老年內(nèi)分泌代謝疾病

1、關(guān)于老年內(nèi)分泌代謝疾病第一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 老年人內(nèi)分泌與代謝系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的增齡性變化隨著年齡的老化，老年內(nèi)分泌腺的形態(tài)及功能會(huì)發(fā)生多層面的變化，主要表現(xiàn)為:激素產(chǎn)生減少。激素的降解率降低。靶器官對(duì)激素的反應(yīng)性和(或)敏感性降低。 第二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 下丘腦 下丘腦是體內(nèi)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌組織，是接受內(nèi)外信息的中樞，人體中樞神經(jīng)對(duì)內(nèi)分泌腺的調(diào)節(jié)控制除腎上腺髓質(zhì)及松果體等少數(shù)幾個(gè)腺體外都是通過(guò)下丘腦垂體這個(gè)軸系實(shí)現(xiàn)的。第三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 下丘腦1形態(tài)學(xué)改變 隨著年齡增長(zhǎng)，其出現(xiàn)退行性改變，表現(xiàn)為重量減輕、血

2、供減少、結(jié)締組織增加及細(xì)胞形態(tài)改變。第四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 下丘腦2生理學(xué)改變 促性腺釋放激素(GnRH)活性降低，生長(zhǎng)激素釋放激素(GHRH)含量減少，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)釋放增多。第五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 垂體 腦垂體包括腺垂體和神經(jīng)垂體兩部分，腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、生長(zhǎng)激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、促黃體生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促脂素(LPH)，神經(jīng)垂體儲(chǔ)存抗利尿激素(ADH)及催產(chǎn)素(oxytocin) .第六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月垂體 1形態(tài)學(xué)改

3、變 隨年齡增長(zhǎng)，垂體重量減輕，血供減少，結(jié)締組織增加，容易發(fā)生垂體腺瘤。第七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月垂體 2功能學(xué)改變(1) 某些垂體分泌激素?zé)o明顯改變：ACTH濃度、晝夜節(jié)律正常，但腎上腺皮質(zhì)對(duì)ACTH的反應(yīng)性下降。TSH水平無(wú)年齡差異，老年男性腺垂體TSH儲(chǔ)備及應(yīng)激能力降低，但老年女性則無(wú)年齡差別。(2)某些激素明顯改變：更年期女性FSH、LH明顯上升，垂體中FSHLH明顯增高。GH分泌量減少。無(wú)晨夜節(jié)律。老年人血清ADH濃度低，腎小管對(duì)ADH的敏感性降低，尿濃縮功能減退，夜尿增多。 第八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺 1形態(tài)學(xué)改變 老年人腎上腺結(jié)締組織

4、和色素增加，腎上腺皮質(zhì)出現(xiàn)以纖維化為特征的退行性改變和腺體增生，腎上腺皮質(zhì)腺瘤以老年人多見(jiàn)。 第九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺2生理學(xué)改變 皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律正常，皮質(zhì)醇分泌速率和排泄率均下降，老年人的應(yīng)激能力下降。雄激素分泌隨年齡呈直線下降。腎素和醛固酮隨增齡而降低，對(duì)低鹽飲食和利尿藥反應(yīng)降低。腎上腺素、去甲腎上腺素等均升高，高血壓的傾向。第十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 甲狀腺與甲狀旁腺 1形態(tài)學(xué)改變 甲狀腺及甲狀旁腺重量均減低。甲狀腺濾泡間結(jié)締組織增多，伴纖維化并有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及結(jié)節(jié)形成。 第十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺與甲狀旁腺2生

5、理學(xué)改變 血中T4水平正常， T3和FT3水平隨增齡而降低，rT3增高。甲狀腺素結(jié)合球蛋白(TBG)無(wú)變化。攝131I率與中青年無(wú)明顯差異。相對(duì)鈣缺乏，甲狀旁腺素(PTH)濃度上升。腎臟縮小，對(duì)PTH的反應(yīng)性降低，la-羥化酶不能完全活化，血中1，25(OH)2D3減少，腸道對(duì)鈣、磷的吸收減少。甲狀旁腺功能增強(qiáng)會(huì)降低腎小管對(duì)磷的重吸收閾值，導(dǎo)致低磷血癥。礦物質(zhì)代謝紊亂。 第十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月性腺 1形態(tài)學(xué)改變 性腺隨年齡的改變較為明顯。老年男性睪丸萎縮變小，生精上皮及毛細(xì)血管減少，管腔硬化變窄，精囊腺及前列腺重量減輕。女性卵巢隨年齡增長(zhǎng)而體積縮小、重量減輕，最后縮小

