心力衰竭的監(jiān)護課件

1、心力衰竭的監(jiān)護山東省立醫(yī)院王 芳心力衰竭的監(jiān)護山東省立醫(yī)院魏 芳心衰是心臟病治療的最后一塊大戰(zhàn)場.Braunwald 心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段，在全球范圍的死亡原因中，心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段，病情復(fù)雜，預(yù)后不良，近年來，隨著心血管病發(fā)病率的逐年增高，心衰已成為世界范圍重要的健康問題。流行病學(xué)美國FRAMINGHAM心臟研究2000發(fā)病率流行病學(xué)美國FRAMINGHAM心臟研究20005年存活率年均心衰死亡率:3050%定義心力衰竭在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心輸出量減少和心室充盈壓升高，還導(dǎo)致腎臟和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常反應(yīng)，臨床上

2、以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和或體循環(huán)淤血為主要特征的一種綜合癥心衰理論和實踐的進展 第一階段：解剖學(xué)階段 第二階段：血流動力學(xué)階段 第三階段：神經(jīng)體液階段 第四階段：分子生物學(xué)階段原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌結(jié)構(gòu)損害心肌炎心肌病心肌梗死心肌纖維化心肌代謝障礙貧血心肌肥大冠心病（缺血）嚴重VitB1缺乏等心力衰竭的誘因全身感染: 心力衰竭的重要誘因水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 心律失常 妊娠與分娩其他因素:過度勞累，情緒激動，緊張， 貧血，輸液過多過快、飲酒等心力衰竭基本機制導(dǎo)致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細胞機制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表形的變化。這些變化包括：心

3、肌細胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)的過度表達，心肌細胞質(zhì)量和組成的變化。臨床上：心肌質(zhì)量、心室容積的增加，心室形狀的改變（橫徑增加呈球形）。心肌重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程心肌重塑心力衰竭的形成過程各種原因所致的心臟損害心臟結(jié)構(gòu)的改變心肌重量心室容量心室形態(tài)心室重構(gòu)心臟功能減退,心力衰竭心衰惡化可能機制心衰病情加重心衰血腎素水平升高血管緊張素升高交感神經(jīng)系統(tǒng)長期激活心臟處于極度氧化應(yīng)激狀態(tài)對心臟產(chǎn)生毒性作用于心肌需氧增加心力衰竭的分類急性和慢

4、性心力衰竭左和右心力衰竭低輸出量和高輸出量型心力衰竭收縮性和舒張性心力衰竭慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）臨床表現(xiàn)及護理觀察肺循環(huán)淤血 呼吸困難 肺水腫 咳嗽、咳痰、 咯血心輸出量不足皮膚蒼白、發(fā)紺疲乏無力、失眠、嗜睡尿量減少，腎功能損害心源性休克 體循環(huán)淤血 消化道癥狀 全身性水腫 肝腫大和功能異常 頸靜脈征勞力性呼吸困難概念:是指伴隨體力活動后出現(xiàn)呼吸困難,休息后可減輕或消失。端坐呼吸 概念:患者靜息時出現(xiàn)呼吸困難,平臥時加重, 常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)淤血。紫 紺靜脈充盈下肢水腫肝腫大治療目標不僅僅是改善癥

5、狀，更重要是防止和延緩心肌重塑，降低心衰死亡率和住院率。由傳統(tǒng)的血液動力學(xué)模式生物學(xué)模式轉(zhuǎn)變。標準藥物治療1.利尿劑水腫2.ACE抑制劑、ARBRAS興奮3.受體阻滯劑交感興奮4.地高辛收縮力減弱 13聯(lián)合應(yīng)用，或14聯(lián)合應(yīng)用一、利尿劑(Diuretic)唯一能控制液體潴留的藥物，標準治療中不可缺少。利尿劑應(yīng)與ACEI、b阻滯劑合用通常從小劑量開始長期維持不單一治療噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑噻嗪類利尿劑以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide,)最常用中效利尿劑輕度心力衰竭首選，25mg，biw或qod重者每日75-lOOmg分2-3次服用，必要時補充鉀鹽不良反應(yīng)袢利尿

