兒科課件-新生兒缺氧缺血性腦病

1、新生兒缺氧缺血性腦?。℉ypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE ) (Hypoxic-Ischemic Brain Damage, HIBD) 由于各種圍產(chǎn)期因素引起缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒和新生兒的腦損傷。 是窒息后引起的最常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥定義發(fā)生率窒息足月兒 0.20.4早產(chǎn)兒 6010 60新生兒期死亡25永久性腦損傷所有引起窒息的原因均可導(dǎo)致本病A. 出生前因素 20 母親血壓過低、妊高癥、胎盤異常及胎兒 宮內(nèi)發(fā)育遲緩B. 出生時因素 70 難產(chǎn)、宮內(nèi)窘迫、臍帶打結(jié)、繞頸等C. 出生后因素 10 RDS、呼吸暫停及先心病因窒息發(fā)病機制腦血流改變

2、腦代謝改變 腦血流（CBF）改變 第二次血流重新分配 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 發(fā)病機制 缺氧缺血加重腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)）受損代謝最旺盛部位血流基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流腦血流改變 缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損 大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷 選擇性易損區(qū)（selective vulnerability) 足月兒 早產(chǎn)兒腦組織內(nèi)在特性不同而具有對損害特有的高危性 大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

3、 顱內(nèi)出血缺血性腦損傷 腦代謝改變 * 缺O(jiān)2無氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP產(chǎn)生不足 * ATP減少，Na+、Ca2+ 泵功能減弱， Na+、 Ca2+內(nèi)流 * ATP 次黃嘌呤 產(chǎn)生氧自由基 * 興奮性氨基酸增多，胞內(nèi)Na、Ca2 ， 阻斷線粒體氧化磷酸化缺血再灌注 臨床表現(xiàn) 意識 肌張力 原始反射 驚厥 中樞性呼衰 瞳孔 病程及預(yù)后輕度中度重度24h內(nèi)癥狀最明顯過度興奮無驚厥發(fā)作腦電圖正常輕度 24h - 72h內(nèi)癥狀最明顯， 有意識障礙：嗜睡、遲鈍 約50%出現(xiàn)驚厥 生后4872h是關(guān)鍵 恢復(fù) 進(jìn)一步惡化: 前囟緊張、昏迷 中度 生后即處于淺昏迷或昏迷狀態(tài) 呼吸不規(guī)則 生后12h

4、內(nèi)出現(xiàn)驚厥，肌張力明顯降低 呼吸暫停等腦干癥狀 囟門膨隆 多在一周內(nèi)死亡，存活者處于淺昏迷狀 態(tài)，有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。重度 輕、中度：5天恢復(fù)，預(yù)后較好 中度 7d，或重度者預(yù)后差 預(yù) 后診斷病史臨床表現(xiàn)輔助檢查病史有圍產(chǎn)期窒息史 ： Apgar評分: 1分鐘3 5分鐘5 或出生時臍動脈血氣pH 7.00 臨床表現(xiàn) 生后12h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：肌張力驚厥意識反射輔助檢查 HIE病程早期 (72小時內(nèi)) 開始檢查 腦室變窄或消失 側(cè)腦室周圍或腦實質(zhì)見高回聲區(qū) 腦動脈搏動減弱 頭顱超聲頭顱B超頭顱CT生后4-7天為宜腦室變窄雙側(cè)大腦半球呈局灶性或彌漫性低密度影雙側(cè)基底核和丘腦呈對稱性密度增高

5、等影像 變化有病變者3-4周時宜復(fù)查 對HIE病變性質(zhì)與程度評價方面優(yōu)于CT 常規(guī)采用 T1WI 彌散成像 (DWI) 所需時間短，更敏感 頭顱MRI生后1周內(nèi)檢查腦電圖異常程度與臨床分度基本一致，表現(xiàn)為腦電活動延遲 (落后于實際胎齡)，背景活動異常 (以低電壓和爆發(fā)抑制為主) 出生早期進(jìn)行振幅整合腦電圖 (aEEG) 連續(xù)監(jiān)測 腦電圖 1. 早治 2. 綜合措施 3. 足夠療程 4. 建立信心治 療治療原則 1.通氣功能的支持，保持酸堿平衡 2.循環(huán)功能的支持,維持全身血流灌注 3.維持血糖在正常高限三項對癥處理 控制驚厥:魯米那、安定、水合氯醛 降低顱內(nèi)壓：速尿、甘露醇、地塞米松 消除腦干癥狀：納洛酮極期綜合治療三項支持療法促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝，恢復(fù)神經(jīng)組織功能 1.藥物治療：腦活素、胞二磷膽堿、GM-1 2