內(nèi)科學甲亢講稿

1、關(guān)于內(nèi)科學甲亢第一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺的解剖人體最大的內(nèi)分泌腺體成年正常腺體呈蝶形 1525克分左右二側(cè)葉及峽部, 位于喉及氣管前下方，峽部位于第2-4氣管軟骨環(huán)前方 。第二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月血液供應(yīng) 頸外動脈的甲狀腺上動脈 鎖骨下動脈的甲狀腺下動脈 主動脈的甲狀腺最下動脈 血流量豐富 57ml/g 增生腫大時可高達數(shù)十倍 受頸交感神經(jīng)節(jié)的交感和迷走神經(jīng)纖維支配腺體內(nèi)有大小不等的濾泡第四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月碘活性碘或氧化碘中間產(chǎn)物（I+）過氧化物酶MIT和DITT3、

2、T4貯存在TG上過氧化物酶T3、T4蛋白水解酶硫脲類藥物碘及碘化物甲狀腺131I第五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素的轉(zhuǎn)運和代謝 甲狀腺是T4的唯一來源，而甲狀腺分泌T3的量僅占全部T3的20%，而其他80%的量在甲狀腺以外的組織，在脫碘酶的作用下自T4轉(zhuǎn)化而來 T3、 T4分泌至血循環(huán)后幾乎完全(90%)與血漿蛋白結(jié)合FT3是FT4的8-10倍第六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月T4在外周組織（肝、腎為主）主要經(jīng)脫碘作用進行代謝（40%脫碘為T3 ，40%脫碘為無活性的r T3，其起緩沖作用）甲狀腺激素的生物活性幾乎均由T3表達T3和靶細胞核中的T3受體結(jié)合

3、而產(chǎn)生生物效應(yīng)T4半衰期約7天 T3約1天第七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能的調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-甲狀腺軸對甲狀腺功能的調(diào)節(jié) TRH TSH T3T4第八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素的生理作用產(chǎn)熱作用蛋白質(zhì)代謝脂肪代謝糖代謝第九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素的生理作用維生素代謝水和鹽代謝神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 尤其對胎兒智力的影響是不可逆的，及早發(fā)現(xiàn)及早治療生長和發(fā)育對其他各系統(tǒng)的影響第十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進癥第十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 概念甲狀腺機能亢進癥簡稱甲亢，是指

4、甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥。甲狀腺毒癥：是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。根據(jù)甲狀腺功能狀態(tài)分為：甲狀腺功能亢進類型和非甲狀腺功能亢進類型。第十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺功能亢進癥的病因分類甲狀腺性甲亢彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。?最常見 85% 多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫 濾泡性甲狀腺癌 毒性甲狀腺腺瘤（自主性高功能甲狀腺結(jié)節(jié)或腺瘤） 新生兒甲亢 碘甲亢第十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月垂體性甲亢異位性TSH綜合征卵巢甲狀腺腫甲狀腺毒癥 甲狀腺炎性甲狀腺毒

5、癥 藥源性甲狀腺毒癥 亞急性甲狀腺炎第十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月彌漫性毒性甲狀腺腫Graves病GD 稱彌漫性毒性甲狀腺腫或Basedow病，是一種伴TH分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病。臨床主要表現(xiàn)為甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征、脛前粘液性水腫。第十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 流行病學GD是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因，約占全部甲亢的8085。普通人群中本病的患病率西方11.6%，我國1.2%。女性顯著高于男性（46：1），高發(fā)年齡2050歲第十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制 病因和發(fā)病機制尚未完全闡明，目前公認本

6、病發(fā)生與自身免疫有關(guān)。 在遺傳的基礎(chǔ)上，因感染、精神創(chuàng)傷等應(yīng)激因素而誘發(fā)，屬于抑制性T淋巴細胞（TS細胞）功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫病。第十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制 遺傳有顯著的遺傳傾向 自身免疫特異性自身抗體的存在 環(huán)境因素細菌感染、性激素、應(yīng)激第十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Graves眼病(GO)的發(fā)病機制眼眶后脂肪細胞表達 TSHRT淋巴細胞識別浸潤眼眶細胞因子球后軟組織炎癥成纖維細胞糖胺聚糖球后眼外肌水腫脂肪細胞球后脂肪浸潤分泌釋放刺激轉(zhuǎn)化第十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月病理改變1.甲狀腺：甲狀腺彌漫性

