2022醫(yī)學(xué)課件免疫抑制患者肺部感染診治

1、免疫抑制患者肺部感染的診治呼吸內(nèi)科劉紅艷第一頁(yè)，共八十五頁(yè)。引 言隨著器官移植的開(kāi)展,實(shí)體腫瘤化放療,免疫抑制劑廣泛使用,免疫抑制患者( ICH)不斷增多,感染成為影響這類患者病程和愈后的最主要因素，其中又以肺部感染最常見(jiàn)，成為呼吸內(nèi)科臨床醫(yī)生在日常診治工作中經(jīng)常會(huì)遇到的問(wèn)題。目前臨床對(duì)于ICH肺部感染多采取經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療，處置頗為混亂，沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)可循。第二頁(yè)，共八十五頁(yè)。由于ICH患者并發(fā)肺部感染病情重且極易惡化，常在時(shí)間上不容許反復(fù)更換經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療方案。多種經(jīng)驗(yàn)性治療藥物的大量使用又加重了ICH患者的重要器官功能的損害，加速了患者發(fā)生MODS的進(jìn)程。多種因素導(dǎo)致了ICH肺部感染的高病死

2、率。目前仍是我國(guó)肺部感染臨床診治的難點(diǎn)和熱點(diǎn)問(wèn)題。第三頁(yè)，共八十五頁(yè)。人類的免疫系統(tǒng)非特異性免疫物理屏障：皮膚、呼吸道黏膜等天然屏障；體液因子：血清中的溶菌酶、補(bǔ)體、干擾素等；細(xì)胞成分：粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等免疫效應(yīng)細(xì)胞。特異性免疫T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫：Th(CD4+)、Tc/Ts (CD8+) 、Tdth、Tm等；B細(xì)胞介導(dǎo)的抗體反響：免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE、IgD等。第四頁(yè)，共八十五頁(yè)。一、INH的類型及嚴(yán)重程度評(píng)估按根底狀態(tài)分：原發(fā)疾?。焊鞣N免疫缺陷癥、AIDS等 ；損傷免疫功能的疾?。喝鐚?shí)體腫瘤、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等；醫(yī)源性免疫防御機(jī)制損害：免疫抑制藥物、細(xì)

3、胞毒藥物、大劑量激素、放射線治療、手術(shù)、器官移植等。第五頁(yè)，共八十五頁(yè)。按發(fā)生機(jī)制分：非特異性免疫機(jī)制損害：天然屏障破壞、吞噬細(xì)胞減少、補(bǔ)體缺乏及功能缺陷等 ；特異性免疫機(jī)制損害：體液免疫缺陷多發(fā)性骨髓瘤、慢淋、獲得性低球蛋白血癥等；細(xì)胞免疫缺陷淋巴瘤、AIDS、器官移植、長(zhǎng)期激素治療者等；聯(lián)合免疫缺陷。第六頁(yè)，共八十五頁(yè)。常見(jiàn)原因相關(guān)感染T細(xì)胞缺陷AIDS、先天性T細(xì)胞缺陷、淋巴瘤、結(jié)節(jié)病、病毒感染、結(jié)締組織病、器官移植后、使用激素后胞內(nèi)菌感染(李斯特菌、軍團(tuán)菌、分支桿菌) 、皰疹病毒、水痘- 帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒、寄生蟲(chóng)B細(xì)胞缺陷骨髓瘤、急性淋巴細(xì)胞白血病、手術(shù)后、肝硬化、燒

4、傷、腸道疾病、先天性或獲得性丙球蛋白缺乏、脾功能缺陷、鐮狀細(xì)胞貧血真菌( PCP、念珠菌、隱球菌) 、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、沙門菌、寄生蟲(chóng)(類圓線蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)) 、彎曲弧菌、賈第鞭毛蟲(chóng)粒細(xì)胞缺乏白血病、化療、AIDS、Felty綜合征(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并脾腫大和白細(xì)胞減少)、藥物毒性腸桿菌、銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌、曲霉菌、念珠菌、其他真菌粒細(xì)胞趨化性受損糖尿病、酒精中毒、尿毒癥、何杰金病、創(chuàng)傷(燒傷) 、結(jié)締組織病等金黃色葡萄球菌、念珠菌、鏈球菌粒細(xì)胞殺傷作用受損慢性肉芽腫癥、髓過(guò)氧化物酶缺陷金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、念珠菌、曲霉菌、球擬酵母菌補(bǔ)體缺乏先天或獲得性缺

5、乏金黃色葡萄球菌、奈瑟菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌脾切除術(shù)后肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、沙門菌、二氧化碳嗜纖維菌解剖學(xué)結(jié)構(gòu)異常（物理屏障破壞）靜脈或尿道置管、切開(kāi)、黏膜潰瘍、瓣膜功能不全、吻合口瘺定植病原、院內(nèi)耐藥菌特異性免疫缺陷非特異性免疫缺陷【1】 Betts RF, Chapman SW, Penn RL, et al. M . 5 th ed. Philadelphia: Lip2p incottWilliams &Wilkins, 2003.化療藥物毒性糖尿病尿毒癥物理屏障破壞表1免疫缺陷常見(jiàn)原因及相關(guān)感染淋巴瘤結(jié)節(jié)病器官移植激素骨髓瘤急性淋巴細(xì)胞白血病AIDSAIDS結(jié)締組織病結(jié)締組

6、織病燒傷燒傷脾切除術(shù)后脾功能缺陷第七頁(yè)，共八十五頁(yè)。免疫抑制機(jī)制不同對(duì)鑒別診斷的意義非特異性免疫損害如粒細(xì)胞減少或缺乏、補(bǔ)體缺陷、脾切除、動(dòng)靜脈置管等情況，以細(xì)菌性感染為主，抗生素經(jīng)驗(yàn)性治療是臨床常用策略。特異性免疫損害如淋巴瘤、長(zhǎng)期大量使用激素、器官移植、骨髓瘤、淋巴細(xì)胞白血病等疾病，極易出現(xiàn)特殊病原體病毒、PCP、結(jié)核、寄生蟲(chóng)等感染，除非病情危重，一般應(yīng)在明確病原學(xué)診斷后采取目標(biāo)治療，而非首選經(jīng)驗(yàn)性治治療。第八頁(yè)，共八十五頁(yè)。免疫抑制嚴(yán)重程度不同對(duì)鑒別診斷的意義免疫缺陷嚴(yán)重程度的不同對(duì)臨床判斷好發(fā)病原菌具有一定的指導(dǎo)意義。第九頁(yè)，共八十五頁(yè)。T細(xì)胞亞群計(jì)數(shù)（ CD4+T）粒細(xì)胞水平粒細(xì)胞減

