傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物ppt

1、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物ppt課件第1頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第1節(jié) 概 論學習目標1、掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)的分類、受體的類型及效應2、理解傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式及分類3、了解乙酰膽堿、去甲腎上腺素的代謝過程 第2頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第1節(jié) 概 論傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的類型及其效應 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類 第3頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日傳出神經(jīng)系統(tǒng)分類示意圖一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類第4頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)

2、的遞質(zhì)主要遞質(zhì)去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)乙酰膽堿（acetylcholine,Ach）第5頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（一）遞質(zhì)的合成、貯存、 釋放及滅活第6頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日1、NA的合成、貯存、釋放及滅活第7頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日2、Ach的合成、貯存、釋放及滅活第8頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（二）傳出神經(jīng)按遞質(zhì)分類 膽堿能神經(jīng)：運動神經(jīng)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維（支配汗腺和骨骼肌血管）

3、去甲腎上腺素能神經(jīng)：絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維第9頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的類型 及其效應 第10頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日傳出神經(jīng)受體分類膽堿受體腎上腺素受體多巴胺受體 第11頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（一）膽堿受體類型及效應分類亞型主要效應M受體M1M5心臟抑制、平滑肌收縮、腺體分泌、縮瞳等N受體N1節(jié)后神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌N2骨骼肌收縮第12頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（二）腎上腺素受體類型及效應分類亞型主要效應受體1血管收縮、瞳孔擴大等2

4、神經(jīng)末稍NA釋放減少、血管收縮等受體 1心臟興奮2血管擴張、支氣管平滑肌松弛、糖原、脂肪分解、神經(jīng)末稍NA釋放加第13頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（三）血管多巴胺受體效應心、腦、腎、 腸系膜等血管 擴張第14頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用（一）直接作用于受體 激動受體或阻滯遞質(zhì)與受體結(jié)合（二）影響遞質(zhì) 通過影響遞質(zhì)的合成、貯存、釋放、重新攝取或滅活而發(fā)揮作用第15頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日五、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類膽堿受體激動藥及抗膽堿酯酶藥膽堿受體阻斷藥腎上腺素受體激動藥腎上

5、腺素受體阻斷藥第16頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日 第2節(jié) 膽堿受體激動藥及抗膽堿酯酶藥第17頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第2節(jié) 膽堿受體激動藥及抗膽堿酯酶藥學習目標1、掌握毛果蕓香堿、新斯的明的藥理作用、臨床應用及不良反應2、理解毒扁豆堿的作用特點及臨床應用3、理解有機磷酸酯類的中毒機制、癥狀、解救措施4、理解膽堿酯酶復活藥臨床應用特點及不良反應5、了解其他擬膽堿藥的作用特點及應用第18頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日一、膽堿受體激動藥分類M、N受體激動藥 如氨甲酰膽堿M受體激動藥 如毛果蕓香堿N受體激動藥

6、如煙堿第19頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（一）M、N受體激動藥卡巴膽堿（carbachol） 該藥作用與Ach相似，但不易被膽堿酯酶水解，作用時間較長，因副作用較多，目前主要用于局部滴眼，治療青光眼。第20頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（二）M受體激動藥毛果蕓香堿（pilocarpine，匹魯卡品） 【藥理作用及臨床應用】 直接激動M受體，產(chǎn)生M樣作用。對眼和腺體的作用最明顯。 第21頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日效應器效應 作用機制應用眼縮瞳 激動M受體瞳孔括約肌收縮虹睫炎降低眼壓縮瞳前房角增大房水回流增加

7、青光眼調(diào)節(jié)痙攣激動M受體收縮睫狀肌晶狀體變凸腺體唾液、汗腺等分泌增加激動腺體M受體阿托品中毒第22頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第23頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【不良反應及注意事項】 局部應用副作用小，但滴眼濃度過高，使睫狀肌痙攣可引起眼痛等癥狀。滴眼時應壓迫內(nèi)眥，避免藥液流入鼻腔吸收而產(chǎn)生副作用。第24頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日二、抗膽堿酯酶藥膽堿酯酶（cholinesterase）分類主要存在部位特 點乙酰膽堿酯酶突觸間隙特異性高、作用強假性膽堿酯酶肝腎、血漿等特異性低第25頁，共90頁，2022年

