霍亂防治與消除課件

1、 霍 亂cholera中路蒙內(nèi)標(biāo)軌鐵路第五項(xiàng)目部 二工區(qū) 綜合辦 鄧杰概述 霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病, 發(fā)病急、傳播快，甲類傳染病, 代號02發(fā)病機(jī)制：霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉典型病例臨床表現(xiàn)：起病急驟 ，劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，甚至急性腎功能衰竭輕重不一，輕癥多見，帶菌者較多，重癥及典型患者病死率極高。曾引起世界性七次大流行. 病原學(xué)病原體：霍亂弧菌（Vibrio cholerae） 霍亂弧菌培養(yǎng) 普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧菌 堿性培養(yǎng)基中生長繁殖更快，pH8.48.6 堿 性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他細(xì)菌生長。 鈉離子刺激生

2、長，低于8%NaCl環(huán)境中霍亂弧菌的致病力：鞭毛運(yùn)動黏蛋白溶解酶黏附素霍亂腸毒素(CT)Zot毒素Ace毒素毒素協(xié)同菌毛（Tcp）WHO分類O1群霍亂弧菌：霍亂的主要致病菌 兩個生物型： 古典生物型（classical biotype） 埃爾托生物型(ELTor biotype)三個血清型：小川型；稻葉型；彥島型不典型 O1群霍亂弧菌：無致病性非 O1群霍亂弧菌：O139血清型霍亂弧菌變異自發(fā)突變是霍亂弧菌的特性埃爾托型和O139血清型霍亂弧菌均有基因型變異。霍亂的流行特征病人及帶菌者為傳染源。經(jīng)水和食物傳播。人群普遍易感，無性別、年齡差異。病例出現(xiàn)規(guī)律是先沿海后內(nèi)陸疫情來勢猛、傳播快，以分散

3、為主，未見明顯的家庭聚集現(xiàn)象。傳染源病人和帶菌者為主要傳染源輕型及帶菌者為更重要的傳染源。病人在病期中可連續(xù)排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的傳染源帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌者。2 004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播是最主要途徑，常引起爆發(fā)流行日常生活接觸和蒼蠅傳播易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體, 維持時間短，可再次感染近年來流動人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于：機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和

4、致病力發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素霍亂腸毒素霍亂腸毒素（也稱霍亂原，choleragen）在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟

5、失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)潛伏期 ：l3d (數(shù)小時7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。 典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期 恢復(fù)及反應(yīng)期 瀉吐期（數(shù)小時或1-2天）腹瀉:無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重、 發(fā)熱黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水 樣血便，無糞臭大便量多次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣無發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥脫水虛脫期煩躁，聲嘶，口渴眼

6、窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫期舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫期2、循環(huán)衰竭血壓下降 意識障礙脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù) 臨床分型 表 現(xiàn) 輕 型 中 型 重 型大便次數(shù) 10次以下 10-20次 20次以上脫水（體重%） 5%以下 5-10% 10%以上神志 清 不安或呆滯 煩躁，昏迷皮膚 稍干，彈性稍差 彈性差 干燥 彈性消失，干皺口唇 稍干 干燥，發(fā)紺 極干，青紫前囟、眼

7、窩 稍陷 明顯下凹 深凹，目不可閉肌肉痙攣 無 有 多脈搏 正常 稍細(xì)、快 細(xì)速或摸不到血壓 正常 90-60mmHg 1.040實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC103010 9/L，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增高，RBC及HB增高；血生化檢查：血清鉀、鈉、氯正?；蚪档停妓釟溻c下降尿常規(guī)：蛋白、RBC、管型；血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù)：PCR法可檢出病原菌實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色：魚群樣排列，G性弧菌動力試驗(yàn)和制動試驗(yàn)：糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng)：確診依據(jù)并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴(kuò)容時注意糾酸確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷：凡有吐瀉

8、癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無霍亂菌生長，血清抗體效價4倍增長；雖無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者：有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢預(yù)后臨床類型、治療及時合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差。循環(huán)衰竭和急性腎衰竭是死亡的主要原因。治療治療原則：嚴(yán)格隔離及時補(bǔ)液輔以抗菌和對癥治療嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時上報疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底

9、消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液等。補(bǔ)液量：輸液量 ：根據(jù)失水程度。頭24h用量：靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期：4080mL/min維持血壓期：2030mL/min糾正脫水期： 510mL/min維持輸液期： 35mL/min最初2小時內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)血鉀的補(bǔ)充:原則: 見尿補(bǔ)鉀劑量: 0.10.3g/kg濃度: 不0.3% 口服補(bǔ)液 (ORS)原理： 腸道對葡萄糖的吸收不受損 帶動水的吸收 帶動電解質(zhì)吸收 口服

10、補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液鹽（ORS)以口服補(bǔ)液糾正部分累計(jì)丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補(bǔ)液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用口服補(bǔ)液鹽（ORS）配方及用法：配方: 葡萄糖20g 氯化鈉3.5g 碳酸氫鈉2.5g 氯化鉀1.5g 溶于1000mL可飲用水內(nèi)初最6小時 成人 750ml/小時 兒童(20kg) 250ml/小時以后腹瀉量的1.5倍抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素對癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥：靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質(zhì)