7、腫大,淋巴細胞浸潤2.GO：淋巴細胞浸潤,眼外肌肉腫脹,脂肪細胞浸潤,纖維組織增生,糖胺聚糖沉積3.脛前黏液性水腫：纖維組織增生,糖胺聚糖沉積第二十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)多數(shù)緩慢起病 少數(shù)在應(yīng)激后急性起病典型癥狀 甲狀腺毒癥表現(xiàn) 彌漫性甲狀腺腫 眼征 脛前粘液性水腫第二十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺激素分泌過多癥候群高代謝癥候群精神、神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)肌肉骨骼系統(tǒng)生殖系統(tǒng)造血系統(tǒng)第二十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月高代謝癥候群怕熱、多汗、低熱，皮膚溫暖潮濕，尤以手掌、面頸部及腋下為甚，體重下降。怕熱是甲亢最突出的癥狀

8、之一。T3、T4分泌過多，促進物質(zhì)代謝，加速氧化，ATP和氧的消耗量增加，使產(chǎn)熱明顯增多所致。 第二十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月對三大代謝的影響：促進分解代謝 糖代謝：促進糖在腸道的吸收，加速糖的氧化和肝糖原分解，糖耐量減低或糖尿病加重。 脂肪代謝：促進脂肪、膽固醇分解，血總膽固醇降低。 蛋白質(zhì)的代謝：分解增強，負氮平衡。第二十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月精神、神經(jīng)系統(tǒng) 交感神經(jīng)功能的過度興奮 。神經(jīng)過度、多言多動、緊張多慮、焦躁易怒、失眠，思想不集中，記憶力減退。有時有幻覺，而表現(xiàn)為亞狂躁癥或精神分裂癥 。偶表現(xiàn)為寡言抑郁、神情淡漠 。手、眼臉和(或)舌

9、震顫，腱反射亢進 。第二十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng) 心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)是甲亢的主要癥狀所在，且往往與甲亢的嚴重程度呈正相關(guān)。心悸、胸悶、氣短。嚴重者可發(fā)生甲亢性心臟病，出現(xiàn)心律失常、心臟增大和心力衰竭。 第二十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)體征心動過速，常為竇性，休息和睡眠時仍快是其特點，并與代謝率呈正相關(guān)。 這一指標是甲亢的診斷和治療中的一個重要參數(shù)，在一定程度上反映了甲亢的嚴重程度和治療結(jié)果。心尖部第一心音亢進，常有l(wèi)2級收縮期雜音。 第二十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年

10、6月心律失常，以室上性心律失常為主。房性過早搏動最常見，陣發(fā)性或持久性心房纖顫或心房撲動也不少見。也可為室性及交界性，偶見房室傳導阻滯。心臟增大，如有心房纖顫、高血壓增加心臟負荷時則易發(fā)生心力衰竭。收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓差增大；第二十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月消化系統(tǒng)常有食欲亢進，多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲減退、厭食。由于腸胃蠕動快，消化吸收不良而排便次數(shù)增多，大便一般糊狀，含較多不消化食物，少數(shù)有脂肪瀉。病情較重者，可有肝腫大及肝功能損害，表現(xiàn)為血清轉(zhuǎn)氨酶、堿性磷酸酶及總膽紅素的升高，嚴重病人偶有黃疽。這不僅是甲亢時高代謝的影響，有時也與所用治療藥物對肝臟的損害

11、有關(guān)。 第三十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉骨骼系統(tǒng)甲亢性周期性麻痹（TPP）： 多見于2040歲亞洲青年男性，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀不高，主要累及下肢。鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。發(fā)病誘因：劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等。病程呈自限性，甲抗控制后可自愈。第三十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉骨骼系統(tǒng)急性甲亢性肌病或稱急性延髓麻痹：急性肌病很罕見，起病急，嚴重肌無力，迅速發(fā)生松弛性癱瘓,可發(fā)生急性呼吸肌麻痹而危及生命。慢性甲亢性肌?。夯颊哂邢荼憩F(xiàn)，肌肉不同程度萎縮，部分患者可呈進行性加重，見于中年男性，女性少見，以手部大、小魚際、肩肌、骨盆肌、臀肌較為明顯，嚴