6、為一小片結(jié)締組織。 第十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月性腺 2生理學(xué)改變 睪丸分泌的雄激素水平下降，與蛋白質(zhì)結(jié)合的雄激素增加，導(dǎo)致游離的、有生理活性的雄激素減少，可出現(xiàn)性欲減退、陽(yáng)痿等。隨著卵巢的老化，卵泡對(duì)促性腺激素反應(yīng)能力下降，卵泡發(fā)育不良。當(dāng)雌激素水平下降至不能刺激子宮內(nèi)膜增生時(shí)，月經(jīng)即終止。由于雌、孕激素分泌不足，造成下丘腦垂體卵巢間平衡失調(diào)，更年期癥候群。第十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰腺 形態(tài)學(xué)改變 B細(xì)胞減少；胰島增生能力隨增齡而下降。 第十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰腺 生理學(xué)改變 隨著年齡的增加，體內(nèi)血糖水平也逐漸升高，糖耐量

7、呈進(jìn)行性減退，然而血漿胰島素水平不僅沒(méi)有下降，反而升高。原因可能為胰島素抵抗、胰島素受體和(或)受體后的作用缺陷.老年人肥胖,血中游離脂肪酸含量增多，損害外周組織對(duì)糖的利用，并增加肝糖原的產(chǎn)生。肌肉組織的容量減少，糖原儲(chǔ)存不足。老年人體力活動(dòng)不足、基礎(chǔ)代謝率下降，機(jī)體對(duì)糖的需要和利用減少。某些藥物影響。因此，老年人更易患糖尿病。第十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 老年人甲狀腺疾病臨床上老年人甲狀腺疾病十分常見(jiàn)，由于大多缺乏典型的臨床表現(xiàn)，其非特異性的表現(xiàn),臨床上較易誤診或漏診。在老年人中，甲狀腺功能亢進(jìn)的發(fā)病率與年輕人相似，而甲狀腺功能減退和甲狀腺結(jié)節(jié)的發(fā)病率則顯著升高。第

8、十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 甲狀腺功能亢進(jìn) 甲狀腺功能亢進(jìn)(hyperthyroidism，簡(jiǎn)稱甲亢)是由于多種病因所致的甲狀腺激素合成和分泌增多引起的一組臨床綜合征。老年人甲亢的患病率各家報(bào)道不一，但其與年輕人相似，約為052.3。 第十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進(jìn)（一）病因 1，彌漫性甲狀腺腫(Graves病)，60-70%。2，多發(fā)或單一結(jié)節(jié)的毒性甲狀腺腫及自主性高功能腺瘤。 3，碘誘發(fā)甲亢。4，甲狀腺炎引起。5，繼發(fā)于癌癥或內(nèi)分泌疾病。第十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進(jìn)臨床表現(xiàn) 高代謝癥候群、甲狀腺腫大及眼征

9、。臨床特點(diǎn)為： 第二十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床特點(diǎn) 1，心臟型：心血管系統(tǒng)癥狀：心率增快明顯，而心房顫動(dòng)、心力衰竭和心絞痛是老年甲亢最常見(jiàn)的心血管表現(xiàn)，有時(shí)可成為老年甲亢的惟一表現(xiàn)，極易誤診。第二十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床特點(diǎn) 2，胃腸型： 消化系統(tǒng)癥狀：患者消瘦較明顯，甚至呈惡病質(zhì)狀；食欲差、厭食、惡心嘔吐常見(jiàn)，便秘、腹脹和便秘腹瀉交替較常見(jiàn)，而腹瀉很少見(jiàn)。 第二十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床特點(diǎn)3，淡漠型甲亢：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：老年患者這些癥狀少見(jiàn)，常表現(xiàn)為淡漠、抑郁、遲鈍和嗜睡，即所謂的。第二十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2

