sap重癥急性胰腺炎

1、sap重癥急性胰腺炎sap重癥急性胰腺炎第1頁(yè)概述 急性胰腺炎（acute pancreatitis,AS）是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引發(fā)胰腺本身消化所產(chǎn)生局部炎性反應(yīng)。臨床可分為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重癥急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)，輕癥急性胰腺炎較多見(jiàn)，以胰腺水腫為主，呈自限性；而后者病情危重，胰腺出血壞死，病死率較高。sap重癥急性胰腺炎第2頁(yè)解剖與生理 胰管與胰腺長(zhǎng)軸平行。主胰管引流胰液，開(kāi)口于十二指腸。約85%人主胰管與膽總管匯合形成共同通路，這種共同通路是胰腺疾病與膽道疾病相互關(guān)聯(lián)解剖學(xué)基礎(chǔ)。

2、sap重癥急性胰腺炎第3頁(yè)胰腺生理功效 1.外分泌功效：胰腺組織產(chǎn)生胰液。 2.內(nèi)分泌功效：胰島細(xì)胞產(chǎn)生胰島素、胰高血糖素等。sap重癥急性胰腺炎第4頁(yè)病 因膽道疾病：最常見(jiàn)病因。胰管阻塞大量飲酒和暴飲暴食手術(shù)與創(chuàng)傷：胰實(shí)質(zhì)，胰管及胰腺血液供給受損。內(nèi)分泌與代謝障礙：高鈣血癥、高血脂、高血糖等。 感染：敗血癥、流行性腮腺炎、膽道蛔蟲(chóng)等。 藥品：噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素等sap重癥急性胰腺炎第5頁(yè) 在上述各種病因作用下，胰腺本身消化防衛(wèi)作用減弱，各種消化酶被提前激活，造成對(duì)胰腺本身消化。 總之，Vater壺腹部阻塞引發(fā)膽汁返流進(jìn)入胰管內(nèi)和各種原因造成胰腺分泌增多或排出障礙是造成急性胰腺炎

3、主要原因。sap重癥急性胰腺炎第6頁(yè)急性胰腺炎病理生理sap重癥急性胰腺炎第7頁(yè)胰管內(nèi)壓力失調(diào)胰腺胰酶激活“本身消化”AP繼發(fā)細(xì)菌感染微循環(huán)障礙白細(xì)胞過(guò)分活化SIRSARDS低血容量急性腎功效不全DIC膽道疾病、酒精、高脂、高鈣血癥、感染、外傷發(fā)燒休克、肝功效不全SAP發(fā)病機(jī)制“共同通道”sap重癥急性胰腺炎第8頁(yè)SAP后期加重機(jī)制SAP早期引發(fā)胰腺自我消化及休克 第一次打擊復(fù)雜加重機(jī)制胰腺壞死繼發(fā)感染全身膿毒血癥雙向預(yù)激 級(jí)聯(lián)反應(yīng)SIRS MODS MSOF SAP第二個(gè)死亡高峰sap重癥急性胰腺炎第9頁(yè)SAP死亡率123WEEKS死亡率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺壞死-膿毒癥-

4、SIRS-MODS進(jìn)行性全身炎癥反應(yīng)、胰腺壞死、沒(méi)有感染胰腺壞死相關(guān)性感染、或嚴(yán)重感染sap重癥急性胰腺炎第10頁(yè)臨床表現(xiàn) 1.癥狀 腹痛 為主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。特點(diǎn)為突發(fā)上中腹部連續(xù)性猛烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自覺(jué)上腹及腰背部有“束帶感”，取彎腰抱膝位可減輕疼痛，進(jìn)食可加劇。 腹脹及惡心、嘔吐 常與腹痛后很快發(fā)生，嘔吐猛烈而頻繁，甚者可吐出膽汁，嘔吐后腹痛不緩解，多伴有腹脹。 發(fā)燒 多為中度以上發(fā)燒，高熱往往提醒病情危重。 其它 顯著脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。因?yàn)橛行аh(huán)不足等原因，可出現(xiàn)休克。sap重癥急性胰腺炎第11頁(yè) 2.體征 重癥急性胰腺炎上腹部壓痛顯著，出現(xiàn)

