糖尿病臨床疾病概要

1、關(guān)于糖尿病臨床疾病概要第一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月目的與要求掌握：診斷標準、治療原則、酮癥酸中 毒的診斷依據(jù)和治療原則。熟悉：糖尿病的分類的意見及最新分型。糖尿病高滲性狀態(tài)的診斷依據(jù)。了解：本病的病因、發(fā)病機制、自然史，病理生理和實驗室檢查 。糖尿病慢性并發(fā)癥和糖尿病合并妊娠的治療原則。本病長期良好控制的重要意義。第二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月定 義是由于胰島素絕對或相對不足所致，表現(xiàn)為慢性血葡萄糖水平增高為特征，伴隨高血壓、血脂紊亂的一組疾病。第三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月世界衛(wèi)生組織(WHO)估計 全球目前有超過1.5億糖尿病患者,到202

2、5年,這數(shù)字將翻一倍第四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島細胞分泌胰島素的能力、組織對胰島素降糖能力的敏感性血糖第五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖耐量異常的診斷標準IDF，2006年第六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月類型空腹血糖 75gOGTT2小時血糖mmol/L mmol/L 單純空腹血糖異常 6.1FPG7.0 7.8（iIFG）單純餐后血糖異常 6.1 7.8 PPG11.1（iIGT）混合血糖異常 6.1FPG7.0 7.8 PPG11.1(cIGT)第七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標準（1999年WHO）第八張，PPT共八十三

3、頁，創(chuàng)作于2022年6月對糖尿病進行診斷有三種可能的方式，每一種方式必需在隨后的一天中，通過三種方法中的任何一種，對診斷進行進一步證實。第九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2006年ADA新的分類1型糖尿病（胰島素絕對不足）2型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗、胰島素不足）其他特殊類型糖尿病 妊娠期糖尿病 第十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病自身免疫型1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病第十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月自身免疫型1型糖尿病青少年發(fā)病HLA相關(guān)性體液中存在針對胰島B細胞的抗體伴隨其他自身免疫疾病成人隱匿自身免疫糖尿病第十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022

4、年6月2型糖尿病2型糖尿病根本病因：胰島素抵抗和-細胞功能不全Adapted from De Fronzo J. Diabetes 1998; 37:667687.胰島素抵抗 肝糖原產(chǎn)生 葡萄糖攝取-細胞功能不全胰島素分泌受損基因易感性，肥胖，缺乏運動的生活方式第十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月特點：40歲以后起病發(fā)病緩慢,癥狀相對較輕很 少自發(fā)性發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒不需依賴胰島素治療維持生命可伴全身肥胖和(或)腹型肥胖常有家族史第十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月其他特殊類型糖尿病B細胞功能遺傳性缺陷 青年人中的成年發(fā)病型糖尿病( MODY) 線粒體基因突變糖尿病胰

5、島素作用遺傳性缺陷胰腺外分泌疾病內(nèi)分泌疾病藥物或化學品所致糖尿病感染不常見的免疫介導糖尿病其他第十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月妊娠期糖尿病妊娠過程中 初次 發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不論是否需要用胰島素治療或單用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)。不包括妊娠前已知的糖尿病患者第十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫學異常啟動自身免疫反應(yīng)進行性胰島B細胞功能喪失臨床糖尿病終末期1型糖尿病病因、自然史遺傳易感性第十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病病因、自然史胰島素抵抗、B細胞功能缺陷臨床糖尿病終末期IGT、IFG遺傳易感性第十八張，PPT共八

6、十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000胰島素抵抗肝臟葡萄糖胰島素分泌餐后血糖空腹血糖 IGT 糖尿病階段微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥糖尿病發(fā)生NGT2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展過程中各種病理生理 異常的演變第十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群:多飲多食 多尿消瘦并發(fā)癥和(或)伴發(fā)病反應(yīng)性低血糖其他第二十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲狀態(tài)糖尿病乳酸酸中毒感染第二十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2

7、022年6月2型糖尿病不是一種簡單的疾病糖尿病視網(wǎng)膜病變在適合工作年齡人群中導致失明的首要原因1糖尿病腎病終末期腎病的首要原因2心血管疾病中風心血管死亡率和中風危險性增加2到4倍3糖尿病神經(jīng)病變導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的首要原因5糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件41 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:

8、672676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78S79. 第二十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月大血管并發(fā)癥:動脈粥樣硬化冠狀動脈冠心病腦 動 脈缺血性或出血性腦血管疾病腎 動 脈腎動脈硬化外周動脈下肢疼痛感覺異常和間歇性跛行甚至下肢壞疽 第二十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月微血管并發(fā)癥糖尿病腎?。―N）:結(jié)節(jié)性(高度特異性)彌漫性(最常見)滲出性糖尿病視網(wǎng)膜病變 (DR)糖尿病神經(jīng)病