10、022年6月臨床特點(diǎn)4，精神障礙型：精神病樣表現(xiàn)。第二十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床特點(diǎn)5，甲亢性肌?。罕憩F(xiàn)為肌肉軟弱無(wú)力、部分患者表現(xiàn)為低血鉀周期性麻痹。第二十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進(jìn)診斷 (1)甲狀腺功能檢查 1) TT3、F3、TT4、FT4升高，TSH降低。第二十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進(jìn)診斷(2)病因檢查 1)自身免疫抗體檢測(cè)：甲狀腺刺激性抗體(TSAb) ，抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)，橋本甲狀腺炎甲亢兩項(xiàng)陽(yáng)性率高。 2)同位素掃描：對(duì)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢患者

11、，為明確結(jié)節(jié)或腺瘤的功能狀態(tài)，尤其對(duì)自主高分泌功能的熱結(jié)節(jié)的診斷有價(jià)值。 3)超聲學(xué)檢查 4)甲狀腺穿刺活檢第二十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進(jìn)治療 1)藥物治療：臨床上常用的有：丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)、甲巰咪唑(methimaxole、他巴唑tapazole)、劑量酌減。不良反應(yīng)有藥物熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛，偶見(jiàn)粒細(xì)胞缺乏癥。 (2)放射性131I治療：安全有效、經(jīng)濟(jì)方便、不良反應(yīng)少，對(duì)大多數(shù)因Graves病、單個(gè)自主結(jié)節(jié)引起的老年甲狀腺功能亢進(jìn)患者，推薦首選放射性131I治療。 (3)手術(shù)治療：老年患者尤其是合并有心臟疾患者，不宜手術(shù)治

12、療。但有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和功能自主性甲狀腺瘤者，仍以手術(shù)為宜。第二十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能減退 甲狀腺功能減退(hypothyroidism，簡(jiǎn)稱甲減)是多種病因引起甲狀腺激素合成分泌不足或生理效應(yīng)不足所致的全身性疾病。老年人甲減的患病率高于老年人甲亢的發(fā)病率，女性明顯高于男性（2-4倍)。在年齡大于65歲的老年人中，患病率約為2一5，亞臨床型甲減患病率約為515。 第二十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能減退病因 (1)自身免疫性甲狀腺炎：慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(chroniclymphadenoidthyroiditis)或稱橋本甲狀腺炎(

13、Hashimotothyroiditis)最常見(jiàn)。 (2)甲狀腺手術(shù)、放射碘、抗甲狀腺藥物治療、頸部放療及碘劑、鋰劑等亦可導(dǎo)致甲減。 (3)較少見(jiàn)的是垂體、下丘腦病變導(dǎo)致的繼發(fā)性甲減。第三十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能減退臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 老年人甲減發(fā)病較為隱匿，自覺(jué)癥狀缺乏特征性。多數(shù)為亞臨床型甲減(TSH升高而T3、T4正常，伴或不伴癥狀)。 (1)亞臨床甲減： （2）臨床表現(xiàn)多樣化：外觀上常有顏面蒼白、眼瞼水腫、唇厚舌大、聲音低沉嘶啞、皮膚肥厚干燥、體毛脫落稀少等。 (3)精神，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：常表情淡漠、懶言少動(dòng)、抑郁焦慮、記憶力減退等。 (4)心血管系統(tǒng)癥狀：

14、表現(xiàn)為心音低鈍、心臟擴(kuò)大、心率減慢、心包積液，常合并血脂異常和冠心病。 (5)其他：亦可見(jiàn)黏液水腫面容、低鈉血癥、胸腹水、厭食、貧血等癥。第三十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能減退診斷 (1)甲狀腺功能檢查血清TSH水平最敏感.尤其在亞臨床甲減階段。血清T4水平的診斷價(jià)值較T3大。此外，尚需鑒別正常甲狀腺病態(tài)綜合征(亦稱低丁3綜合征)，即非甲狀腺源性低T3狀態(tài)，而TSH和T4正常 (2)自身免疫抗體測(cè)定：TGAb、TPOAb陽(yáng)性，常提示慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。 第三十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能減退治療1強(qiáng)調(diào)小劑量開(kāi)始，并注意心絞痛及心力衰竭的發(fā)