6、劑呋塞米(速尿)為代表強效利尿劑口服用20mg，2-4小時達高峰重癥者可增至lOOmg，bid 效果仍不佳者可用靜脈注射，初始每次用量2Omg，每日2次不良反應(yīng)袢利尿劑托拉塞米（Torasemide）：利用度高，抗纖維化作用初始10-20mg,po 或IV利尿效果是速尿的2-4倍保鉀利尿劑螺內(nèi)酯(安體舒通)：利尿作用不強，與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失 20mg tid 氨苯蝶啶：一般50-lOOmg，bid阿米洛利不良反應(yīng)臨床常用利尿劑二、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)作用機制應(yīng)與利尿劑合用強調(diào)長期應(yīng)用的效益全部收縮性心力衰竭患者必須應(yīng)用轉(zhuǎn)換酶抑制劑從極小劑量始，若能耐

7、受，每隔37天劑量加倍，初12周內(nèi)檢測腎功能和血鉀，以后定期復(fù)查。一旦增至最大耐受量，即可長期維持應(yīng)用。觀察要點低血壓咳嗽腎功、血鉀血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)三、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）在動物和心衰病人中，AT1受體拮抗劑產(chǎn)生的血流動力學(xué)效應(yīng)與ACEI相似無緩激肽增加的作用，但在心衰中是有利還是不利不詳避免了某些ACEI類藥物的副作用，特別是咳嗽對部分藥物進行了治療心衰的試驗，結(jié)果不完全一致目前使用的ARB藥物名稱 每日劑量(mg)氯沙坦(Losartan，科素亞) 50-100纈沙坦(Valsartan，代文) 80-320坎地沙坦(Candesartan cilexilar)

8、 4-16依貝沙坦(Irbesartan，安博維) 150-300替米沙坦(Telmisartan，美卡素) 40-80四、受體阻滯劑 作用機制 心衰時，交感張力增高，可激活RAS系統(tǒng)，產(chǎn)生不利作用。-阻滯劑可逆轉(zhuǎn)這一過程 改善神經(jīng)內(nèi)分泌異常變化逆轉(zhuǎn)受體下調(diào) 可減慢心率，保證充盈降低心肌氧耗量，使缺血改善降壓作用，可用于高血壓合并心衰抗心律失常作用應(yīng)用受體阻滯劑的注意事項 在利尿劑 ，ACE抑制劑（洋地黃）的基礎(chǔ)上使用 選擇具有脂溶性和-受體阻滯作用而無內(nèi)源性擬交感作用者 從小劑量開始，逐漸加至靶劑量 在病人能夠耐受的基礎(chǔ)上堅持治療，要有長期打算。 用-阻滯劑后出現(xiàn)心動過緩的問題觀察要點低血壓

9、液體潴留和心衰惡化心動過緩和房室阻滯受體阻滯劑 五、洋地黃類藥物(digitaloid drugs)至今已應(yīng)用200余年心臟病的病種已經(jīng)發(fā)生了明顯的變化洋地黃對竇性心律的作用不一致，無法用心率來判定藥物有無作用，而伴有竇性心律的心衰已經(jīng)占了主導(dǎo)地位已經(jīng)認識到收縮功能不全和舒張功能不全的區(qū)別，有了比較可靠的區(qū)別二者的檢測方法需要對洋地黃在竇性心律心衰中的作用進行重新評價應(yīng)用要點改善收縮性心力衰竭臨床癥狀，應(yīng)與其他藥合用，也可用于快速性房顫患者。地高辛無明顯降低心力衰竭患者死亡率作用，不推薦用于NYHA1級患者。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛安全、耐受性好，不良反應(yīng)見于大劑量，而大劑量對心力衰竭治療并不需