7、少或缺乏的持續(xù)時(shí)間（t）IgG水平N計(jì)數(shù) 500106/L，感染易感性顯著增加；N計(jì)數(shù) 100106/L，粒細(xì)胞相關(guān)性免疫防御機(jī)制幾乎完全喪失。10dt3周：細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)明顯增多；t3周：真菌感染的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。IgG2000 mg/L時(shí)感染的易感性顯著增加,尤其是莢膜菌感染。500 106/L: 細(xì)菌性肺炎、結(jié)核(典型) 、Kaposi肉瘤； 200 106/L: PCP、結(jié)核(不典型)、隱球菌、弓形蟲(chóng)感染、淋巴瘤；50106/L: CMV、非結(jié)核分枝桿菌。幾個(gè)評(píng)估指標(biāo)第十頁(yè)，共八十五頁(yè)。臨床醫(yī)生遇到ICH患者出現(xiàn)發(fā)熱、肺部浸潤(rùn)時(shí)思路不應(yīng)僅局限在感染上，不斷地更改抗感染治療方案，而應(yīng)該首先

8、排除非感染性因素的存在。二、ICH肺部病變需排除非感染性因素：第十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。ICH、發(fā)熱、胸悶、兩肺病變時(shí)非感染性因素30%感染70%放射性肺損傷、腫瘤肺部浸潤(rùn)、肺栓塞、肺水腫等第十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。放射性肺損傷：放射野愈大、劑量愈高、完成放射治療時(shí)間愈短，那么放射性肺損傷發(fā)生率愈高，患者近期有明確的放療病史，診斷相對(duì)容易。腫瘤肺部浸潤(rùn)：如癌性淋巴管炎；白血病患者白細(xì)胞肺部浸潤(rùn)主要見(jiàn)于急性單核細(xì)胞性白血病和慢性淋巴細(xì)胞性白血病,發(fā)生率20% 25%。非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤引起肺部浸潤(rùn)比率分別為10%和20%30%。肺栓塞急性肺水腫第十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。藥物性肺損傷： 抗腫瘤藥物、

9、胺碘酮、苯妥英鈉、卡馬西平、柳氮磺胺吡啶等其他：肺泡內(nèi)出血、尿毒癥、移植排斥反響、白細(xì)胞輸液凝集反響等藥物性肺損傷第十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性肺泡損傷化療藥物引起的彌漫性肺泡損傷(Diffuse alverolar damage DAD) 是腫瘤化療后少見(jiàn)的臨床急癥，發(fā)生率約為0.03%3%，臨床表現(xiàn)類似于AIP，多在用藥3個(gè)月之內(nèi)發(fā)生，臨床表現(xiàn)包括干咳、呼吸困難、胸膜或胸骨下方痛、發(fā)熱、呼吸淺快、限制性通氣功能障礙和低氧血癥等。聽(tīng)診可聞及雙肺啰音，偶見(jiàn)氣胸和縱隔氣腫等并發(fā)癥。病情嚴(yán)重的患者很快開(kāi)展為急性呼吸衰竭。易與一些表現(xiàn)為兩肺彌漫性病變的感染相混淆，死亡率高達(dá)72%。第十五頁(yè)，共八十五頁(yè)

10、。各類抗腫瘤藥物在臨床試驗(yàn)和臨床應(yīng)用中幾乎均有誘發(fā)DAD的報(bào)道，如早期用于肺癌的博來(lái)霉素、烷化劑，近年應(yīng)用的吉西他濱、紫杉醇等，及最新的靶向治療藥物，如吉非替尼和厄洛替尼均可引起DAD?；熕幬镆餌AD的協(xié)同因素：藥物劑量、年齡、腎功能下降、治療前腫瘤的廣泛程度、聯(lián)合放療均可能在DAD的發(fā)病中具有一定的作用。其他如使用博來(lái)霉素后，吸入氧分壓過(guò)高可增加肺毒性。也有研究發(fā)現(xiàn)，肺毒性的增加與同時(shí)應(yīng)用重組人粒細(xì)胞集落刺激因子G-CSF有關(guān)，但隨后的研究并未證實(shí)這一點(diǎn)。第十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。病毒和各類病原微生物感染可能是導(dǎo)致化療藥物相關(guān)DAD的致病因素之一，但亦可能是DAD的繼發(fā)表現(xiàn)。對(duì)化療藥物誘發(fā)的

11、DAD，目前尚無(wú)診斷標(biāo)準(zhǔn)，與AIP尚無(wú)法鑒別，主要根據(jù)腫瘤藥物治療史和臨床表現(xiàn)，常須排除其他原因所致的肺部疾病?；顧z病理對(duì)病情開(kāi)展、分型和鑒別診斷有所幫助，可進(jìn)一步排除感染、腫瘤浸潤(rùn)等病因?；顧z病理第十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。具備以下特點(diǎn)時(shí)可考慮抗腫瘤藥物相關(guān)性肺損傷： 抗腫瘤治療開(kāi)始后不久數(shù)小時(shí)-數(shù)周即出現(xiàn)； 無(wú)法解釋的呼吸衰竭； 停藥并應(yīng)用激素后好轉(zhuǎn)尚缺乏臨床對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)。治療：呼吸衰竭者：甲基強(qiáng)的松龍 1000mg/d，共3天； 輕型患者建議甲強(qiáng)龍 60mg q6h【1,2】；約50%的患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后可短暫緩解病癥，但有時(shí)病情在糖皮質(zhì)激素減量過(guò)程中會(huì)復(fù)發(fā)。目前，有關(guān)潑尼松應(yīng)用劑量方面的研