9、變（DNeu)第二十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病分期期: GFR升高期:腎小球基底膜增厚 UAER多正常或間歇性增高期:微量白蛋白尿(20199ug/min或30 299mg/24h)期:大量白蛋白尿(200ug/min或300mg/24h或尿蛋白總量0.5 g/24h)期:尿毒癥期第二十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月正常眼底 糖尿病視網(wǎng)膜病變期。黃斑部可見少量微血管瘤糖尿病視網(wǎng)膜病變 II 期。視網(wǎng)膜可見小出血，微血管瘤，硬性滲出。 糖尿病視網(wǎng)膜病變 III 期。視網(wǎng)膜可見出血點，微血管瘤，硬性 滲出和棉絨斑。背景性視網(wǎng)膜改變第二十七張，PPT共八十三

10、頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病視網(wǎng)膜病變 IV 期。視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血管。 糖尿病視網(wǎng)膜病變 V 期。新生血管引起玻璃體出血。 糖尿病視網(wǎng)膜病變VI期。玻璃體增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性脫離。 糖尿病視網(wǎng)膜病變激光治療后，病變處于穩(wěn)定。增殖性視網(wǎng)膜改變第二十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月眼部其他病變黃斑病白內(nèi)障青光眼屈光改變虹膜睫狀體病變等第二十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)病變（DNeu）以周圍神經(jīng)為主（DNP）:四肢感覺及運動神經(jīng)受累表現(xiàn)為感覺異常肢痛甚至肌萎縮和癱瘓，對稱性，有明顯的平面，從末梢開始顱神經(jīng)以動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)和外展神經(jīng)為主第三十張，PPT共八十

11、三頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)受累影響胃腸泌尿系心血管及性功能可表現(xiàn)為腹瀉與便秘交替殘尿量增加尿失禁尿潴留直立性低血壓持續(xù)性心動過速逆向射精陽痿和排汗異常(多汗少汗和無汗)第三十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病皮膚病變 糖尿病性皮膚病變糖尿病性水皰病糖尿病性硬皮性水腫第三十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病足第三十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月尿糖其他胰島素C肽HbA1c果糖胺OGTT血糖(靜脈血漿)實驗室檢查第三十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷其他原因致尿糖陽性藥物對糖

12、耐量的影響繼發(fā)性糖尿病第三十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1、2型糖尿病的鑒別（一）臨床特征和實驗室檢查 1型糖尿病 2型糖尿病起病和高峰年齡 青少年，多40歲 1214歲 6065歲起病方式 急驟，LADA為緩慢進展 隱匿性起病前體重 多正常或是消瘦 多超重或肥胖典型糖尿病癥狀 三多一少 多飲、多尿、消瘦急性并發(fā)癥 有自發(fā)酮癥酸中毒傾向 應(yīng)激時可發(fā)生酮癥,老年患者易出現(xiàn)高滲性非酮癥昏迷慢性并發(fā)癥微血管病變 DR多見 腎臟病變更為常見心、腦血管病變 少見，多在晚期 多見，且常出現(xiàn)在糖尿病前第三十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1、2型糖尿病的鑒別（二）臨床特征和實驗室

13、檢查 1型糖尿病 2型糖尿病胰島素和C肽釋放試驗 低下或缺乏 常呈高胰島素血癥、峰值延遲，晚期胰島 素分泌低下胰島素自身免疫相關(guān)抗體 70-80%陽性 6.0HDL-C mmol/l 1.1 1.1 0.9 0.9甘油三脂 mmol/l1.5 1.5 2.2 2.2LDL-C mmol/l2.5 2.5 4.4 4.0第四十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月飲食治療制定總熱量 理想體重每日所需熱量營養(yǎng)的合理搭配碳水化合物含量（55 % -60 %）蛋白質(zhì)和脂肪比例 （蛋白質(zhì)：15%25%，脂肪20%25%）第四十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月三餐能量的分配1/5、2/5

14、、2/5或1/3、1/3、1/3或1/7、2/7、2/7、2/7等特殊情況肥胖者消瘦者特殊生理時期者第四十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月體育鍛煉T1DM患者體育鍛煉宜在餐后進行，運動量不宜過大，持續(xù)時間不宜過長，胰島素注射在腹壁皮下T2DM患者（尤其是肥胖者），適當運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂有心、腦血管疾病或嚴重微血管病變者應(yīng)作相應(yīng)安排第四十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月自我監(jiān)測血糖（SMBG）為糖尿病患者和保健人員提供動態(tài)數(shù)據(jù)，為調(diào)整藥物劑量提供依據(jù)23月查HbA1c或3周復查FA，了解疾病控制程度，及時調(diào)整治療方案12年全面復查，

