁。3.抗血小板制劑抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥溶栓藥環(huán)氧化酶抑制劑如 阿司匹林血小板IIb/IIIa受體拮抗劑ADP抑制劑噻氯匹啶 氯吡格雷單克隆抗體abciximab肽類eptifibatide非肽類衍生物Tirofiban,lamifiban8/26/2022260第二百六十頁，共三百一十頁。抗

50、血小板治療： 8/26/2022261第二百六十一頁，共三百一十頁?？寡“逯委煟?冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。8/26/2022262第二百六十二頁，共三百一十頁。 阿司匹林： 阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使TXA2合成減少，到達(dá)抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用劑量應(yīng)在150-300mg/d之間，首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶性阿司匹林嚼服以到達(dá)迅速吸收的目的。3天后小劑量7515

51、0mg/d維持。 8/26/2022263第二百六十三頁，共三百一十頁。噻吩吡啶類藥物主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集 無論是否接受溶栓再灌注治療,STEMI患者均需在阿司匹林根底上聯(lián)合氯吡格雷治療(75 mg/d),氯吡格雷至少應(yīng)用14天。擬行CABG者應(yīng)于術(shù)前至少5天(最好7天)停用氯吡格雷,除非緊急血運(yùn)重建的益處超過出血的風(fēng)險(xiǎn)。75歲以下的溶栓治療患者或未接受再灌注者,應(yīng)口服氯吡格雷負(fù)荷劑量300 mg。STEMI患者應(yīng)長期(如1年)接受氯吡格雷(75 mg/ d)治療。噻氯匹8/26/2022264第二百六十四頁，共三百一十頁。血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑 a.單克隆抗體：a

52、bciximab 阿昔單抗 半衰期短，受體結(jié)合牢而長可占據(jù)受體達(dá)數(shù) 周，停藥后，血小板聚集逐漸 恢復(fù)。輔助治療，或方案小時(shí)內(nèi)行 時(shí)。 b.肽類：eptifibatide，依替非巴肽 c.非肽類衍生物：Tirofiban替羅非班 特異性強(qiáng)，半衰期短，停藥后- 血小板聚集恢復(fù)正常。輔助治療， 或高危。8/26/2022265第二百六十五頁，共三百一十頁。4.抗凝治療： 凝血酶是纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關(guān)重要。8/26/2022266第二百六十六頁，共三百一十頁。 普通肝素： 肝素作為溶栓治療的輔助用藥 。一般使用方法是先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以100

53、0u/h維持靜脈滴注，每4-6小時(shí)測定一次APTT或ACT，保持其凝血時(shí)間延長至對照的1.5-2.0倍。靜脈肝素一般使用時(shí)間為24-72小時(shí)，以后可改用皮下注射7500u每12小時(shí)1次,注射2-3天。8/26/2022267第二百六十七頁，共三百一十頁。 肝素作為AMI溶栓治療的輔助用藥，隨溶栓制劑不同用法亦有不同。 rt-PA為選擇性溶栓劑，溶栓前需抗凝治療，溶栓前先靜脈推注5000u沖擊量，繼之以1000u/h維持靜脈滴注48小時(shí)，根據(jù)APTT或ACT調(diào)整肝素劑量(方法同上)。48小時(shí)后改皮下注射7500u每12小時(shí)1次,治療2-3天。 尿激酶或鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，溶栓期間不需要充分

54、抗凝治療，溶栓后6小時(shí)開始測定APTT或ACT，待APTT恢復(fù)到對照時(shí)間2倍以內(nèi)時(shí)(約70秒)開始給于皮下肝素治療。8/26/2022268第二百六十八頁，共三百一十頁。 低分子肝素： 低分子肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn)，可用低分子量肝素代替普通肝素,強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥 .未行再灌注治療的STEMI患者應(yīng)接受抗凝治療(非UFH方案),療程不超過8天。8/26/2022269第二百六十九頁，共三百一十頁。5.極化液療法： 有利于心臟收縮，減少心律失常，有利ST段恢復(fù)。 10% KCl15ml+胰島素8u+10%G.S500ml Qd ivdrip,7-14天。8/26/202