12、究尚未開(kāi)展，多數(shù)學(xué)者建議按照1 mg/kg 給藥，持續(xù)治療數(shù)月具體根據(jù)臨床表現(xiàn)和過(guò)程確定，然后遞減。注：用激素治療前應(yīng)注意除外感染。由于藥物相關(guān)性肺損傷時(shí)肺間質(zhì)改變明顯，極易合并感染，故建議激素應(yīng)與抗菌素聯(lián)合應(yīng)用。1. Higenbottam T, Kuwano K, Nemery B, et al. Understanding the mechanism of drug-associated intersititial lung disease. Br J Cancer, 2004, 91(suppl2): S31-S37.2. Camus P, Kudoh S, Ebina M. Inte

13、rstitial lung disease associated with drug therappy. Br J Cancer, 2004, 91(suppl2): S18-S23.1mg/kg第十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院和第三醫(yī)院2006年2022年診治的14例藥物致急性肺損傷患者的病例資料，結(jié)果顯示：長(zhǎng)春新堿引起的2例，甲氨蝶呤引起的2例，哌拉西林/他唑巴坦、美羅培南、去甲萬(wàn)古霉素、嗎替麥考酚酯驍悉、硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、加替沙星、頭孢噻肟鈉、伊曲康唑引起的各1例。用藥后平均發(fā)病時(shí)間為5d。應(yīng)用抗生素發(fā)病時(shí)間較早，應(yīng)用免疫抑制劑等發(fā)病時(shí)間稍晚。典型臨床表現(xiàn)：用藥后

14、短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難、氣促和低氧血癥。查體可聞及Velcro啰音。胸部X線片通常顯示間質(zhì)和肺泡滲出。停藥后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素病情迅速好轉(zhuǎn)。中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2022年第12卷第20期 1872-1874頁(yè),1884頁(yè)第十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。ICH、發(fā)熱、胸悶、兩肺病變時(shí)非感染性因素30%感染70%病毒真菌其它細(xì)菌放射性肺損傷、腫瘤肺部浸潤(rùn)、肺栓塞、肺水腫等第二十頁(yè)，共八十五頁(yè)。三、ICH感染常見(jiàn)病原體細(xì)菌 免疫功能低下的任何時(shí)期均可出現(xiàn)細(xì)菌感染。常見(jiàn)G-致病菌有銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌和大腸桿菌，胃腸黏膜破損處常是革蘭陰性桿菌入侵部位。常見(jiàn)G+細(xì)菌為溶血性鏈球菌、表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。金黃色

15、葡萄球菌和銅綠假單胞菌是最為多見(jiàn)的細(xì)菌感染。第二十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。粒細(xì)胞缺乏和實(shí)體器官移植患者早期以G-桿菌感染最常見(jiàn)，經(jīng)驗(yàn)性抗生素應(yīng)選用覆蓋包括銅綠假單胞菌在內(nèi)的聯(lián)合治療。判斷是否需要聯(lián)合抗MRSA藥物前應(yīng)先明確危險(xiǎn)因素，包括靜脈留置導(dǎo)管、呼吸道分泌物涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)G+球菌、機(jī)械通氣4 d(亦有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)7d)、已接受抗生素(特別是針對(duì)G-桿菌)治療及壞死性肺炎等。第二十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。真菌 ICH患者肺部感染中，真菌感染的比例到達(dá)了17%。其中以侵襲性曲霉菌、念珠菌發(fā)生率最高，其他如隱球菌、肺孢子菌PC、地域性真菌病組織胞漿菌病、球孢子菌病等。念珠菌屬中，非白念珠菌如熱帶假絲念珠菌、光滑

16、念珠菌和克柔念珠菌等感染率明顯增加。 1 劉正印,盛瑞媛,李旭麗,等. 【J】中華醫(yī)學(xué)雜志, 2003, 83 (5) : 399 - 402.第二十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。念珠菌和曲霉菌感染具一定的時(shí)間相關(guān)性。對(duì)于接受造血干細(xì)胞移植的患者，移植后早期(30天)患者易出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少，真菌感染以念珠菌為主，而移植50天后，曲霉菌感染比例上升。對(duì)于接受實(shí)體器官移植的患者，移植后早期(90天)，曲霉菌感染可能性增加。第二十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。如果將免疫抑制分為A IDS和非A IDS患者兩大類,在出現(xiàn)急性肺部感染時(shí)：A IDS患者最常見(jiàn)的是卡氏肺孢子菌肺炎( PCP) ，非A IDS患者最常見(jiàn)的感染是侵

17、襲性曲霉菌感染。1 Logan PM, Primack SL, Stap les C, et al J . Chest, 1995, 108: 1283 - 1287.第二十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。病毒 人類巨細(xì)胞病毒CMV、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、腺病毒等均可致免疫功能低下患者感染。CMV肺炎病情重、開(kāi)展快、病死率高，是ICH最常見(jiàn)和最重要的威脅生命的感染并發(fā)癥。第二十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。是器官移植、腫瘤和獲得性免疫缺陷綜合征(A IDS)等免疫抑制患者死亡的重要原因。加強(qiáng)對(duì)長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑治療的ICH患者的抗體滴度監(jiān)測(cè)，早期診斷和早期治療非常重要。預(yù)防性治療CMV是移植術(shù)后的重要措施之

18、一。第二十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它常見(jiàn)病原體 結(jié)核桿菌：我國(guó)系結(jié)核病高發(fā)國(guó)家，應(yīng)予高度警惕。對(duì)疑心結(jié)核病的ICH患者應(yīng)加強(qiáng)病原體檢查。不主張?jiān)缙诮?jīng)驗(yàn)性治療。支原體、衣原體、奴卡菌、李斯特菌、軍團(tuán)菌、非結(jié)核分支桿菌、寄生蟲(chóng)(類圓線蟲(chóng)、弓形蟲(chóng))等。第二十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。表2 ICH患者CAP和HAP常見(jiàn)病原體CAP（社區(qū)獲得性肺炎）HAP（院內(nèi)獲得性肺炎）細(xì)菌及不典型病原體肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、動(dòng)桿菌、軍團(tuán)菌、奴卡菌、支原體、衣原體等綠膿桿菌、金葡菌、奴卡菌、軍團(tuán)菌真菌隱球菌、組織胞漿菌、卡氏肺孢子菌、球孢子菌、毛霉菌曲霉菌、卡氏肺孢子菌病毒帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒、流感

