外科休克病人的護理課件

1、第三章 外科休克病人的護理 SURGERY SHOCK普 外 三 科 賴 銀 英2011 0831南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院教學(xué)目標 掌握休克的概念，處理原則，護理措施 熟悉休克的分類，輔助檢查，臨床表現(xiàn) 了解休克病理生理，臨床分期定義： 機體受到強烈致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織灌流不足，引起的微循環(huán)障礙，代謝障礙和細胞受損的病理癥候群。概 述休克的本質(zhì)及特征 本質(zhì)：氧的供給不足和需求增加 特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)（白介素，腫瘤壞死因子，集落刺激因子，干擾素，血管擴張劑，一氧化氮。） 血容量 : 指人體血液的總量,占體重的 78 循環(huán)血量指在心血管內(nèi)流動的血 液 (8090) 儲存血量指儲存

2、于肝、脾及周圍 毛細血管內(nèi)的血液 (20-10) 充足的血容量 有效的心排出量 正常的血管張力 維持有效循環(huán)血量的三因素感染性休克 內(nèi)毒素的作用，TNF與IL-1為其關(guān)鍵性介質(zhì) 外周血管擴張，血管容量擴大 大量血液淤織在外周血管，回心血量減少按始動因素分類 血容量減少 低血容量性休克 外周血管床容量擴大 分布性休克 心輸出量減少 心源性休克 心臟后負荷增加 心外阻塞性休克按血流動力學(xué)分類 高排低阻型休克（高動力型休克） 暖休克(特點：外周血管擴張致外周血管阻力降低，心輸出量正?；蛟黾樱?低排高阻型休克（低動力型休克） 冷休克（特點：外周血管收縮致外周血管阻力增加，心輸出量減少）休克的病理生理

3、微循環(huán)改變 代謝變化 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害復(fù)習(xí)正常微循環(huán)的組成及血流通路休克代償期 （缺血性缺氧期） 微循環(huán)收縮期： 微血管、毛細血管前括約肌痙攣性收 縮 毛細血管缺血、缺氧 動-靜脈短路、直捷通路開放 休克代償期休克代償期微循環(huán)變化休克抑制期（淤血性缺氧期） 微循環(huán)擴張期： 微血管擴張，毛細血管前括約肌松弛，后括約肌收縮 靜脈內(nèi)血流緩慢、淤滯 毛細血管淤血、缺氧發(fā)生機制 酸中毒：乳酸堆積 擴血管的代謝產(chǎn)物 ：腺苷、組胺等 內(nèi)毒素的作用：持續(xù)性血管擴張 血液流變學(xué)的改變： 白細胞滾動、貼壁、粘附 紅細胞、血小板聚集 微循環(huán)血流緩慢，血液泥化 休克失代償期（彌散性血管內(nèi)凝血期、 DIC期） 微循

4、環(huán)衰竭期： 微血管麻痹性擴張 毛細血管內(nèi)血流停滯 出現(xiàn)大量的微血栓休克引起DIC機制 凝血系統(tǒng)激活： 微循環(huán)障礙 TXA2促進血小板的聚集DIC形成后，病情進一步惡化 重要器官功能衰竭： 多器官功能衰竭（MOF） 休克的細胞代謝改變 代謝障礙 休克 組織的缺血缺氧 有氧氧化 ATP 鈉鉀泵失靈 細胞水腫 高鉀血癥 糖酵解 乳酸性酸中毒，代謝性酸中毒 兒茶酚胺 高血糖素生成 胰島素分泌 血糖 能量代謝障礙：蛋白、脂肪分解毛細血管內(nèi)皮受損血管通透性肺間質(zhì)水腫肺胞上皮細胞受損表面活性物質(zhì)肺不張 ，通氣/血流比例失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加，肺不張使毛細血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴重的缺氧

5、可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）器官繼發(fā)性損害 肺 腎血流 濾過率 尿少。 近髓循環(huán)短路開放，皮質(zhì)外層血流減少，腎皮質(zhì)腎小管壞死 結(jié)果：急性腎衰器官繼發(fā)性損害 腎 冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。 休克失代償期 心排量 主A壓 冠脈灌流量心肌缺氧 舒張壓 低氧血癥 代 酸 心肌損害 高鉀血癥 心肌抑制因子器官繼發(fā)性損害 心 持續(xù)低血壓腦血供不足，腦細胞腫脹，血管通透性增強腦水腫和腦疝器官繼發(fā)性損害 腦 休克時腹腔動脈阻力比休克前增高234。 胃腸道粘膜嚴重缺血 。 胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細菌移位。 應(yīng)急性潰瘍和腸源性感染。器官繼發(fā)性損害 胃腸 肝缺血缺氧和血流淤滯，中央靜脈血栓形 成