8、，5月20日，21點18分，星期日膽堿酯酶水解乙酰膽堿示意圖 第26頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日AchEAch抗膽堿酯酶藥作用機制膽堿 + 乙酸抗膽堿酯酶藥M 效應、N 效應（）第27頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日抗膽堿酯酶藥分類易逆性抗膽堿酯酶藥 如新斯的明、毒扁豆堿等 難逆性抗膽堿酯酶藥 如有機磷酸酯類第28頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（一）易逆性抗膽堿酯酶藥 新斯的明（neostigmine, prostigmine）【藥動學特點】 含季銨基團，不易透過血腦屏障，無明顯的中樞作用；不易透過角膜，對眼的

9、作用也較弱。第29頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【作用機制】第30頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日作用特點機制N樣作用對骨骼肌作用最強抑制膽堿酯酶；直接激動N2受體；促進運動神經(jīng)末梢釋放AchM樣作用對胃腸、膀胱作用較強對心臟、腺體、支氣管作用較弱抑制膽堿酯酶【藥理作用】第31頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【臨床應用】重癥肌無力 該病是一種自身免疫性疾病?；颊唧w內(nèi)存在膽堿受體抗體 ，阻礙乙酰膽堿發(fā)揮作用。主要表現(xiàn)為眼瞼下垂 ，咀嚼和吞咽困難，肢體無力，嚴重時呼吸困難。 新斯的明通過N樣作用，可改善肌無力癥狀。第3

10、2頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日手術(shù)后腹脹氣、尿潴留陣發(fā)性室上性心動過速非除極化型肌松藥中毒 【不良反應】 過量可致惡心、嘔吐、腹痛、肌震顫等反應 禁用于機械性腸梗阻、尿路梗塞和支氣管哮喘患者第33頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日藥名特點主要應用吡斯的明作用較持久重癥肌無力術(shù)后腹氣脹和尿潴留依酚氯銨短效重癥肌無力鑒別診斷安貝氯銨M樣副作用較少作用較持久重癥肌無力毒扁豆堿對眼作用強而持久脂溶性高，選擇性差滴眼治療青光眼阿托品中毒其他藥作用特點及應用第34頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（二）難逆性抗膽堿酯酶藥 有機磷

11、酸酯類毒源 殺蟲藥：敵百蟲、敵敵畏、內(nèi)吸磷、 對硫磷、馬拉硫磷、樂果等 戰(zhàn)爭毒劑：沙林、塔朋等中毒途徑 胃腸道、呼吸道、皮膚第35頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日毒理 與膽堿酯酶牢固結(jié)合，使其失去水解Ach的能力，導致Ach在突觸間隙大量堆積，過度激動膽堿受體，產(chǎn)生中毒癥狀圖2-7 有機磷酸酯類抗膽堿酯酶作用示意圖有機磷酸酯類抗膽堿酯酶作用示意圖第36頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日臨床表現(xiàn)M樣癥狀多汗、流涎、嘔吐、大小便失禁、瞳孔縮小、呼吸困難、心率減慢、血壓下降等N 樣癥狀肌肉震顫、肌無力、血壓增高、心率加快等中樞癥狀煩躁不安、譫妄、抽搐

12、、昏迷、呼吸中樞麻痹、血壓下降等第37頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日處理原則 1、清除毒物：洗胃、導瀉、清洗皮膚2、支持治療：維持呼吸循環(huán)3、藥物解毒：M受體阻斷藥、膽堿酯酶復活藥 第38頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日有機磷中毒解毒藥作用機制及解毒特點解毒藥類別常用藥解毒機理解毒特點M受體阻斷藥阿托品阻斷M受體；大量阻斷N1受體解除M洋癥狀對抗部分中樞癥狀對抗神經(jīng)節(jié)癥狀膽堿酯酶復活藥氯解磷定碘解磷定奪取磷?；?，恢復AchE活性；與游離有機磷結(jié)合從尿中排出 對肌震顫效果最好中樞癥狀有所改善對“老化酶”無效第39頁，共90頁，2022年，5月

13、20日，21點18分，星期日第3節(jié) 膽堿受體阻斷藥 第40頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第3節(jié) 膽堿受體阻斷藥學習目標1、掌握阿托品的藥理作用、臨床應用、不良反應及中毒解救2、理解山莨菪堿、東莨菪堿及阿托品合成代用品的作用特點及臨床應用3、了解骨骼肌松弛藥的作用特點及應用第41頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日膽堿受體阻斷藥分類M膽堿受體阻斷藥生物堿類 阿托品、東莨菪堿等合成品 后馬托品、丙胺太林等N膽堿受體阻斷藥 N1受體阻斷藥（神經(jīng)節(jié)阻斷藥）咪噻吩等 N2受體阻斷藥（骨骼肌松弛藥）琥珀膽堿等第42頁，共90頁，2022年，5月20日，21