19、病毒等寄生蟲(chóng)弓形體、糞類圓線蟲(chóng)第二十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。在免疫抑制宿主的可以檢測(cè)到病原體的CAP中【1】：包括器官和骨髓移植者、人類免疫缺陷病毒(H IV)感染者、接受激素治療或腫瘤化療的患者非病毒感染-41%病毒感染-13%混合感染-12%細(xì)菌真菌非典型病原體其他最常見(jiàn)肺炎鏈球菌呼吸道病毒其次 1 Camp s SM, Cervera C, Pumarola T, et al. J . Eur Resp ir J, 2022, 31: 618 624.第三十頁(yè)，共八十五頁(yè)。四、ICH肺部感染臨床特點(diǎn)：感染的病原菌種類多而復(fù)雜幾乎所有條件致病菌均可能引起感染，巨細(xì)胞病毒、肺孢子菌、奴卡氏菌等少見(jiàn)

20、病原體感染均可發(fā)生，病變組織中炎癥反響少，但病原體數(shù)量多，混合感染相對(duì)多，特異性檢查手段少，已有檢查方法又無(wú)明確標(biāo)準(zhǔn)。第三十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。 病情進(jìn)展快起病差異大，可隱匿，也可爆發(fā)起病，進(jìn)展迅速，病情重且極易惡化，極易開(kāi)展成為呼吸衰竭，經(jīng)驗(yàn)性治療效果差，病死率高第三十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。臨床表現(xiàn)多不典型，糖皮質(zhì)激素及其他免疫抑制劑可掩蓋或干擾肺部感染的病癥及其經(jīng)過(guò)，發(fā)熱常為首發(fā)病癥，但少數(shù)患者因免疫抑制劑等因素掩蓋未出現(xiàn)發(fā)熱，早期咳嗽相對(duì)少見(jiàn)，且以干咳居多，迅速出現(xiàn)呼吸困難，存在“病癥與體征相別離的現(xiàn)象，即肺部體征較少而患者的臨床病癥相對(duì)較重，X線多為雙側(cè)病變，表現(xiàn)為肺部感染不易局限化，實(shí)變少

21、見(jiàn)，肺部間質(zhì)改變易見(jiàn)。第三十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。幾個(gè)有一定鑒別意義的臨床參數(shù)1. 起病時(shí)程如器官及骨髓移植移植術(shù)后不同時(shí)期出現(xiàn)肺部陰影在病因上有所區(qū)別。術(shù)后30d內(nèi)非感染因素多見(jiàn)，如術(shù)后肺不張、ARDS、出血、心力衰竭等。而肺部感染多為院內(nèi)感染。術(shù)后30180d由于免疫抑制劑的應(yīng)用多出現(xiàn)時(shí)機(jī)性感染,如病毒、真菌、軍團(tuán)菌、結(jié)核等。第三十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。2. 起病急緩急性起病常提示普通細(xì)菌感染、肺水腫、肺栓塞、肺泡出血、白細(xì)胞凝集素反響等。亞急性起病常提示巨細(xì)胞病毒、卡氏肺孢子菌、支原體、奴卡菌等感染;慢性起病常提示真菌、奴卡菌、分枝桿菌感染以及藥物性或放射性肺損傷。第三十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。3.

22、原發(fā)疾病的活動(dòng)情況 、是否合并肺外受累根底疾病是否控制穩(wěn)定，如假設(shè)未控制，肺部受累需考慮原發(fā)疾病累及; ICH的感染易于出現(xiàn)周身播散。(例如結(jié)核感染時(shí)不僅有肺部陰影, 淋巴結(jié)腫大、胸水等伴發(fā)改變較多,肺外結(jié)核的發(fā)生率也較高)第三十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。4. 治療反響的評(píng)估在給予經(jīng)驗(yàn)性治療后的4872 h內(nèi)要積極獲取病原學(xué)資料，以及時(shí)調(diào)整治療方案。ICH感染存在療效滯后的現(xiàn)象,因此有學(xué)者建議判定經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療無(wú)效的療程可放寬至5d。第三十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。五、ICH肺部感染影像學(xué)表現(xiàn)：ICH患者一旦出現(xiàn)可疑肺部感染病癥，就應(yīng)盡早行胸部CT檢查，甚至HRCT。但總體影像學(xué)表現(xiàn)特異性差，病因診斷價(jià)值有

23、限。臨床醫(yī)生的認(rèn)識(shí)能力(包括知識(shí)和經(jīng)驗(yàn)累積)決定了影像學(xué)異常征象的診斷價(jià)值能否充分表達(dá)。特異性差第三十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。表3免疫抑制宿主( ICH)肺部影像學(xué)鑒別診斷影像學(xué)特征感染性病因非感染性病因肺葉、肺段實(shí)變多為細(xì)菌感染，在器官移植患者可能為軍團(tuán)菌、呼吸道合胞病毒或流感病毒；在艾滋病患者常為隱球菌病；還有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌(如鳥(niǎo)分枝桿菌)。肺出血、肺栓塞、放射性肺損傷空洞多為真菌及分枝桿菌感染、肺膿腫，真菌感染中侵襲性肺曲霉病在免疫功能低下患者中最為常見(jiàn)，可細(xì)分為血管侵襲性肺曲霉病和氣道肺曲霉病，影像學(xué)所見(jiàn)結(jié)節(jié)伴暈影、新月征和以胸膜為底邊的楔形陰影為血管侵襲性肺曲霉病的表現(xiàn)，多見(jiàn)