12、重者日常生活受影響。 第三十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉骨骼系統(tǒng)甲亢伴重癥肌無力：可發(fā)生在甲亢前后，或同時起病，二者同屬自身免疫疾病，可發(fā)生于同一有自身免疫缺陷的病人。主要表現(xiàn)受累肌肉易疲勞，活動后加重，休息后減輕或恢復(fù)，最常累及眼外肌，呼吸肌、頸肌、肩胛肌等。 骨質(zhì)疏松：本病可影響骨骼脫鈣而致骨質(zhì)疏松，尿鈣增多，血鈣一般正常。第三十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉骨骼系統(tǒng)還可發(fā)生指端粗厚，又稱Graves肢端?。菏且环N增生性骨膜下骨炎，外形似杵狀指或肥大性骨關(guān)節(jié)病變，但血循環(huán)并不增加；X線檢查在病變區(qū)有廣泛性、對稱性骨膜下新骨形成似肥皂泡沫樣粗糙突起分

13、布于手或指掌骨 。第三十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Graves肢端病 增生性骨膜下骨炎第三十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月生殖系統(tǒng)甲亢時過量的甲狀腺激素可抑制垂體促性腺激素的分泌 。約5060的女性患者可發(fā)生月經(jīng)紊亂，早期月經(jīng)量減少，周期延長，久病可引起閉經(jīng)，甚至影響生育。 少數(shù)病例，甲狀腺激素分泌過多，可能引起促性腺激素及泌乳素增多，導致女性患者出現(xiàn)泌乳，男性患者有1015出現(xiàn)乳房發(fā)育，男性泌乳較罕見。半數(shù)男性患者表現(xiàn)性欲下降，約25有陽萎。 第三十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月造血系統(tǒng)周圍血循環(huán)中淋巴細胞絕對值和百分比及單核細胞增多，但白

14、細胞總數(shù)偏低，一般減少至(3040)109。血小板壽命較短，有時出現(xiàn)紫癜。 甲亢的高代謝狀態(tài)使紅細胞數(shù)增加；但有時血容量增大，可致輕度稀釋性貧血；20病人可因營養(yǎng)不良、鐵的利用障礙、缺乏葉酸等而發(fā)生真性貧血，但多為輕度貧血，惡性貧血較少見。 第三十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺腫大多呈彌漫性、對稱性腫大，隨吞咽上下移動，質(zhì)軟、無壓痛，左右葉、上下極可聞及收縮期血管雜音。少數(shù)不對稱或無甲狀腺腫大或甲狀腺位于胸骨后縱隔內(nèi)，需用放射性核素掃描或X檢查確定。彌漫性甲狀腺腫第三十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月彌漫性甲狀腺腫甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大第三十九張，

15、PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月眼 征突眼（25%50%）包括： 1.非浸潤性（單純性、良性突眼） （1）上瞼攣縮 （2）上瞼遲滯（von Graefer征） （3）瞬目減少（Stellwag征） （4）雙眼向上看時，前額皮膚不能皺起（Joffroy征） （5）輻輳不良（Mobius征） （6）一般突眼度18mm 第四十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月單純性突眼（1）甲亢患者雙側(cè)眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮第四十四張，PPT

16、共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢患者單純性突眼，同時可見雙側(cè)甲狀腺彌漫性腫大單純性突眼（2）第四十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.浸潤性(惡性突眼): *是Graves病的自身免疫反應(yīng)在眼眶的表現(xiàn) *可單側(cè)突眼 *和甲亢的發(fā)生不同步,也可見于其他自身免疫性甲狀腺疾病 *眼局部癥狀和體征明顯 *需要免疫抑制治療 第四十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月浸潤性突眼（1）眼球突出，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹第四十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月球結(jié)膜充血水腫，角膜潰瘍浸潤性突眼（2）第四十九張，PP