5、腹膜炎時(shí)可伴肌擔(dān)心和反跳痛，并發(fā)膿腫時(shí)上腹部可捫及腫塊。伴腸麻痹時(shí)有顯著腹脹，腸鳴音減弱或消失。胰液及壞死組織液滲透腹壁皮下，脅腹皮膚呈灰紫色斑稱之為Grey-Turner征，而臍周皮膚青紫稱Cullen征，多提醒預(yù)后差。胰液滲透腹腔或經(jīng)腹膜后路徑進(jìn)入胸導(dǎo)管時(shí)，可見(jiàn)胸水和腹水，多呈血性。胰頭炎癥水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)暫時(shí)性阻塞性黃疸。sap重癥急性胰腺炎第12頁(yè) Cullen征 Grey-Turner征sap重癥急性胰腺炎第13頁(yè) 3.并發(fā)癥 (1)局部并發(fā)癥 主要是胰腺膿腫和假性囊腫。前者因胰腺及周圍壞死組織繼發(fā)細(xì)菌感染而成；后者因胰液和液化壞死組織在胰腺內(nèi)包裹所致，多位于胰體尾部。 (2)全

6、身并發(fā)癥 重癥急性胰腺炎起病數(shù)日后可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，如ARDS、急性腎功效衰竭、急性心功效衰竭、DIC及多器官功效衰竭等，后者是重癥胰腺炎死亡主因。sap重癥急性胰腺炎第14頁(yè)試驗(yàn)室檢驗(yàn) 1.淀粉酶測(cè)定 血清淀粉酶在起病后6-12小時(shí)開(kāi)始升高，12-24小時(shí)到達(dá)高峰，約連續(xù)3-5天后下降，超出500U/dl 即有確診價(jià)值。尿淀粉 酶升高較晚，下降較慢， 連續(xù)1-2周，超出1000 U/dl含有診療意義。 Somogy法： 血清淀粉酶正常值： 40-180U/dl 尿淀粉酶正常值： 80-300U/dl sap重癥急性胰腺炎第15頁(yè)2.血清脂肪酶測(cè)定 血清脂肪酶顯著升高(正常23-300U/L)

7、是診療急性胰腺炎較客觀指標(biāo)。但多在發(fā)病數(shù)日后增高，對(duì)就診較晚患者有診療價(jià)值。3.影像學(xué)檢驗(yàn) 腹部X線平片可顯示腸麻痹；B超可顯示胰腺腫大、膿腫或假性囊腫；CT對(duì)胰腺炎嚴(yán)重程度有較大價(jià)值，增強(qiáng)CT掃描常作為胰腺炎診療金標(biāo)準(zhǔn)。4.其它 可依據(jù)病情酌選其它檢驗(yàn)項(xiàng)目， 如CRP是組織損傷和炎癥非特異性標(biāo) 志物，有利于評(píng)定急性胰腺炎嚴(yán)重 程度；血鈣降低，常提醒病情危重等。sap重癥急性胰腺炎第16頁(yè)增強(qiáng)CT主要性sap重癥急性胰腺炎第17頁(yè)診療 重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)診療最少應(yīng)該滿足以下3項(xiàng)中2項(xiàng)：上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；X線斷層成像(

8、CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎改變，同時(shí)有胰周廣泛滲出和(或)胰腺壞死、和(或)胰腺膿腫等改變；器官功效衰竭。 SAP嚴(yán)重度評(píng)分指標(biāo)： APACHE一8分； Ranson評(píng)分3； CRP150mg/L(發(fā)病后24小時(shí))； Balthazar CT分級(jí)，D級(jí)以上。 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療提議sap重癥急性胰腺炎第18頁(yè)Ranson評(píng)分20世紀(jì)70年代初提出，被認(rèn)為是急性胰腺炎嚴(yán)重程度預(yù)計(jì)指標(biāo)里程碑。當(dāng)初采取腹腔灌洗治療胰腺炎，然而哪些胰腺炎患者需要腹腔灌洗？由此產(chǎn)生。包含入院時(shí)5項(xiàng)臨床指標(biāo) 入院48小時(shí)6項(xiàng)指標(biāo)6分0.9%16%40%100%Ranson評(píng)分與病死

9、率關(guān)系11分sap重癥急性胰腺炎第19頁(yè)Ranson評(píng)分 當(dāng)前國(guó)際上較為通用指標(biāo)之一，對(duì)急性胰腺炎嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)含有一定特異性，缺點(diǎn)是需48h后才能建立，受治療原因影響不能重復(fù)應(yīng)用。敏感度94%，準(zhǔn)確度80%。sap重癥急性胰腺炎第20頁(yè)CT分級(jí)-BalthazarCTSI = CT分級(jí)評(píng)分 + 壞死評(píng)分（010分） 對(duì)急性胰腺炎預(yù)后和并發(fā)癥發(fā)生含有很好預(yù)測(cè)價(jià)值sap重癥急性胰腺炎第21頁(yè)治療 1.監(jiān)護(hù) 親密觀察患者生命體征，依據(jù)器官功效衰竭及代謝紊亂情況采取對(duì)應(yīng)防治辦法，低氧血癥應(yīng)面罩給氧，出現(xiàn)ARDS應(yīng)給予正壓輔助通氣，有嚴(yán)重麻痹性腸梗阻患者給予鼻導(dǎo)管連續(xù)胃腸減壓。 2.解痙鎮(zhèn)痛 抗膽堿能藥