24、于粒細(xì)胞缺乏并發(fā)肺曲霉病；而在其他類型宿主中常見(jiàn)的氣道侵襲性肺曲霉病多呈現(xiàn)大葉實(shí)變、支氣管周圍為主的實(shí)變、小葉中央性小結(jié)節(jié)及磨玻璃影等。原發(fā)腫瘤疾病進(jìn)展、藥物毒性作用彌漫性間質(zhì)-肺泡改變以CMV最常見(jiàn)，但艾滋病患者常為PCP，在骨髓移植患者可能為肺孢子菌、呼吸道合胞病毒及流感病毒感染。藥物性肺病、早期放射性肺炎、肺水腫(含ARDS)、癌性淋巴管炎網(wǎng)織狀小結(jié)節(jié)影常為諾卡菌或分枝桿菌所致，但艾滋病患者也常見(jiàn)于隱球菌感染。散在或彌漫性小結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)真菌和分枝桿菌最為常見(jiàn)，在化療和粒細(xì)胞缺乏患者可能為細(xì)菌性感染，器官移植患者還需考慮諾卡菌感染或EB病毒介導(dǎo)的PTLD(器官移植后淋巴增殖紊亂性疾病)，

25、真菌中以曲霉最常見(jiàn)，艾滋病患者也可見(jiàn)于隱球菌和地方性真菌。原發(fā)疾病進(jìn)展、藥物性肺損傷伴淋巴結(jié)腫大結(jié)核分枝桿菌、病毒( EB病毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒) 、地方性流行真菌、鸚鵡熱衣原體、貓抓病淋巴瘤、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移肺葉、肺段實(shí)變第三十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。男，89歲，僅有乏力、納差伴輕咳，無(wú)發(fā)熱細(xì)菌性肺炎實(shí) 變一第四十頁(yè)，共八十五頁(yè)。女，40歲，干咳2個(gè)月，無(wú)發(fā)熱，纖支鏡細(xì)胞學(xué)提示少量白細(xì)胞，抗結(jié)核治療2個(gè)月無(wú)效。肺隱球菌感染實(shí) 變二第四十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。女，乳癌術(shù)后胸壁局部復(fù)發(fā)，放療1.5月后胸腔CT放射性肺炎實(shí) 變?nèi)谒氖?yè)，共八十五頁(yè)。表3免疫抑制宿主( ICH)肺部影像學(xué)鑒別診斷影像學(xué)特征

26、感染性病因非感染性病因肺葉、肺段實(shí)變多為細(xì)菌感染，在器官移植患者可能為軍團(tuán)菌、呼吸道合胞病毒或流感病毒；在艾滋病患者常為隱球菌病；還有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌(如鳥(niǎo)分枝桿菌)。肺出血、肺栓塞、放射性肺損傷空洞多為真菌及分枝桿菌感染、肺膿腫，真菌感染中侵襲性肺曲霉病在免疫功能低下患者中最為常見(jiàn)，可細(xì)分為血管侵襲性肺曲霉病和氣道肺曲霉病，影像學(xué)所見(jiàn)結(jié)節(jié)伴暈影、新月征和以胸膜為底邊的楔形陰影為血管侵襲性肺曲霉病的表現(xiàn)，多見(jiàn)于粒細(xì)胞缺乏并發(fā)肺曲霉病；而在其他類型宿主中常見(jiàn)的氣道侵襲性肺曲霉病多呈現(xiàn)大葉實(shí)變、支氣管周圍為主的實(shí)變、小葉中央性小結(jié)節(jié)及磨玻璃影等。原發(fā)腫瘤疾病進(jìn)展、藥物毒性作用彌漫性間質(zhì)

27、-肺泡改變以CMV最常見(jiàn)，但艾滋病患者常為PCP，在骨髓移植患者可能為肺孢子菌、呼吸道合胞病毒及流感病毒感染。藥物性肺病、早期放射性肺炎、肺水腫(含ARDS)、癌性淋巴管炎網(wǎng)織狀小結(jié)節(jié)影常為諾卡菌或分枝桿菌所致，但艾滋病患者也常見(jiàn)于隱球菌感染。散在或彌漫性小結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)真菌和分枝桿菌最為常見(jiàn)，在化療和粒細(xì)胞缺乏患者可能為細(xì)菌性感染，器官移植患者還需考慮諾卡菌感染或EB病毒介導(dǎo)的PTLD(器官移植后淋巴增殖紊亂性疾病)，真菌中以曲霉最常見(jiàn)，艾滋病患者也可見(jiàn)于隱球菌和地方性真菌。原發(fā)疾病進(jìn)展、藥物性肺損傷淋巴結(jié)腫大結(jié)核分枝桿菌、病毒( EB病毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒) 、地方性流行真菌、鸚鵡熱衣

28、原體、貓抓病淋巴瘤、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移第四十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。男，45歲，咳磚紅色痰伴胸痛、發(fā)熱，有“乙肝病史，近2個(gè)月曾用激素，查體：皮膚黃染、肝掌、蜘蛛痣克雷伯桿菌肺炎空 洞一第四十四頁(yè)，共八十五頁(yè)?？?洞二男，52歲，咳嗽伴右側(cè)胸痛5天放線菌病術(shù)后病理第四十五頁(yè)，共八十五頁(yè)?？?洞三男，51歲，擴(kuò)心病伴心衰住院期間出現(xiàn)咳嗽咳痰伴發(fā)熱，最高T39，血象高，有“糖尿病。真菌感染肺穿刺確診，氟康唑治療有效第四十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。肺曲霉菌病空 洞四第四十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。肺曲霉菌病實(shí)變、毛玻璃影、小結(jié)節(jié)、空洞第四十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。女，47歲，發(fā)熱半月，血象高，自身免疫性肝炎，激素治療半年肺毛霉菌病治

29、療4月后復(fù)查治療6月后復(fù)查第四十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。表3免疫抑制宿主( ICH)肺部影像學(xué)鑒別診斷影像學(xué)特征感染性病因非感染性病因肺葉、肺段實(shí)變多為細(xì)菌感染，在器官移植患者可能為軍團(tuán)菌、呼吸道合胞病毒或流感病毒；在艾滋病患者常為隱球菌?。贿€有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌(如鳥(niǎo)分枝桿菌)。肺出血、肺栓塞、放射性肺損傷空洞多為真菌及分枝桿菌感染、肺膿腫，真菌感染中侵襲性肺曲霉病在免疫功能低下患者中最為常見(jiàn)，可細(xì)分為血管侵襲性肺曲霉病和氣道肺曲霉病，影像學(xué)所見(jiàn)結(jié)節(jié)伴暈影、新月征和以胸膜為底邊的楔形陰影為血管侵襲性肺曲霉病的表現(xiàn)，多見(jiàn)于粒細(xì)胞缺乏并發(fā)肺曲霉??；而在其他類型宿主中常見(jiàn)的氣道侵襲性肺曲霉病多

