細胞免疫應答醫(yī)學免疫學

1、關于細胞免疫應答醫(yī)學免疫學第一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 適應性免疫應答是指機體受抗原刺激后，體內抗原特異性淋巴細胞識別抗原，發(fā)生活化、增殖、分化或無能、凋亡，進而表現(xiàn)出一定生物學效應的全過程。第二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月最基本的生物學意義：識別“自己”與“非己”。清除“非己”的抗原性物質，保護機體免受異己抗原的侵襲。第三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月14-1 免疫應答的啟動第四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月特異性免疫應答過程感應階段：包括抗原的攝取、處理、遞呈和特異性識別活化增殖分化階段：指免疫細胞（T、B細胞）識別抗原后傳遞活化信號，自身發(fā)

2、生活化、增殖和分化效應階段：引發(fā)T細胞介導的細胞免疫效應和B細胞介導的體液免疫效應。免疫記憶階段第五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月適應性免疫應答的啟動需要固有免疫應答的參與。巨噬細胞清除外來物質的同時活化產(chǎn)生細胞因子參與適應性免疫應答。第六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月DC啟動獲得性免疫應答被膜輸出淋巴管外 來 抗 原 的 捕 獲 與 遞 呈 局 部 組 織引流淋巴管樹突細胞異物抗原輸入淋巴管皮質淋 巴 結第七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞免疫應答的過程第八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月14-2 T細胞的活化、增殖和分化一、T細胞與APC的粘附（非特

3、異性結合）二、T細胞掃描APC（特異性結合）三、TCR識別MHC/抗原肽復合物四、 T細胞和APC表面共刺激分子的結合五、活化細胞在胞內的整合與轉導，細胞增殖，產(chǎn)生效應細胞和記憶細胞。第九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、抗原特異性T細胞的活化第十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月1、T細胞與APC的粘附第十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、TCR掃描APC表面第十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月TCR的MHC限制性識別 第十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 APC細胞與T細胞的作用第十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3、T細胞識別的M

4、HC限制性第十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月Tc限制性第十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月Th限制性第十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月4、 T細胞活化的雙信號模型（1）活化信號1 (抗原識別信號)（2）活化信號2 (協(xié)同刺激信號)第十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞因子促進T細胞充分活化除上述雙信號外，T細胞的充分活化還有賴于細胞因子參與?；罨腁PC和T細胞可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多

5、種細胞因子，它們在T細胞激活中發(fā)揮重要作用。第二十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月5、T細胞活化過程中的信號轉導活化的信號傳遞到細胞內部，使轉錄因子活化，轉位到核內，活化相關基因。第二十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、抗原特異性T細胞增殖和分化T細胞增殖、分化及其機制：多種細胞因子參與T細胞增殖和分化過程，其中最重要者為IL-2。第二十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月T細胞活化后的分化取向 T細胞經(jīng)迅速增殖4-5天后，分化為可高表達效應分子（包括膜分子和分泌型細胞因

6、子等）的效應T細胞（Th細胞或CTL）。同時，部分活化的T細胞可分化為長壽命記憶性T細胞，在再次免疫應答中起重要作用。第二十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）CD4+T細胞的分化抗原刺激后初始T細胞首先分化為Th0細胞， Th0細胞繼續(xù)分化為Th1、Th2和Th17等細胞。Th1分泌IL-2、IFN-和TNF，Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13。 第二十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月Th細胞的分化第二十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）CD8+T細胞的分化CD8+T細胞分化為CTL細胞第三十

7、一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 14-3 效應階段第三十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、Th細胞的功能第三十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月Th1活化巨噬細胞的機制 IFN + IFNrR CD40L + CD40 CD40分子和TNF受體表達增加，TNF分泌協(xié)同IFN 增加巨噬細胞抗胞內微生物作用(如誘導NO和O2-離子產(chǎn)生)。 B7分子和MHC II分子的表達增加。巨噬細胞活化 第三十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月二CTL細胞 的功能Tc細胞的主要功能是特異性殺傷靶細胞。第三十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月Tc 細胞殺傷效應的主要機制為：分泌穿孔素(perforin)、顆粒酶（granzyme）或淋巴毒素等直接殺傷靶細胞；通過高表達FasL導致Fas陽性的靶細胞凋亡。釋放細胞因子TNF-和IFN-與靶細胞的表面受體結合，激活第三十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十七張，PPT共