14、點18分，星期日一、M膽堿受體阻斷藥（一）阿托品和阿托品類生物堿阿托品（atropine） 是從茄科植物顛茄和曼陀羅中提取的生物堿。 本品主要阻斷外周及中樞M受體，大劑量直接擴張血管并可阻斷N1受體。是內(nèi)科、眼科、外科常用藥，也是有機磷中毒解毒藥。 第43頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【藥理作用及臨床應用】效應器效應主要用途腺體 唾液腺、汗腺、淚腺及呼吸道腺體分泌減少 全麻前給藥，減少呼吸道分泌物眼擴瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹虹睫炎兒童驗光內(nèi)臟平滑肌解除平滑肌痙攣： 胃腸、膀胱 膽道、輸尿管 支氣管內(nèi)臟絞痛膀胱刺激癥心臟心率加速、傳導加快竇性心動過緩房室傳導阻滯中樞 較

15、大劑量興奮，中毒劑量 先興奮后抑制血管大劑量直接擴張血管改善微循環(huán)第44頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【不良反應及中毒解救】 常見不良反應有口干、皮膚干燥、視物模糊、心率加快、便秘、排尿困難等。 阿托品中毒時可用新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿解救 ，但有機磷中毒而使用阿托品過量時，不能用抗膽堿酯酶藥解救【禁忌證】 青光眼、心動過速、高熱、排尿困難者禁用。老年人慎用。第45頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日山莨菪堿 （anisodamine） 是從唐古特莨菪中提出的生物堿。其合成品為654-2 與阿托品相比，該藥對平滑肌解痙作用選擇性較高，其他

16、作用弱；不易穿透血腦屏障，幾無中樞作用。適用于感染性休克、內(nèi)臟絞痛。副作用與阿托品相似。青光眼禁用。第46頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日 東莨菪堿（scopolamine） 是從洋金花、莨菪等中提取的一種左旋生物堿 外周作用： 對腺體 阿托品 對眼 、平滑肌、心血管 阿托品 中樞作用： 抑制（鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉） 應用：麻醉前給藥；帕金森??；暈動??； 代替洋金花進行中藥麻醉等 禁忌證同阿托品第47頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日分類藥物主要用途 短效擴瞳藥后馬托品托吡卡胺檢查眼底合成解痙藥丙胺太林（季銨類）胃、十二指腸潰瘍貝那替秦（叔胺類）適

17、于兼焦慮癥的潰瘍病患者（二）阿托品的合成代用品第48頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日二、N膽堿受體阻斷藥（一）N1受體阻斷藥神經(jīng)節(jié)阻斷藥 藥理作用節(jié)后去甲腎上腺素能神經(jīng)抑制血壓下降節(jié)后膽堿能神經(jīng)抑制阿托品樣副作用 不良反應 副作用多，易發(fā)生體位性低血壓 臨床應用 外科手術(shù)控制性降壓 代表藥 樟磺咪芬第49頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日（二）N2膽堿受體阻斷藥 骨骼肌松弛藥 主要作為外科麻醉輔助用藥【分類及作用特點】 分類作用機制肌松特點不良反應中毒解救去極化型與N2受體結(jié)合，使終板膜持久除極肌松前有短暫肌束顫動肌痛、血鉀增高、眼壓增高不能用

18、新斯的明非去極化型阻斷 N2受體，使終板膜不能除極肌松前無肌束顫動有或無神經(jīng)節(jié)阻斷及促組胺釋放作用可用新斯的明第50頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【代表藥及常用藥】去極化型 琥珀膽堿（succinylcholine，scoline，司可林）非去極化型 筒箭毒堿（d-tubocurarine） 泮庫溴銨（pancuronium） 維庫溴銨（vecuronium） 阿曲庫銨（atracutium）等第51頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第4節(jié) 腎上腺素受體激動藥 第52頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第4節(jié) 腎上腺素受