30、呈現(xiàn)大葉實(shí)變、支氣管周圍為主的實(shí)變、小葉中央性小結(jié)節(jié)及磨玻璃影等。原發(fā)腫瘤疾病進(jìn)展、藥物毒性作用彌漫性間質(zhì)-肺泡改變以CMV最常見(jiàn)，但艾滋病患者常為PCP，在骨髓移植患者可能為肺孢子菌、呼吸道合胞病毒及流感病毒感染。藥物性肺病、早期放射性肺炎、肺水腫(含ARDS)、癌性淋巴管炎網(wǎng)織狀小結(jié)節(jié)影常為諾卡菌或分枝桿菌所致，但艾滋病患者也常見(jiàn)于隱球菌感染。散在或彌漫性小結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)真菌和分枝桿菌最為常見(jiàn)，在化療和粒細(xì)胞缺乏患者可能為細(xì)菌性感染，器官移植患者還需考慮諾卡菌感染或EB病毒介導(dǎo)的PTLD(器官移植后淋巴增殖紊亂性疾病)，真菌中以曲霉最常見(jiàn)，艾滋病患者也可見(jiàn)于隱球菌和地方性真菌。原發(fā)疾病進(jìn)展

31、、藥物性肺損傷淋巴結(jié)腫大結(jié)核分枝桿菌、病毒( EB病毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒) 、地方性流行真菌、鸚鵡熱衣原體、貓抓病淋巴瘤、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移第五十頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性間質(zhì)-肺泡改變一病毒性肺炎第1天第5天第8天第五十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性間質(zhì)-肺泡改變二男，44歲，發(fā)熱伴漸進(jìn)性呼吸困難，HIV抗體+PCP第五十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性間質(zhì)-肺泡改變?nèi)校?0歲，肺癌放化療后突發(fā)高熱，最高T39 PCP痰中檢出包囊及滋養(yǎng)體第五十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性間質(zhì)-肺泡改變四男，50歲，有糖尿病，咳嗽、少痰伴發(fā)熱一周急性感染支原體可能第五十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性間質(zhì)-肺泡改變五彌漫性細(xì)支氣管肺泡癌第

32、五十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性間質(zhì)-肺泡改變六尿毒癥病人 腎性肺水腫肺泡性肺水腫第五十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。表3免疫抑制宿主( ICH)肺部影像學(xué)鑒別診斷影像學(xué)特征感染性病因非感染性病因肺葉、肺段實(shí)變多為細(xì)菌感染，在器官移植患者可能為軍團(tuán)菌、呼吸道合胞病毒或流感病毒；在艾滋病患者常為隱球菌??；還有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌(如鳥(niǎo)分枝桿菌)。肺出血、肺栓塞、放射性肺損傷空洞多為真菌及分枝桿菌感染、肺膿腫，真菌感染中侵襲性肺曲霉病在免疫功能低下患者中最為常見(jiàn)，可細(xì)分為血管侵襲性肺曲霉病和氣道肺曲霉病，影像學(xué)所見(jiàn)結(jié)節(jié)伴暈影、新月征和以胸膜為底邊的楔形陰影為血管侵襲性肺曲霉病的表現(xiàn)，多見(jiàn)于粒細(xì)胞缺乏并發(fā)肺

33、曲霉??；而在其他類型宿主中常見(jiàn)的氣道侵襲性肺曲霉病多呈現(xiàn)大葉實(shí)變、支氣管周圍為主的實(shí)變、小葉中央性小結(jié)節(jié)及磨玻璃影等。原發(fā)腫瘤疾病進(jìn)展、藥物毒性作用彌漫性間質(zhì)-肺泡改變以CMV最常見(jiàn)，但艾滋病患者常為PCP，在骨髓移植患者可能為肺孢子菌、呼吸道合胞病毒及流感病毒感染。藥物性肺病、早期放射性肺炎、肺水腫(含ARDS)、癌性淋巴管炎網(wǎng)織狀小結(jié)節(jié)影常為諾卡菌或分枝桿菌所致，但艾滋病患者也常見(jiàn)于隱球菌感染。散在或彌漫性小結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)真菌和分枝桿菌最為常見(jiàn)，在化療和粒細(xì)胞缺乏患者可能為細(xì)菌性感染，器官移植患者還需考慮諾卡菌感染或EB病毒介導(dǎo)的PTLD(器官移植后淋巴增殖紊亂性疾病)，真菌中以曲霉最常見(jiàn)

34、，艾滋病患者也可見(jiàn)于隱球菌和地方性真菌。原發(fā)疾病進(jìn)展、藥物性肺損傷淋巴結(jié)腫大結(jié)核分枝桿菌、病毒( EB病毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒) 、地方性流行真菌、鸚鵡熱衣原體、貓抓病淋巴瘤、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移第五十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。散在小結(jié)節(jié)一男，51歲，腎病綜合癥，CTX、激素治療過(guò)程中出現(xiàn)咳嗽、咳痰、發(fā)熱1月血源性肺奴卡菌感染肛周膿腫穿刺查見(jiàn)奴卡菌第五十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。散在小結(jié)節(jié)二肺隱球菌病第五十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性結(jié)節(jié)、片狀病變女，70歲，咳嗽、咳痰、氣急伴發(fā)熱10天，發(fā)病前曾“清掃舊房屋。念珠菌肺炎痰涂片及培養(yǎng)證實(shí)第六十頁(yè)，共八十五頁(yè)。彌漫性粟粒樣結(jié)節(jié)急性血行播散型肺結(jié)核第六十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。表