6、，肝小葉中心壞死。 結(jié)果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒， 可引起肝衰。器官繼發(fā)性損害 肝 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與煩躁 皮膚蒼白,皮溫降低(肢端尤為明顯) 尿量減少或正常( 25-30/h ) 脈壓縮小( 4Kpa ) 脈搏加快 ( 100次/分鐘 ) 休克早期表現(xiàn) 表情淡漠,感覺遲鈍 皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為青紫,四肢濕冷 尿量更少 血壓下降,收縮壓 12Kpa (90mmHg) 脈搏細速( 120次/分鐘) 休克期表現(xiàn) 神志不清、昏迷 皮膚紫紺，淤點、淤斑。軀干厥冷 無尿 多器官功能衰竭 收縮壓6.6 -8Kpa (50-60mmHg) 脈搏不清休克晚期表現(xiàn)休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志

7、口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期 休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100 120收縮壓129.33kPa脈壓塌陷尿少20 40%重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓 9.33kPa塌陷尿少無尿40%輔助檢查實驗室檢查：三大常規(guī)，血生化，凝血機制，動 脈血氣分析影像學(xué)檢查B超檢查血流動力學(xué)的監(jiān)測：中心靜脈壓（CVP），肺毛 細血管楔（PCWP），心排出指數(shù)（CO），后穹窿穿刺中心靜脈壓（CVP） 右心房或胸腔段靜脈內(nèi)

8、的壓力，反應(yīng)血容 量和右心功能。正常值：5-12cmH2O CPV5cmH2O 血容量不足 CPV15cmH2O 心功能不全 CPV20cmH2O 充血性心力衰竭把壓力傳感器放于平心臟水平調(diào)三通關(guān)閉靜脈端，使壓力傳感器與大氣相通在監(jiān)護儀CVP項目選項中選擇歸零校正鍵當(dāng)屏幕上顯示歸零成功后，調(diào)至三通開關(guān)使靜脈端與傳感器相通。肺毛細血管楔壓（PCWP） 反映肺靜脈， 左心房 和右心室壓力；正 常值： 6-15mmHg PCWP 血容量不足（較CVP敏感）加快輸液PCWP 左心房壓力 急性肺水腫 限制輸液量 失血性休克：補充血容量和積極 處理原發(fā)病，制止出血。 感染性休克：現(xiàn)進行病因治療，原則是抗休

9、克的同時抗感染。治療原則 盡快控制活動性大出血：扎止血帶，抗休克褲使用 保護呼吸道通暢：給氧 休克體位：中凹位 其它：保暖、鎮(zhèn)痛劑應(yīng)用等1.一般緊急治療 補充已喪失量+擴大的毛細血管床容量 根據(jù)監(jiān)測指標，調(diào)節(jié)輸液量和速度 糾正休克引起組織低灌注和缺氧2.補充血容量：根本措施 代謝性酸中毒；根本措施，補充血容量，改善組織灌注，休克較重、有明顯酸中毒且擴容治療效果不佳時，可考慮實用堿性藥物。3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào) 血管收縮劑：間羥胺、多巴胺等 血管擴張劑：酚妥拉明等 強心藥：西地蘭、多巴胺等5.心血管活性藥物6.改善微循環(huán) 在擴容的基礎(chǔ)上使用血管擴張劑（如654-2）出現(xiàn)DIC時，

10、必須用肝素或抗纖溶藥治療。 皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴重的休克。 用法：大量、一般只用12次。7.皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用護理評估 健康史與相關(guān)因素 身體狀況：全身意識和表情，生命體征，皮膚的色澤和溫度，尿量。局部有無損傷及出血。輔助檢查CVP，PCWP。 心里和社會支持狀況：緊張，焦慮，恐懼休克指數(shù) 脈率/收縮壓（mmHg） 0.5無休克 1.0-1.5表示休克 2.0表示嚴重休克護理診斷 體液不足 氣體交換障礙 體溫異常 有感染的危險 有皮膚受損和意外受傷的危險護理措施迅速補充血容量，維持體液平衡改善組織灌流，促進正常的氣體交換觀察和防治感染維持正常體溫預(yù)防皮膚受損和意外受傷迅速補充血容量 維持體液平衡 建立兩條以上靜脈通路 觀察情變化 合理補液和中心靜脈壓的關(guān)系 準確記錄24出入量 動態(tài)監(jiān)測尿量和尿比重 中心靜脈壓與補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則 低 低血容量嚴重不足充分補液 低正常血容量不足適當(dāng)補液 高 低心功能不全或血容量相對過多強心、糾酸舒張血管 高正常容量血管過度收縮舒張血管 正常 低心功能不全或血容量不足補液試驗改善組織循環(huán)，促進正常氣體交換 取休克體位 使用抗休克褲 用藥的護理：速度和濃度 監(jiān)測 嚴防藥 液外滲 藥物停止使用原則 維持有效的氣體交換：改善缺氧 監(jiān)測呼 吸功能 避免誤吸 維持呼吸道通暢觀察和防止感染 嚴格按照無菌技術(shù)執(zhí)行各項護理