17、T共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊臨床表現(xiàn)及類型 一、甲亢危象 是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，發(fā)病原因可能與循環(huán)中FT3水平增高、心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強有關(guān)。 第五十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 生化學檢查： 1.血TH,尤以FT3、FT4為著 2.機體對TH耐受力下降 3.腎上腺素能神經(jīng)興奮性增強第五十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢危象誘因: 1.應(yīng)激狀態(tài):感染、手術(shù).放射性 碘治療 2.嚴重軀體疾病 3.口服過量TH 4.嚴重精神創(chuàng)傷 5.手術(shù)中過度擠壓甲狀腺 第

18、五十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)： 1、高熱，體溫39； 2、心率快，140240次/分，可伴房顫或房撲 3、煩躁不安，呼吸急促； 4、大汗淋漓，厭食，惡心，嘔吐，腹瀉等；終至虛脫、休克、昏迷； 5、部分患者可伴有心衰或肺水腫，偶有黃疸； 6、白細胞總數(shù)、中性粒常升高，F(xiàn)T3、FT4升高，TSH顯著降低； 7、病情輕重與TH值不平行第五十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、甲亢性心臟病: 1.甲亢診斷成立 2.有嚴重心臟病變 心臟增大,嚴重心 律失常,心衰 3.排除冠心等器質(zhì)性心臟病 4.甲亢控制后，上述癥狀可得以恢復(fù)主要表現(xiàn)：房顫和心力衰竭，多發(fā)老年患

19、者。第五十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、淡漠型甲亢 1.多見于老年患者 2.起病隱襲 3.主要表現(xiàn)為神志淡漠,乏力，嗜睡，反應(yīng)遲鈍,明顯消瘦，有時僅表現(xiàn)為腹瀉、厭食，或房顫，心絞痛，心肌梗塞第五十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、T3型和T4型甲亢T3型甲亢：血中僅T3升高；在碘缺乏地區(qū)和老年人群中常見，病因包括GD、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺瘤。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)TT3、FT3 增高，但TT4和FT4正常，TSH水平減低，131I攝取率增加。T4型甲亢：血中僅T4升高；主要發(fā)生在碘致甲亢和伴全身性嚴重疾病的甲亢患者中，后者由于5脫碘酶受到抑制，在T4外周組織轉(zhuǎn)

20、換為T3減少，故T3沒有增高。 第五十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月五、妊娠期甲亢 1.妊娠合并甲亢 2.HCG相關(guān)性甲亢六、脛前黏液性水腫七、亞臨床型甲亢 T3、T4正常，TSH降低早期或治療控制后的暫時表現(xiàn)少數(shù)持續(xù)存在，可能進展為典型甲亢不必治療，需隨訪第五十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月脛前粘液性水腫多見于白種人。多發(fā)于脛骨前下13部位，也見于足背、踝關(guān)節(jié)、肩部，偶見于面部。皮損大多為對稱性。早期皮膚增厚、變粗，也有廣泛大小不等的棕紅色或褐紅色或暗紫色突起不平的斑塊或結(jié)節(jié)，邊界清楚，直徑530mm不等。皮損周圍的表皮稍發(fā)亮，薄而緊張，病變表面及周圍可有毳毛

21、增生、變粗，可伴感覺過敏或減退，或伴癢感；后期皮膚粗糙，如桔皮或樹皮樣，皮損融合，有深溝，覆以灰色或褐色疣狀物，下肢粗大似象皮腿。第五十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室及其他檢查血清甲狀腺激素測定TT4、TT3： 是檢測甲狀腺功能的基本指標，但易受多種因素的影響，總的TT4（或TT3）由結(jié)合的和游離的兩部分構(gòu)成，大部份與蛋白結(jié)合（主要為TBG），游離僅占10%左右，僅游離部份有生物作用。FT3、FT4： 判定甲功狀態(tài)的敏感指標，不受TBG的影響；第六十二張，PPT共一百零五