35、3免疫抑制宿主( ICH)肺部影像學(xué)鑒別診斷影像學(xué)特征感染性病因非感染性病因肺葉、肺段實(shí)變多為細(xì)菌感染，在器官移植患者可能為軍團(tuán)菌、呼吸道合胞病毒或流感病毒；在艾滋病患者常為隱球菌病；還有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌(如鳥(niǎo)分枝桿菌)。肺出血、肺栓塞、放射性肺損傷空洞多為真菌及分枝桿菌感染、肺膿腫，真菌感染中侵襲性肺曲霉病在免疫功能低下患者中最為常見(jiàn)，可細(xì)分為血管侵襲性肺曲霉病和氣道肺曲霉病，影像學(xué)所見(jiàn)結(jié)節(jié)伴暈影、新月征和以胸膜為底邊的楔形陰影為血管侵襲性肺曲霉病的表現(xiàn)，多見(jiàn)于粒細(xì)胞缺乏并發(fā)肺曲霉?。欢谄渌愋退拗髦谐Ｒ?jiàn)的氣道侵襲性肺曲霉病多呈現(xiàn)大葉實(shí)變、支氣管周圍為主的實(shí)變、小葉中央性小結(jié)節(jié)

36、及磨玻璃影等。原發(fā)腫瘤疾病進(jìn)展、藥物毒性作用彌漫性間質(zhì)-肺泡改變以CMV最常見(jiàn)，但艾滋病患者常為PCP，在骨髓移植患者可能為肺孢子菌、呼吸道合胞病毒及流感病毒感染。藥物性肺病、早期放射性肺炎、肺水腫(含ARDS)、癌性淋巴管炎網(wǎng)織狀小結(jié)節(jié)影常為諾卡菌或分枝桿菌所致，但艾滋病患者也常見(jiàn)于隱球菌感染。散在或彌漫性小結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)真菌和分枝桿菌最為常見(jiàn)，在化療和粒細(xì)胞缺乏患者可能為細(xì)菌性感染，器官移植患者還需考慮諾卡菌感染或EB病毒介導(dǎo)的PTLD(器官移植后淋巴增殖紊亂性疾病)，真菌中以曲霉最常見(jiàn)，艾滋病患者也可見(jiàn)于隱球菌和地方性真菌。原發(fā)疾病進(jìn)展、藥物性肺損傷淋巴結(jié)腫大結(jié)核分枝桿菌、病毒( EB病

37、毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒) 、地方性流行真菌、鸚鵡熱衣原體、貓抓病淋巴瘤、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移第六十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。六、實(shí)驗(yàn)室檢查：特異性檢查手段少，已有檢查方法無(wú)明確標(biāo)準(zhǔn)。病原學(xué)檢查血清學(xué)檢查有創(chuàng)性檢查第六十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。1.病原學(xué)檢查：入院應(yīng)常規(guī)查： 痰、咽拭子涂片查細(xì)菌、分枝桿菌、真菌，痰普通培養(yǎng)、真菌培養(yǎng)。痰及咽拭子涂片鏡檢,只有發(fā)現(xiàn)隱球菌、肺孢子菌、副球孢子菌可臨床診斷為真菌感染，而發(fā)現(xiàn)臨床常見(jiàn)的假絲酵母菌、曲霉等真菌時(shí)需要區(qū)別是寄殖還是感染, 需要通過(guò)培養(yǎng)來(lái)鑒定菌種。第六十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。常規(guī)革蘭染色可顯示多數(shù)真菌,但對(duì)新生隱球菌顯示效果差。 但對(duì)一些特殊菌種需行對(duì)應(yīng)的特殊染色方能

38、發(fā)現(xiàn)，如：新生隱球菌、組織胞漿菌等。涂片鏡檢查見(jiàn)菌絲通常代表真菌的繁殖狀態(tài),提示感染的價(jià)值更大，而僅有孢子那么臨床意義不大。痰標(biāo)本應(yīng)合格，取標(biāo)本前可讓患者用清水漱口,并最好加用3%的過(guò)氧化氫漱口。第六十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。真菌培養(yǎng)的臨床價(jià)值：真菌生長(zhǎng)速度較慢,多數(shù)真菌在4周以上無(wú)生長(zhǎng)才可報(bào)告陰性,而組織胞漿菌那么需要40 d左右才能確定。培養(yǎng)出致病真菌，假設(shè)標(biāo)本來(lái)源于血液、無(wú)菌體液或組織時(shí),在排除污染的情況下可認(rèn)定為病原菌;但對(duì)其他標(biāo)本培養(yǎng)出條件致病菌時(shí)，需屢次、同一部位培養(yǎng)出菌量較多的同一種真菌，結(jié)合患者的宿主因素和臨床表現(xiàn)，才認(rèn)為有臨床價(jià)值。痰普通培養(yǎng),如果有念珠菌生長(zhǎng),而臨床沒(méi)有相應(yīng)的表現(xiàn)

39、,那么寄殖的可能性極大,不能作為治療的依據(jù)。第六十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。應(yīng)盡量從無(wú)菌體腔內(nèi)獲得培養(yǎng)標(biāo)本，主要為血液、胸腔積液、腦脊液、經(jīng)皮肺穿刺標(biāo)本等。因此ICH肺部感染患者入院應(yīng)常規(guī)行血培養(yǎng)有無(wú)發(fā)熱均應(yīng)送檢，假設(shè)有胸水也應(yīng)送檢培養(yǎng)。標(biāo)本應(yīng)足量，血液至少5 mL，而胸腔積液應(yīng)超過(guò)20 mL，盡量防止采集過(guò)程的污染。胃液、尿培養(yǎng)第六十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。常規(guī)檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、CD4+/CD8+T、LDH、Ig、Torch系列等。以及與患者原發(fā)病相關(guān)的血清學(xué)指標(biāo)的復(fù)查，以了解患者原發(fā)疾病的活動(dòng)情況。軍團(tuán)菌、支原體、真菌、病毒、結(jié)核抗原或抗體的檢測(cè)，由于抗體滴度升高需要時(shí)間，由于免疫抑制劑的