15、了解心、腦、腎、神經(jīng)和眼底情況，盡早發(fā)現(xiàn)大血管、微血管病變，予相應(yīng)治療第四十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月口服藥物治療胰島素促泌劑胰島素增敏劑雙胍類噻唑烷二酮類葡萄糖苷酶抑制劑第四十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）胰島素促泌劑磺 脲 類非磺脲類（瑞格列奈、那格列奈）DPP4（二肽基肽酶4）抑制劑增加活性腸促胰島激素水平第四十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月磺脲類降血糖作用機理主要刺激胰島細胞分泌胰島素胰外效應(yīng)肝臟胰島素抵抗減輕外周（肌肉）胰島素抵抗減輕第四十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月磺脲類主要副作用低血糖過敏反應(yīng)，藥疹血液學異常溶血

16、性貧血血小板減少粒細胞缺乏肝功能異常體重增加第四十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月非磺脲類作用機理與SU相似但位點不同藥物不進入細胞吸收和代謝快 餐后血糖 餐時血糖調(diào)節(jié)劑不進餐不服藥胃腸道排泄，腎功能損害者亦可孕婦忌用第五十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）雙 胍 類提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用；通過抑制糖原異生和糖原分解，降低過高的肝葡萄糖輸出；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的運轉(zhuǎn)能力改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗第五十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月二甲雙胍、苯乙雙胍不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)嚴重的可引起乳酸酸中毒第五十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于20

17、22年6月雙胍類應(yīng)用肥胖2型糖尿病的首選與磺脲類或葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合使用1型糖尿病可減少胰島素用量第五十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月禁用于糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒，急性感染，充血性心力衰竭，肝腎功能不全或有任何缺氧狀態(tài)存在者不宜用于孕婦和哺乳期婦女兒童不宜服用，除非明確為肥胖的T2DM年老患者慎用，藥量酌減，并監(jiān)測腎功能第五十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月噻唑烷二酮類羅 格 列 酮吡 格 列 酮與過氧化物酶增殖體激活物（PPAR）結(jié)合，從細胞轉(zhuǎn)錄水平增強胰島素作用，提高外周組織對胰島素敏感性，調(diào)節(jié)糖脂代謝。第五十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥2-

18、DM，尤為肥胖、超重病人2-DM伴高胰島素血癥或胰島素抵抗明顯者與其他藥聯(lián)用第五十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月禁忌癥對該藥過敏者DM急性并發(fā)癥1-DM明顯肝、心功能不全者妊娠及哺乳期婦女和18歲以下患者第五十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)主要是水腫，有心力衰竭傾向或肝病者不用或慎用第五十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖苷酶抑制劑延長碳水化合物在小腸的吸收，降低餐后的高血糖阿卡波糖：-淀粉酶抑制劑 （acarbose）伏格列波糖：雙糖酶抑制劑 （voglibose）第五十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月葡萄糖苷酶抑制劑主要副作用 最

19、常見的為胃腸道反應(yīng)：腹脹、腹痛、腹瀉、排氣增多第六十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月胰 島 素第六十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥(一)T1DM糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦卒中第六十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥(二)因存在伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期妊娠和分娩T2DM患者經(jīng)飲食和口服降糖藥治療未獲得良好控制全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病第六十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月分 類按來源豬牛人按作用的時間長短短效（普通胰島素）中效（NPH、慢胰島素鋅

20、混懸液）長效（PZI、特慢胰島素鋅懸液）第六十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月注意！黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖Somogyi現(xiàn)象：夜間曾有低血糖，未查覺，繼而出現(xiàn)反應(yīng)性高血糖第六十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病蜜月期：一部分1型糖尿病患者在應(yīng)用胰島素治療后一段時間內(nèi)病情部分或完全緩解，胰島素劑量減少或完全停用。緩解是暫時的，其持續(xù)時間自數(shù)周至數(shù)月不等，一般不超過1年，與患者殘存胰島功能自發(fā)性恢復有關(guān)。第六十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素抗藥性在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U。第六十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)兩種常見的糖尿病高血糖狀況第六十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒Diabetic Ketoacidosis（DKA）第六十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月誘因T1DM有DKA自發(fā)傾向T2DM在創(chuàng)傷、飲食不當、感染等誘因下也可出現(xiàn)DKA第七十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理酸中毒嚴重失水電解質(zhì)平衡紊亂攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙第七十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于