15、生。一般從小劑量125g開(kāi)始，每24周增加一次劑量。2注重臨床效果，老年甲減患者由于心臟病等原因，有的患者未達(dá)到正常激素水平，已出現(xiàn)心絞痛、心律不齊或心動(dòng)過(guò)速，因此既要盡可能消除甲減癥狀，又要使患者耐受，不能苛求激素水平達(dá)到正常。3個(gè)體化治療第三十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 老年糖尿病 糖尿病(diabetesmellitus)是一組由胰島素分泌缺陷和(或)胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。持續(xù)高血糖與長(zhǎng)期代謝紊亂等可導(dǎo)致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及并發(fā)癥，可危及生命，應(yīng)予以足夠的重視 第三十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一.病因及發(fā)

16、病機(jī)制1,遺傳因素2,環(huán)境因素：進(jìn)食多，運(yùn)動(dòng)少。代謝低。3,年齡因素:0.05-0.1mmol/L/10歲。4,胰島素因素5,胰淀素第三十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月老年糖尿病臨床特點(diǎn) 1 癥狀不典型：即三多一少不明顯 2慢性并發(fā)癥多. 3并存疾病多（發(fā)病前IGT,肥胖，高血壓， 血脂異常）. 4易并發(fā)酮癥酸中毒或高滲性昏迷. 5其他：關(guān)節(jié)痛，肌病，精神心理問(wèn)題，易 出現(xiàn)低血糖。第三十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月老年糖尿病診斷與檢查 (1)糖尿病診斷：糖尿病主要表現(xiàn)為血糖異常升高，其診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)下表。(2)尿糖測(cè)定：尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線索。 (3)糖化血紅

17、蛋白可反映近23個(gè)月的平均血糖水平。 (4)胰島素(或C肽)釋放試驗(yàn)：1型糖尿病表現(xiàn)為持續(xù)低水平曲線。2型糖尿病人胰島素分泌總水平可以正常、偏高或降低。(5)其他 1)血生化檢查：血脂測(cè)定，肝、腎功能及電解質(zhì)亦應(yīng)定期檢查。心電圖、尿白蛋白定量、眼底、神經(jīng)傳導(dǎo)速度和心血管超聲等檢查。第三十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月老年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病 空腹血糖7.0mmol/L, 隨機(jī)血糖11.1mmol/L 或者OGTT 2小時(shí)11.1mmol/L空腹血糖異常(IFG) FPG 6.1mmol/L,但 7.0mmol/L糖耐量減低(IGT) OGTT 2小時(shí)7.8mmol/L但 11.1

18、mmol/L第三十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷1,繼發(fā)性糖尿病2,應(yīng)激性糖尿病3,藥物性糖尿病第三十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月老年糖尿病治療原則治療原則 (1) 先行飲食治療和運(yùn)動(dòng)治療。 (2)上述治療效果不好，或磺脲類藥物繼發(fā)性失效，或出現(xiàn)重要并發(fā)癥，手術(shù)前后和應(yīng)激時(shí)需要及時(shí)使用胰島素治療。 (3)各型糖尿病，均應(yīng)施行飲食療法，并輔以運(yùn)動(dòng)鍛煉。第四十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病知識(shí)教育1,包括糖尿病的一般知識(shí)，2,自我血糖和尿糖的監(jiān)測(cè)。3,降糖藥物的用法和用量，不良反應(yīng)的觀察和處理等，4,各種并發(fā)癥的表現(xiàn)及防治。第四十一張，PPT

19、共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病運(yùn)動(dòng)療法是糖尿病的基本治療方法之一。應(yīng)根據(jù)病人的實(shí)際情況，選擇合適的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，量力而行，循序漸進(jìn)，貴在堅(jiān)持。 第四十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病飲食治療 飲食治療 是一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施。飲食治療的原則為，控制總熱量和體重。食物中碳水化合物（50-60%）、脂肪（10-20%）和蛋白質(zhì)（10-20%0的所占比例合理。第四十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月口服降糖藥口服降糖藥 目前主要有三種類型的口服降糖藥 (1)磺脲類：用于無(wú)嚴(yán)重肝、腎功能障礙的糖尿病患者。常用有格列本脲(優(yōu)降糖) ；格列齊特(達(dá)美康) ；格列吡嗪(美吡