22、頁，創(chuàng)作于2022年6月TSH測定免疫放射法(IRMA) 免疫化學發(fā)光法（ICMA） 更靈敏反映甲狀腺功能最敏感的指標，也反映下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標。對亞臨床甲亢和甲減具有更重要意義。甲狀腺性甲亢時降低，甲減時升高。垂體性甲亢時升高，甲減時降低。 第六十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月131I攝取率（Thyroid 131I uptake）正常3小時5-25，24小時20-45 高峰在24小時出現(xiàn)典型病人 3小時25，24小時45，且高峰前移。診斷符合率90%。缺碘性甲狀腺腫升高但高峰不前移。亞急性甲狀腺炎、碘甲亢、外源TH引起的甲亢降低。碘和甲狀腺藥物使其降低，長

23、期服用女性避孕藥可升高131I攝取率第六十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月131I攝取率（Thyroid 131I uptake）是診斷甲亢的傳統(tǒng)方法，目前已被激素測定所代替?，F(xiàn)常用于甲狀腺毒癥病因的鑒別。甲狀腺功能亢進性的甲狀腺毒癥131I攝取率增高；非甲狀腺功能亢進性的甲狀腺毒癥131I攝取率減低。第六十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月TRH興奮試驗機理T3T4增高反饋抑制TSH，TSH不被TRH興奮方法TRH 400ug 靜脈推注結(jié)果TSH升高排除本病 TSH不升高支持甲亢診斷第六十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月TSAb(或TSI)的測定有助于

24、甲亢的早期診斷有助于判定疾病的活動是否復(fù)發(fā)以及決定是否停藥均具有意義第六十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月T3抑制試驗單純性甲狀腺腫與甲亢的鑒別診斷服用T3后測定吸碘率單純性甲亢降低50%以上，甲亢者則不被抑制。副作用大，目前不常用。第六十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月眼部電子計算機X線體層現(xiàn)象（CT）和核磁共振顯像（MRI）排除其他引起突眼的疾病；測量突眼的程度；評估眼外肌受累的情況；協(xié)助了解病情變化和估價治療的有效性第六十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢患者SPECT，雙側(cè)甲狀腺呈熱結(jié)節(jié)顯像甲狀腺核素掃描第七十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2

25、022年6月二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺 甲狀腺超聲（1）第七十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺超聲（2）CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流 第七十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月甲狀腺CT氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺第七十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月Graves眼病眼外肌增粗 雙側(cè)內(nèi)直肌梭形腫脹第七十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷TSH減低正常升高正常甲狀腺功能FT3FT4FT3FT4甲亢T3型甲亢T4型甲亢FT3FT4均高僅FT3高僅FT4高升高正常亞臨床甲亢降低正常甲減亞臨床甲減第七十五張，PPT共一百零五頁，

26、創(chuàng)作于2022年6月診 斷確定有無甲狀腺毒癥，即測定血清TSH和甲狀腺激素的水平；確定甲狀腺毒癥是否來源于甲狀腺功能亢進；確定引起甲狀腺功能亢進的原因，如GD、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫等 第七十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷一、甲狀腺功能亢進癥的診斷：高代謝癥狀和體征；甲狀腺腫伴或不伴血管雜音；血清FT4增高、TSH減低；老年患者及淡漠型甲亢患者應(yīng)注意 第七十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷二、GD的診斷：甲亢診斷成立；甲狀腺腫大呈彌漫性；伴浸潤性突眼；TRAb和TSAb陽性；其他甲狀腺自身抗體陽性；脛前粘液性水腫第七十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于202

27、2年6月診斷注意點 仔細了解病史及體格檢查，輔以實驗室檢查全面分析。小兒及老年病人癥狀不典型不同人群實驗室檢查的差異 兒童血T3較成人高 老年人血T4稍低 血T3老年男性稍低，老年女性略高 老年人TSH較成人略高 第七十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷思路臨床有高代謝及系統(tǒng)功能高亢的表現(xiàn)，尤其有甲狀腺腫及突眼者要考慮本病。查血T3、T4、FT3、FT4、TSH輕癥及不典型病例查甲狀腺攝131I率必要時做TRH興奮試驗有明顯甲亢表現(xiàn)者應(yīng)測定抗甲狀腺抗體、肝功能、血常規(guī)第八十張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷思路甲狀腺有結(jié)節(jié)者作甲狀腺核素顯像或B超有氣管受壓或懷疑胸