19、體激動藥學習目標1、掌握腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素的藥理作用、臨床應用、不良反應2、理解多巴胺、麻黃堿、間羥胺及多巴酚丁胺的藥理作用特點3、了解其他藥的作用及應用第53頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日藥物分類按作用的受體分：，受體激動藥腎上腺素、麻黃堿、多巴胺受體激動藥去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素 受體激動藥 異丙腎上腺素第54頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日按結(jié)構(gòu)分：兒茶酚胺類 腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺非兒茶酚胺類 麻黃堿、間羥胺、 去氧腎上腺素 -苯乙胺兒茶酚第55頁，共90頁，2022年，5月20日，

20、21點18分，星期日一、，受體激動藥腎上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）理化性質(zhì)：遇光易分解，遇堿易氧化【藥動學】 口服無效，通常注射給藥 （皮下或肌肉 ）； 經(jīng)COMT、MAO代謝，作用持續(xù)時間短，代謝產(chǎn)物由腎排泄第56頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【藥理作用】 激動和受體，產(chǎn)生效應和效應1、對心血管的影響激動受體效應心臟1收縮心率傳導輸出；耗氧；大劑量易致心律失常 血管和2皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮冠狀血管、骨骼肌血管舒張血壓小量：SP （心搏出量增多） DP不變（血管、效應相抵消 ）較大量： SP DP （血管效應占優(yōu)勢 ）第57頁，共

21、90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日2、支氣管 激動2受體，使支氣管平滑肌松弛；收縮支氣管粘膜血管 ，減輕其水腫；抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質(zhì)。上述作用可解除支氣管哮喘或過敏性休克患者的呼吸困難3、代謝 激動和2受體使肝糖原分解增加，并抑制外周組織對葡萄糖攝取，引起血糖升高 ；激動脂肪細胞2受體，加速脂肪分解。第58頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【臨床應用】 1、心臟驟停 對電擊所致心臟驟?？膳浜侠嗫ㄒ蛳翌?。一般采用室內(nèi)注射，同時必須進行有效的人工呼吸和心臟擠壓等。 2、過敏性休克 為首選藥。能使患者血壓回升，呼吸困難解除 3、支氣管哮喘急性

22、發(fā)作 4、與局麻藥配伍 收縮血管，防止局麻藥吸收中毒 5、局部止血 第59頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【不良反應和禁忌證】 主要不良反應為心悸 、煩躁 、頭痛和血壓升高等，血壓劇升有發(fā)生腦溢血的危險，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纖顫，故應嚴格掌握劑量。禁用于高血壓，器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。第60頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日多巴胺（dopamine，DA）【藥理作用】 激動1、DA受體和受體并促進遞質(zhì)NA釋放增加心臟輸出量，心律失常AD擴張腎、腸系膜等血管（激動DA受體） 收縮皮膚、粘膜血管對血壓的影響與A

23、D相似改善腎功能 （擴張腎血管；排Na利尿）【臨床應用】休克 尤適于心輸出量減少、少尿的患者急性腎衰第61頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日麻黃堿（ephedrine）【作用特點及應用】可口服，易通過血腦屏障激動、受體并促進遞質(zhì)NA釋放，作用較AD弱而持久用于防治輕癥哮喘 、低血壓狀態(tài)、鼻塞、 皮膚粘膜過敏【不良反應與禁忌癥】 失眠、快速耐受性等。禁忌癥同ADNA第62頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日二、受體激動藥去甲腎上腺素（noradrenaline ,NA） 化學性質(zhì)與腎上腺素相似 【體內(nèi)過程】 吸收： 口服無效，因首關(guān)消除明顯。皮下或肌

24、肉注射時，因強烈收縮血管，易發(fā)生局部組織壞死 ，一般采用靜脈滴注給藥。 消除：攝取：包括攝取1和攝取2代謝：經(jīng)COMT、MAO滅活第63頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【藥理作用】 主要激動血管受體，對心臟1受體作用較弱， 對2受體幾無作用 血管收縮心臟收縮力 心率（反射作用）血壓SP、DP均升高【臨床應用】 1、休克早期短時應用維持血壓 2、口服用于上消化道出血第64頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日 【不良反應】 局部缺血壞死 急性腎衰 【禁忌癥】 高血壓、動脈硬化、冠心病、少尿第65頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期

25、日間羥胺（metaraminol） 作用特點及應用主要作用于受體，對1受體作用較弱，也可促進遞質(zhì)NA釋放與NA相比，作用弱而持久，心悸、少尿少見，可肌注 代替NA用于各種休克早期 第66頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日去氧腎上腺素（phenylephrine，苯腎上腺素） 也稱新福林（neosynephrine） 激動1受體，收縮血管，升高血壓，并反射性引起心率減慢；滴眼激動瞳孔開大肌受體 ，引起擴瞳，一般不引起眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。 本品可用于陣發(fā)性室上性心動過速、麻醉或藥物引起的低血壓狀態(tài)及眼底檢查。第67頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日