10、能降低胃酸與胰液分泌，緩解平滑肌痙攣。常見(jiàn)阿托品或山莨菪堿肌肉注射，疼痛猛烈時(shí)可加用哌替啶。 3.液體復(fù)蘇 在SAP早期，最主要是靜脈補(bǔ)液，以維持機(jī)體有效血容量和水電解質(zhì)平衡。發(fā)病早期天天需補(bǔ)液5-10L，同時(shí)注意控制血糖、維持電解質(zhì)和酸堿平衡。sap重癥急性胰腺炎第22頁(yè) 4.抑制胰腺外分泌 (1)生長(zhǎng)抑素 能抑制各種原因引發(fā)胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括約肌痙攣，減輕腹痛，降低局部并發(fā)癥。 (2)H2受體拮抗劑 能抑制胃酸分泌，從而降低對(duì)胰液分泌刺激，并預(yù)防急性胃粘膜病變。sap重癥急性胰腺炎第23頁(yè) 5.抑制胰酶活性 甲磺酸加貝酯能抑制胰蛋白酶原激活及其引發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而降

11、低血清淀粉酶和磷脂酶A水平及炎性細(xì)胞因子水平；另外也可解除Oddi括約肌痙攣。烏司他丁是一個(gè)廣譜酶抑制劑，可經(jīng)過(guò)抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，調(diào)整血管內(nèi)皮細(xì)胞功效，改進(jìn)胰腺微循環(huán)及減輕組織損傷。該藥治療急性胰腺炎有效、安全。 抑制胰腺外分泌和胰酶活性藥品停藥指征為： 癥狀改進(jìn)、腹痛消失和(或)血清淀粉酶活性降至正常。 sap重癥急性胰腺炎第24頁(yè) 6.預(yù)防感染 胰腺組織感染早期多為單一細(xì)菌，而后期往是各種細(xì)菌混合感染。SAP感染大多數(shù)為混合感染，病原越復(fù)雜，病情越嚴(yán)重，也可因合并真菌感染而成雙重感染。所以，在選擇靜脈給予抗生素時(shí)應(yīng)考慮廣譜、脂溶性強(qiáng)、對(duì)胰腺滲透性好等，常見(jiàn)抗生素效應(yīng)因子排列：亞胺培南

12、西司他丁、氧氟沙星、環(huán)丙沙星、頭孢曲松聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑?qū)捬蹙行?。療程?-14天，特殊情況下可延長(zhǎng)。同時(shí)注意胰腺外器官繼發(fā)細(xì)菌、真菌感染。sap重癥急性胰腺炎第25頁(yè) 7.營(yíng)養(yǎng)支持 在內(nèi)環(huán)境紊亂糾正后，在腸功效恢復(fù)前，可酌情選取腸外營(yíng)養(yǎng)；一旦腸功效恢復(fù)，就要早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。將鼻飼管放置屈氏韌帶以下，能量密度為4.187J/ml，如能耐受則逐步加量，肽類要素飲食耐受性高。熱量為8000-10000KJ/d，其中50%-60%來(lái)自碳水化合物，15%-20%蛋白，20%-30%脂類，注意補(bǔ)充谷氨酰胺制劑，對(duì)于高脂血癥患者，降低脂肪類補(bǔ)充。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可預(yù)防腸道衰竭、維持腸道粘膜功效、防治腸內(nèi)細(xì)菌易位。sap重癥急性胰腺炎第26頁(yè) 8.內(nèi)鏡治療 當(dāng)懷疑SAP或確定有膽石性病因或伴有明確膽管炎、黃疸、膽管擴(kuò)張、病情惡化時(shí)，應(yīng)及時(shí)行內(nèi)鏡診療，推薦在發(fā)病后2448h內(nèi)行急診內(nèi)鏡治療。一旦內(nèi)鏡操作失敗，應(yīng)及時(shí)依據(jù)病情采取手術(shù)治療解除病因，以免加重病情。 治療性逆行胰膽管造影方法主要有引流、擴(kuò)張和切開(kāi)取石，對(duì)膽管或胰管結(jié)石可經(jīng)過(guò)內(nèi)鏡乳頭切開(kāi)后取石，但對(duì)于年老體弱不能耐受長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)鏡操作、膽總管多發(fā)大結(jié)石、取石失敗者可先行鼻膽管引流或植入支架以緩解癥狀，然后擇期再行深入治療。sap重癥急性胰腺炎第27頁(yè) 9.手術(shù)治療 SAP早期不宜手術(shù)治療。但對(duì)于胰腺壞死應(yīng)區(qū)分對(duì)待，壞死合并