28、骨后甲狀腺腫者需作X線檢查懷疑亞急性甲狀腺炎致甲亢者盡早作甲狀腺攝131I率第八十一張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷與引起甲狀腺功能亢進的其他疾病鑒別病因鑒別 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 毒性甲狀腺腺瘤 亞急性甲狀腺炎 多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫 繼發(fā)性甲亢 伴癌綜合癥神經(jīng)癥 第八十二張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療目前尚不能進行病因治療一般治療 1、高營養(yǎng)、高維生素飲食(尤其是V-b V-c) 2、休息和精神因素，避免誘因 甲亢病人飲食上應(yīng)注意： （1）禁忌辛辣食物：辣子、生蔥、生蒜； （2）禁忌海味：海帶、海蝦、帶魚等含碘豐富海味； （3）禁忌濃茶、咖啡、煙酒；

29、（4）保持心情平靜、防勞累。第八十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月治療甲狀腺功能亢進的治療 藥物治療、放射性碘治療、手術(shù)治療第八十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療硫脲類 甲基硫氧嘧啶（Methyiouracil，MTU） 丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil，PTU）咪唑類 甲巰咪唑（他巴唑Methimazole，MMI） 卡比馬唑（甲亢平Carbimazole，CMZ）抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，阻滯TH合成。PTU阻滯T4轉(zhuǎn)換成T3，嚴重病例或甲狀腺危象時首選。第八十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療適應(yīng)

30、癥（Indications）病情輕、中度患者甲狀腺輕-中度腫大年齡 20歲，術(shù)前準備孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病等不宜手術(shù)者甲狀腺次全切除術(shù)后復(fù)發(fā)不宜用131I治療者放射性131I治療前、手術(shù)前的準備第八十六張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療劑量與療程個體化療程長 1.5-2.5年或以上三階段 初治期 減量期 維持期第八十七張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月初治期：PTU 300-450mg/d或MMI、CMZ30-45mg/d 2-3次/日至癥狀緩解，TH恢復(fù)正常開始減量。1-3個月減量期：每次減PTU50-100mg/d MMI、CMZ5-10mg/d

31、, 2-4周減量一次，至癥狀完全消失，體征明顯好轉(zhuǎn)。 2-3個月第八十八張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月維持期： PTU 50-100mg/d MMI、CMZ5-10mg/d 定期隨訪，適當調(diào)整。 停藥前維持量減半，防止復(fù)發(fā)。 1-1.5年或更長治療中癥狀緩解可加用左甲狀腺素（L-T4）25-50ug/d或甲狀腺素片20-40mg/d，控制甲狀腺腫或突眼惡化。第八十九張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月副作用：WBC減少或粒細胞缺乏：MTU最常見，PTU最少見，多發(fā)于用藥后23月。定期檢查白細胞，白細胞3000/ml或中性粒細胞25歲；(2)抗甲狀腺藥物不良反應(yīng)或治療無效及

32、復(fù) 發(fā)者；(3)合并心、肝、腎疾病不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù) 發(fā)或不愿手術(shù)者；(4)某些結(jié)節(jié)高功能性甲狀腺腺瘤及結(jié)節(jié)。第九十三張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月 禁忌癥年齡25歲妊娠、哺乳期婦女嚴重心、肝、腎疾病或功能衰竭者活動性肺結(jié)核活動性浸潤性突眼甲狀腺危象周圍血白細胞3109/L或中性粒細胞 1.5109/L第九十四張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月劑量與療程每克甲狀腺組織2.6-3.7MBp放射量2-4周后癥狀減輕，3-4月后完全緩解者60半年后仍未緩解可再次治療第九十五張，PPT共一百零五頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥甲狀腺功能減退 早期 腺體破壞 后期 自身免疫反應(yīng)； TH替代治療甲狀腺危象 見