26、三、受體激動藥 異丙腎上腺素（isoprenaline）【體內(nèi)過程】 口服無效，吸入、舌下給藥吸收較快， 經(jīng)COMT代謝第68頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【藥理作用】 對1和2受體有強大激動作用，對受體幾無作用心臟基本同AD，心律失常較AD少見 血管擴張血壓SP，DP支氣管舒張支氣管平滑肌 ；抑制過敏解質(zhì)釋放代謝糖原、脂肪分解增加第69頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日靜滴腎上腺素受體激動藥對心血管作用的比較（劑量：除多巴胺500g/分，其余均10g/分）第70頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【臨床應用】1支氣管哮

27、喘急性發(fā)作 舌下或吸入2房室傳導阻滯 舌下含或靜滴3心跳驟停 與NA或間羥胺合用并心腔注射4感染性休克 適于低排高阻者 【不良反應及禁忌癥】 常見心悸、頭暈 ，過量引起心律失常，甚至室顫而猝死。禁用于冠心病、心肌炎、甲亢第71頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日多巴酚丁胺（dobutamine） 本品選擇性激動1受體 ，加強心肌收縮力 ，增加心輸出量 ，心率加快不明顯。臨床主要用于心臟手術(shù)后或心肌梗塞并發(fā)的心力衰竭，也可用于難治性心力衰竭。梗阻型肥厚性心肌病者禁用。第72頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第5節(jié) 腎上腺素受體阻斷藥 第73頁，共90

28、頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日第5節(jié) 腎上腺素受體阻斷藥學習目標1、掌握受體阻斷藥的藥理作用、臨床應用、不良反應及禁忌證2、掌握普萘洛爾的臨床應用及應用特點3、理解受體阻斷藥的藥理作用及主要臨床應用4、理解噻嗎洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、拉貝洛爾等作用特點及臨床應用5、了解其他藥的作用及應用第74頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日腎上腺素受體阻斷藥分類受體阻斷藥酚妥拉明、妥拉唑啉、酚芐明等受體阻斷藥普萘洛爾、阿替洛爾、拉貝洛爾等 第75頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日一、受體阻斷藥共性 擴張血管 翻轉(zhuǎn)AD升壓作用 當受體阻斷藥（

29、如氯丙嗪）過量引起低血壓時不能用腎上腺素對抗，可用受體激動藥對抗。第76頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日給腎上腺素受體阻斷藥前后兒茶酚胺對犬血壓的影響第77頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日酚妥拉明(phentolamine,regitine)【藥理作用】擴張血管 靜脈和小動脈擴張明顯興奮心臟 機制： 反射性交感興奮； 阻斷突觸前膜2受體，使NA釋放擬膽堿及組胺樣作用 泌酸增多 第78頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【臨床應用】1、外周血管痙攣性疾病 2、NA滴注外漏 3、抗休克 改善微循環(huán)；防止肺水腫4、嗜鉻細胞瘤的

30、鑒別診斷5、充血性心力衰竭 降低心臟前后負荷 【不良反應】 體位性低血壓、心率加快、誘發(fā)心絞痛、靜滴過快致心律失常 心率過快、心肌缺氧、潰瘍病患者慎用第79頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日妥拉唑啉（toalzoline，芐唑啉） 對受體阻斷作用較酚妥拉明弱，組胺樣作用和擬膽堿作用較強。主要用于血管痙攣性疾病的治療。不良反應與酚妥拉明相同，但發(fā)生率較高。酚芐明（phenoxybenzamine） 與受體結(jié)合牢固，作用強而持久。用于外周血管痙攣性疾病，也可用于休克和嗜鉻細胞瘤的治療。不良反應有體位性低血壓，心悸和鼻塞；口服可致惡心，嘔吐及思睡，疲乏等。第80頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日二、受體阻斷藥 【分類及藥理學特性】第81頁，共90頁，2022年，5月20日，21點18分，星期日【藥理作用】1、受體阻斷作用效應器阻斷受體效應心臟1心率減慢，收縮力減弱，傳導減慢，心輸出量減少，心肌耗氧量下降血管2冠脈、骨骼肌等血管收縮支氣管2支氣管平滑肌收縮