20、達(dá)) ；格列喹酮(糖適平) ；格列美脲(亞莫利)14mg，每日1次；格列吡嗪緩釋劑型(瑞易寧)2515mg，每日1次。 (2)雙胍類：目前使用的是二甲雙胍，適用于2型糖尿病，伴肥胖者應(yīng)為首選藥物。二甲雙胍25750mg，每日23次。 (3)葡萄糖苷酶抑制藥：減少葡萄糖吸收，降低餐后高血糖?，F(xiàn)用阿卡波糖(拜糖平)50100mg，每日23次；倍欣0204mg，每日23次。 第四十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月非磺脲類胰島素促分泌藥苯甲酸衍生物(瑞格列耐)和苯丙氨酸衍生物(那格列耐)，其結(jié)構(gòu)與磺脲類不同，與胰島B細(xì)胞表面的受體結(jié)合部位也不同，其作用也通過(guò)ATP敏感的鉀通道關(guān)閉和鈣通道開(kāi)

21、放，增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度而刺激胰島素釋放。通常在進(jìn)餐時(shí)服用，劑量因血糖水平而異，瑞格列耐（諾和龍）052mg，每日3次。那格列耐（唐力）120mg，每日3次。第四十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7胰島素增敏藥 胰島素增敏藥 促進(jìn)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用和改善B細(xì)胞功能。已在臨床應(yīng)用的有曲格列酮(因肝損害，現(xiàn)已停用)、吡格列酮和羅格列酮。羅格列酮?jiǎng)┝?4mg，每日12次，吡格列酮1530mg，每日12次。 第四十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月8胰島素治療 (1)適應(yīng)證：老年1型糖尿病患者。經(jīng)較大劑量口服藥物治療，血糖仍然控制不好時(shí)。出現(xiàn)嚴(yán)重急性并發(fā)癥，如酮癥酸中毒、高滲昏迷

22、等。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)(手術(shù)、感染、心肌梗死、腦血管意外等)。嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥時(shí)，如嚴(yán)重腎病、神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜出血等?？诜堤撬幗墒褂脮r(shí)，可改用胰島素。 第四十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療(2)劑量：每日劑量根據(jù)病情一般從小劑量開(kāi)始。第四十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療(3)用法：一般于餐前1530分鐘皮下注射輕型患者可將每日劑量早上一次注射(通常長(zhǎng)效和短效胰島素各占13和23，或用預(yù)混胰島素)。病情較重或每召胰島素用量大于30U者，應(yīng)每日早晚各1次或每餐前各1次，總量的23用于早中餐前，13用于晚餐前；嚴(yán)重者，每日34次。第四十九張，PPT共八十七

23、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療(4)常用胰島素制劑皮下注射作用時(shí)間 短效胰島素 (NovolinR,HumulinR，) 起效 0.5小時(shí) 高峰 2-4小時(shí) 持續(xù)6-8小時(shí) 中效胰島素 起效 2-4 小時(shí) 高峰 6-10小時(shí) 持續(xù) 12-14小時(shí) 預(yù)混胰島素第五十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療(5)最常見(jiàn)和嚴(yán)重的不良反應(yīng)為低血糖，務(wù)必進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)。第五十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月9血糖控制目標(biāo)血糖控制目標(biāo)(表143) ，空腹血糖應(yīng)78mmolL，餐后2小時(shí)應(yīng)416umolL。 2x線檢查 在受累關(guān)節(jié)可發(fā)現(xiàn)骨軟骨緣鄰近關(guān)節(jié)的骨質(zhì)有不整齊或圓形之穿鑿樣亮