10、要。長期應(yīng)用一般認可劑量地高辛，是否會產(chǎn)生不良心血管作用，目前還不清楚。洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速房性期前收縮、心房顫動房室傳導(dǎo)阻滯快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)洋地黃可引起ST-T改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等 測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，但這種測定需結(jié)合臨床表現(xiàn)來確定其意義 洋地黃中毒的處理停藥單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因

11、或苯妥英鈉電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5-1mg皮下或靜脈注射心功能不全與心律失常 美國300萬心衰患者，死亡率20萬/年，其中40%為猝死 心功能不全時復(fù)雜室性心律失常的發(fā)生率很高 復(fù)雜心律失常是心衰患者的獨立死亡預(yù)告因子心功能不全與心律失常心衰時心律失常發(fā)生的機制： 心肌缺血 心肌炎癥 室壁運動異常：室壁瘤對猝死的預(yù)告價值高于LVEF 神經(jīng)-激素的激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，RAS系統(tǒng)活性，抗利尿激素分泌 心功能不全與心律失常心衰時心律失常發(fā)生的機制： 低鉀，低鎂：血鉀3.14.1，室顫發(fā)生率與血鉀負相關(guān)。血鉀3.1，30%有室顫。服利尿劑患者65%

12、心肌內(nèi)鎂含量下降藥物因素： 利尿劑：RAS活性，低鉀，交感活性 洋地黃：各種心律失常 非洋地黃類正性肌力藥物：可引起室性心律失常心衰與低鈉血癥心力衰竭合并低鈉血癥特別是稀釋性低鈉血癥，是心力衰竭的一個難點。此時補鈉在過去是被視為禁忌的。近年來，心衰的治療突破了傳統(tǒng)的概念，強調(diào)了預(yù)防和及時糾正低鈉血癥的重要性。低鈉血癥的預(yù)防對慢性心衰病人不能一概限鹽，應(yīng)根據(jù)病人全身情況，心功能狀態(tài)、血鈉水平綜合決定限鈉量。對伴水腫、尿少、腎功能衰竭者，應(yīng)適當限制鈉鹽攝入；對納差、多汗、應(yīng)用利尿劑者，不要限制鈉鹽的攝入。對進食少，有合并癥需要輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應(yīng)適量應(yīng)用5%葡萄糖鹽水或生理鹽

13、水。對合并低鈉的頑固心衰病人，要在加強心衰治療的同時補鈉。避免長期應(yīng)用排鈉利尿劑。心衰氧氣治療現(xiàn)代觀點慢性心力衰竭并非氧氣治療的適應(yīng)癥重度心力衰竭氧療可能使血液動力學(xué)惡化但是，心力衰竭伴嚴重睡眠低氧血癥者，夜間給氧可減少cheyne-stokes呼吸，減少低氧血癥發(fā)生頑固性心力衰竭“頑固性心力衰竭”又稱為難治性心力衰竭，是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉(zhuǎn)者。 現(xiàn)代治療調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用對高度頑固水腫也可試用血液超濾 CRT心肌肝細胞移植心臟移植，體外機械輔助 心臟再同步化治療(Resynchronizati

14、on treatment,CRT)RV 起搏LV 起搏(經(jīng)心臟靜脈)RA 起搏 左心室輔助裝置（LVAD） 心 臟 移 植 急性心力衰竭（acute heart failure）定義急性心衰是指急性的心臟病變引起的心肌收縮力明顯降低，或心肌負荷加重而導(dǎo)致急性心排出量顯著急劇的降低，體循環(huán)或肺循環(huán)壓力突然增高，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機制 急性原發(fā)性心肌損害 急性左心室前負荷過重 急性左心室后負荷過重 心室收縮或舒張功能障礙 左室舒張末壓升高 左房壓力增高 左房壓力增高 肺靜脈壓力增高 肺毛細血管壓力增高（30mmHg) 急性肺水腫 呼吸困難 泡沫痰 咳嗽急性心衰的處理急性心衰的急救坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流吸氧：立即高流量酒精濕化吸氧 嗎啡：嗎啡5-