55、2270第二百七十頁，共三百一十頁。1.栓塞：溶栓或抗凝治療2.心臟破裂：乳頭肌斷裂、VSD手術(shù)。3.室壁瘤：影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，手術(shù)。4.心肌梗死后綜合征：可用糖皮質(zhì)激素、 Aspirin、消炎痛等(對癥) 并發(fā)癥的處理8/26/2022271第二百七十一頁，共三百一十頁。 表現(xiàn)為右心衰伴低血壓 治療以擴(kuò)容為主維持血壓治療: 無左心衰竭時(shí)擴(kuò)容：在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下靜脈輸液，直到低血壓恢復(fù)或肺毛細(xì)血管壓pcwp達(dá)15-18mmHg 如此時(shí)血壓未糾正，可選用正性肌力藥和血管活性藥物(升壓藥)，伴有AVB可予以臨時(shí)起搏。 注意：不宜用利尿劑 右室心肌梗死的處理8/26/2022272第二百

56、七十二頁，共三百一十頁。 防止重體力勞動(dòng)及精神過度緊張。出院前評價(jià)病變程度：作病癥限制性負(fù)荷ECG、核素掃描、UCG等。 必時(shí)要行冠狀A(yù)造影，考慮進(jìn)一步處理。(十)恢復(fù)期的處理8/26/2022273第二百七十三頁，共三百一十頁。 預(yù)后與梗死范圍大小，側(cè)支循環(huán) 產(chǎn)生情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。 十一 預(yù)防 一級(jí)預(yù)防 二級(jí)預(yù)防十 預(yù)后8/26/2022274第二百七十四頁，共三百一十頁。無病癥型冠心病 亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高 雖無病癥但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別： 自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的

57、疾病8/26/2022275第二百七十五頁，共三百一十頁。 對無病癥冠心病患者使用無創(chuàng)方法進(jìn)行診斷與危險(xiǎn)分層的建議同慢性穩(wěn)定性心絞痛。 對確定的無病癥冠心病患者應(yīng)使用藥物治療預(yù)防心肌梗死或死亡，并治療相關(guān)危險(xiǎn)因素，其治療建議同慢性穩(wěn)定性心絞痛。對慢性穩(wěn)定性心絞痛患者血管重建改善預(yù)后的建議也可適用于無病癥冠心病患者，但目前尚缺乏直接證據(jù)。8/26/2022276第二百七十六頁，共三百一十頁。缺血性心肌病型冠心病 病理根底：心肌纖維化或稱硬化 臨床特點(diǎn)： 漸進(jìn)性心臟擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運(yùn)動(dòng)失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎

58、、高血壓心臟病8/26/2022277第二百七十七頁，共三百一十頁。猝死型冠心病猝死：WHO：6小時(shí)；多數(shù)：1小時(shí)心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無病癥病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓 急性心肌缺血 局部電生理紊亂 致命性心律失常心室顫抖8/26/2022278第二百七十八頁，共三百一十頁。病例分析2林XX,男性，73歲，反復(fù)胸悶、心悸1年,再發(fā)加重 1月入院. 現(xiàn)病史：患者1年來反復(fù)出現(xiàn)胸悶、心悸，以左胸前區(qū)為主，有時(shí)向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒沖動(dòng)時(shí)發(fā)作，每次持續(xù)5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳

59、嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，屢次在我院查心電圖等診斷為冠心病，予腸溶阿司匹林、倍他樂克、卡托普利、長效消心痛等治療，病癥控制好。8/26/2022279第二百七十九頁，共三百一十頁。病例分析2但患者1月來自行停用上述藥物，胸悶、心悸再次發(fā)作，并出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，休息及活動(dòng)時(shí)均有發(fā)作，每次1015分鐘，常伴出汗、乏力、頭暈等不適，含服硝酸甘油多片方可緩解。上述病癥反復(fù)發(fā)作，為求診治今來我院住院治療。起病來，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。8/26/2022280第二百八十頁，共三百一十頁。病例分析2有高血壓病史5年，平時(shí)每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血壓控制在150/80mmHg左

60、右。既往否認(rèn)糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙40年30支/天，不嗜酒。查體：Bp 160/85mmHg，P 85次/分，R 16次/分 肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音， 心界不大，心律齊，85次/分，未聞及雜 音，腹無壓痛，雙下肢不腫，病理征未引 出。 8/26/2022281第二百八十一頁，共三百一十頁。病例分析2問題1：該患者最可能的診斷是什么？8/26/2022282第二百八十二頁，共三百一十頁。病例分析2最可能的診斷是：冠心病 急性冠脈綜合征高血壓病 極高危組8/26/2022283第二百八十三頁，共三百一十頁。病例分析2問題2為了進(jìn)一步明確診斷，需要做那些檢查？8/26/202228