24、缺損區(qū)。 4痛風(fēng)石活檢 可見(jiàn)尿酸鹽結(jié)晶。第五十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月痛風(fēng)的診斷根據(jù)關(guān)節(jié)炎發(fā)作的典型表現(xiàn)、誘因、家族史，血液尿酸增高可做診斷。還可用秋裂胺做診斷性治療，若為痛風(fēng)，用后可迅速緩解。 第五十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。假性痛風(fēng)及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相鑒別。第六十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療1一般治療 (1)飲食控制。 (2)堿化尿液。 (3)避免使用抑制尿酸排泄的藥物。第六十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療2抑制尿酸合成藥 別嘌醇(allopurino1)為黃嘌呤氧化酶

25、抑制藥，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)抑制了黃嘌呤或次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸，使尿酸生成減少。適用于尿酸生成過(guò)多者或不適合于使用促尿酸排泄藥者。用量為0.1g，漸增至0.2g，每日3次。可與促進(jìn)尿酸排泄藥合用。不良反應(yīng)有表皮脫剝性皮炎、發(fā)熱、胃腸道刺激、肝損害、骨髓抑制等。 第六十二張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 3促進(jìn)尿酸排泄藥 。 (1)丙磺舒(probenecid)：。 (2)磺吡酮(sulfinpyrazone) 。 (3)苯溴馬隆(benzbromarone，痛風(fēng)利仙) 。 促尿酸排泄藥治療的最大危險(xiǎn)是尿中尿酸晶體的形成在腎小管、腎盂和尿路的沉積絞痛或腎功能減退。從小劑量開(kāi)始，逐步增加劑量，并多

26、飲水，堿化尿液可減少這種危險(xiǎn)。第六十三張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療4急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療 (1)秋裂胺(colchicine)：具有非常顯著的療效，為急性期的首選用藥。 (2)非甾體類抗炎藥： (3)糖皮質(zhì)激素：能迅速地緩解急性發(fā)作，但停藥后往往出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。 （4）臥床休息 第六十四張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 老年人骨質(zhì)疏松癥原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(primaryosteoprosis) 可分為: 婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(型) 老年人退行性骨質(zhì)疏松癥(型) 特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。第六十五張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)(1993年

27、)將它定義為“是一種全身性骨量低下及骨組織的結(jié)構(gòu)改變，伴有骨脆性增加及易導(dǎo)致骨折的疾病”。其骨量減少特點(diǎn)是骨礦成分和骨基質(zhì)呈等比例減少。主要臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛，脊柱彎曲，輕微外力即可發(fā)生骨折。我國(guó)60歲以上骨質(zhì)疏松的患病率女性為50，男性為20，全國(guó)大約有600萬(wàn)一800萬(wàn)名患者。第六十六張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因1.遺傳2.缺乏維生素D3.鈣不足4.PTH增多5.衰老6.運(yùn)動(dòng)少7.性激素低下第六十七張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)疼痛,脊柱變形，駝背,身高縮短,骨折等;第六十八張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查 1反映骨轉(zhuǎn)換的指標(biāo) :反映

28、形成的指標(biāo)有：血清總堿性磷酸酶和骨堿性磷酸酶，骨鈣素：反映骨吸收的指標(biāo)有：抗酒石酸酸性磷酸酶：反映破骨細(xì)胞的活性。尿鈣：第六十九張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查2骨量的測(cè)定(1)單光子骨密度吸收法. (2)雙能X線吸收法，單能X線： (3)骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)：可取活檢 (4)定量CT：確定骨折部位及預(yù)測(cè)骨折的危險(xiǎn)性，判斷治療效果。第七十張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷診斷 世界衛(wèi)生組織制定的白人婦女骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：骨質(zhì)疏松癥為骨密度(BMD)或骨礦含量(BMC)低于同性別，同種族健康成人骨峰值的25個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差；嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥為BMD或BMC符合骨質(zhì)疏松癥標(biāo)準(zhǔn)，伴有骨折。第七十一張，PPT共八十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷鑒別診斷 原發(fā)性骨質(zhì)疏松的診斷，首先需排除繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，如：1.內(nèi)分泌疾病等引起的骨質(zhì)疏松。2.腫瘤：多發(fā)性骨髓瘤、骨轉(zhuǎn)移癌、白血病、3.藥物：激素。4.營(yíng)養(yǎng)缺乏：維生素，蛋白質(zhì)。5.胃腸病。6.風(fēng)濕病。7.長(zhǎng)期臥床