40、應(yīng)用，ICH可能存在有感染而抗體陰性的情況。2.血清學(xué)檢查：第六十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。CMV肺炎，國(guó)內(nèi)多采用巨細(xì)胞病毒IgM、巨細(xì)胞病毒pp 65和巨細(xì)胞病毒DNA定量檢測(cè)。ICH患者可缺乏抗體反響或抗體延遲出現(xiàn)，故巨細(xì)胞病毒IgM檢測(cè)陽(yáng)性率不高，因此不宜用抗CMV-IgM、IgG 監(jiān)測(cè)ICH的CMV 活動(dòng)性感染。對(duì)于軍團(tuán)菌、支原體、真菌、病毒的檢測(cè)可應(yīng)用PCR技術(shù)，能快速診斷，但有假陽(yáng)性率問(wèn)題的存在，需具有相關(guān)資質(zhì)的實(shí)驗(yàn)室方能開(kāi)展。臨床檢驗(yàn)雜志 2005 年第23卷第1 期第六十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。有胸腔積液，應(yīng)盡可能開(kāi)展胸腔積液的相關(guān)檢查。肺泡灌洗、TBLB、肺穿刺、胸腔鏡等獲取標(biāo)本送檢組織學(xué)

41、、細(xì)胞學(xué)及培養(yǎng)能提高陽(yáng)性率。纖支鏡保護(hù)性毛刷和保護(hù)性支氣管肺泡灌洗對(duì)診斷的價(jià)值要遠(yuǎn)高于痰培養(yǎng)結(jié)果。3.有創(chuàng)性檢查：第七十頁(yè)，共八十五頁(yè)。組織學(xué)檢查：組織學(xué)病理報(bào)告仍是大多特殊病原體感染的診斷金標(biāo)準(zhǔn)。如：炎性病灶中有較多巨噬細(xì)胞，那么應(yīng)考慮軍團(tuán)菌可能。銀染或PAS染色對(duì)真菌診斷有決定意義。PC在HE染色時(shí)見(jiàn)肺泡內(nèi)大量嗜伊紅泡沫樣滲出物，借助哥氏銀染可見(jiàn)濃染成黑色的包囊壁。第七十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。目前提倡結(jié)合影像學(xué)優(yōu)化病原學(xué)診斷策略：(1)單側(cè)性肺病變：常為細(xì)菌性肺炎，應(yīng)收集合格痰標(biāo)本進(jìn)行微生物學(xué)檢查，參考痰涂片結(jié)果立即經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療，視治療反響決定后續(xù)處理；(2)雙肺彌漫性或間質(zhì)性病變，或經(jīng)驗(yàn)

42、性抗生素治療無(wú)反響的肺浸潤(rùn)：艾滋病患者以PCP最為常見(jiàn)，非艾滋病患者以病毒和真菌感染可能性大，應(yīng)積極采用特殊檢查手段如PCR、G試驗(yàn)、GM試驗(yàn)、侵襲性診斷技術(shù)等。第七十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。由于ICH患者疾病往往進(jìn)展迅速、呼衰很快出現(xiàn)，各種有創(chuàng)性病原學(xué)防污染采樣技術(shù)在ICH并發(fā)肺部感染尤其是重癥感染患者中存在較高的風(fēng)險(xiǎn),其廣泛開(kāi)展受到明顯限制;各醫(yī)療機(jī)構(gòu)的臨床微生物及病理檢驗(yàn)水平參差不齊，甚至檢出能力甚低，因而顯著影響了ICH患者的病原學(xué)早期有效的診斷。ICH肺部感染病原學(xué)診斷在目前甚至末來(lái)相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)仍將是臨床工作中的一道難題，假設(shè)一味等待病原學(xué)結(jié)果，延遲治療病死率可能顯著增加?？傮w實(shí)驗(yàn)室檢查陽(yáng)

43、性率低第七十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。ICH患者肺部的復(fù)合性感染，以細(xì)菌合并真菌感染為多見(jiàn)，根據(jù)臨床病情可采取針對(duì)此2類病原體的聯(lián)合治療。參考高危因素、影像學(xué)特征、相關(guān)抗原及抗體檢測(cè)等因素，對(duì)高度疑似真菌、肺孢子菌或CMV感染的患者可進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性治療。七、經(jīng)驗(yàn)性治療：第七十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。療 程療程受到患者的病原負(fù)荷、免疫抑制程度、選用藥物類型、累及器官及全身狀態(tài)等多重因素影響，免疫功能低下患者的病程與免疫健全宿主可能存在很大差異；對(duì)抗細(xì)菌感染治療反響良好者可參照常規(guī)療程；PCP和CMV肺炎至少需3周；抗真菌和抗結(jié)核治療療程更長(zhǎng)，具體療程需根據(jù)治療反響及免疫抑制狀態(tài)是否持續(xù)等情況具體分析。第七十五頁(yè)，

44、共八十五頁(yè)。抗真菌經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)首選卡泊芬凈：對(duì)于菌種鑒定未明確的真菌感染初始使用。中重度感染以及近期接受過(guò)三唑類藥物治療(包括預(yù)防性治療)的患者 。中性粒細(xì)胞減少患者念珠菌血癥的治療，首選藥物是卡泊芬凈或脂質(zhì)體兩性霉素B。伏立康唑那么在對(duì)病原分析后考慮需搶先治療時(shí)使用。對(duì)于氟康唑,是在患者病情較輕,且未使用過(guò)三唑類治療,藥敏提示氟康唑有效,以降階梯治療的情況下選用，而且需使用較大劑量。第七十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。A IDS并發(fā)PCP應(yīng)用coSMZ治療不良反響多,而我國(guó)缺少噴他脒,其他治療方案(如克林霉素+伯氨喹啉)的應(yīng)用尚無(wú)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)?？ú捶覂趔w外具有抗肺孢子菌活性，臨床也有治療成功的個(gè)案報(bào)道,但是缺少前瞻性對(duì)照研究的證據(jù)。1如果發(fā)生PCP，非AIDS患者臨床表現(xiàn)將比AIDS患者更為嚴(yán)重，死亡率更高，只有早診斷早治療才能降低病死率2。1 何禮賢 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志 Aug. 2022 Vol. 29 No. 8 2 Logan PM, Primack SL, Stap les C, et al J . Chest, 1995, 108: 1283 12