肝性腦病患者治療護(hù)理

1、肝性腦病患者治療護(hù)理肝性腦病患者治療護(hù)理第1頁目錄概念病因發(fā)病機(jī)制病理 臨床表現(xiàn) 試驗室和其它檢驗 診療和判別診療 治療 預(yù)后預(yù)防肝性腦病患者治療護(hù)理第2頁概念 肝性腦病(hepatic encephalopathy，HE)過去稱肝性昏迷(hepatic coma)，是嚴(yán)重肝病引發(fā)、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。 門體分流性腦病(portosystemm encephalopathy，PSE）強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生主要機(jī)制。 肝性腦病患者治療護(hù)理第3頁概 念亞臨床

2、或隱性肝性腦病(subclinical or latent HE）指無顯著臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)心理智能試驗和(或)電生理檢測才可能作出診療肝性腦病。肝性腦病患者治療護(hù)理第4頁肝性腦病分類內(nèi)、外源性肝性腦病臨床、亞臨床肝性腦病肝性腦病患者治療護(hù)理第5頁 病 因 大個別肝性腦病是由各型肝硬化(病毒性肝硬化最多見)引發(fā)，也可由改進(jìn)門靜脈高壓門體分流手術(shù)引發(fā)，假如連亞臨床肝性腦病也計算在內(nèi)，則肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達(dá)70。 小個別肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥品性肝病急性或暴發(fā)性肝功效衰竭階段。更少見病因有原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，嚴(yán)重膽道感染等。肝性腦病患者治療護(hù)理第6頁

3、病 因肝性腦病尤其是門體分流性腦病常有顯著誘因，常見有上消化道出血，大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。 肝性腦病患者治療護(hù)理第7頁發(fā)病機(jī)制肝性腦病發(fā)病機(jī)制迄今未完全明了。 普通認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病發(fā)理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功效衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成或自然形成側(cè)支之分流。 主要是來自腸道許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和去除，經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引發(fā)大腦功效紊亂。 血吸蟲病性肝纖維化雖有側(cè)支循環(huán)，但由其肝功效很好，極少發(fā)生肝性腦病。 肝性腦病患者治療護(hù)理第8頁發(fā)病機(jī)制 一、氨中毒學(xué)說 二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)復(fù)合體學(xué)

4、說 三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸協(xié)同毒性作用 四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 六、色氨酸七、錳毒性肝性腦病患者治療護(hù)理第9頁 一、氨中毒學(xué)說 (一) 氨形成和代謝 （二）肝性腦病時血氨增高原因 (三) 氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用 肝性腦病患者治療護(hù)理第10頁 (一)氨形成和代謝 血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成氨，但胃腸道是氨進(jìn)人身體主要門戶 。正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g，大個別是由尿素經(jīng)腸菌尿素酶分解產(chǎn)生，小個別是食物中蛋白質(zhì)被腸菌氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。 氨在腸道吸收主要是以非離子型氨(NH)彌散進(jìn)入腸粘膜，其吸收率比離子型氨(NH4）高得多。 肝性腦病患者治療護(hù)理第11頁(一)氨形

5、成和代謝游離NH3有毒性，且能透過血腦屏障；NH呈鹽類形式存在，相對無毒不能透過血腦屏障 NH3與M相互轉(zhuǎn)化受pH梯度改變影響。當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH6時，大量彌散人血；pH6時，則NH從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。 腎產(chǎn)氨是經(jīng)過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為氨，亦受腎小管液pH影響。 另外，骨骼肌和心肌在運動時也能產(chǎn)氨。肝性腦病患者治療護(hù)理第12頁機(jī)體去除血氨主要路徑為 尿素合成，絕大個別來自腸道氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)為尿素； 腦、肝、腎等組織在三磷腺苷(ATP)供能條件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(酮戊二酸+NH3-谷氨酸，谷氨酸+NH3-谷氨酰胺）； 腎是排泄氨主要場所，除排出大量尿素外，在排酸

6、同時，也以NH4+形式排除大量氨； 血氨過高時可從肺部呼出少許。肝性腦病患者治療護(hù)理第13頁（二）肝性腦病時血氨增高原因 血氨增高主要是因為生成過多和(或)代謝去除過少。在肝功效衰竭時，肝將氨合成為尿素能力減退，門體分流存在時，腸道氨未經(jīng)解毒而直接進(jìn)人體循環(huán)，使血氨增高 。許多誘發(fā)肝性腦病原因能影響血氨進(jìn)入腦組織量，和(或)改變腦組織對氨敏感性。肝性腦病患者治療護(hù)理第14頁（二）肝性腦病時血氨增高原 因1，攝入過多含氮食物(高蛋白飲食)或藥品，或上消化道出血(每100ml血液約含20g蛋白質(zhì))時腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。 2，低鉀性堿中毒 進(jìn)食少、嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性醛固酮增多癥等均可造成

7、低鉀血癥。低鉀血癥時，尿排鉀量降低而氫離子排出量增多，造成代謝性堿中毒，因而促使NH3透過血腦屏障，進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生毒害。肝性腦病患者治療護(hù)理第15頁（二）肝性腦病時血氨增高原因 3，低血容量與缺氧 見于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情況。休克與缺氧可造成腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。腦細(xì)胞缺氧可降低腦對氨毒耐受性。4，便秘 使含氨、胺類和其它有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸時間延長，有利于毒物吸收。肝性腦病患者治療護(hù)理第16頁（二）肝性腦病時血氨增高原因5，感染 增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨毒性。另外，肝病患者腸道細(xì)菌生長活躍，使腸道產(chǎn)氨增多。6，低血糖 葡萄

8、糖是大腦產(chǎn)生能量主要燃料，低血糖時能量降低，腦內(nèi)去氨活動停滯，氨毒性增加 。7，其它 鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎功效負(fù)擔(dān) 。肝性腦病患者治療護(hù)理第17頁(三)氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用 腦細(xì)胞對氨極敏感。普通認(rèn)為氨對大腦毒性作用是干擾腦能量代謝，引發(fā)高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。 另首先，氨在大腦去毒過程中，氨與-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸經(jīng)過星形細(xì)胞中谷氨酰胺合成酶作用與氨結(jié)合成谷氨酰胺，這些反應(yīng)需消耗大量輔酶、ATP、 -酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量谷胺酰胺。 肝性腦病患者

9、治療護(hù)理第18頁(三)氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用 谷胺酰胺是一個有機(jī)滲透質(zhì)，合成過多可造成星形細(xì)胞腫脹，造成腦水腫。 -酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中主要中間產(chǎn)物，缺乏時則使大腦細(xì)胞能量供給不足，致不能維持正常功效。 谷氨酸是大腦主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，缺乏則人腦抑制增加。氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦功效。肝性腦病患者治療護(hù)理第19頁 二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)復(fù)合體學(xué)說 GABA是哺乳動物大腦主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細(xì)菌產(chǎn)生，在門體分流和肝功效衰竭時，可繞過肝進(jìn)人體循環(huán)。 多年在暴發(fā)性肝功效衰竭和肝性腦病動物模型中發(fā)覺GABA血濃度增高，血腦屏障通透性也增高，大腦突觸后神經(jīng)元GABA受

10、體顯著增多。 這種受體不但能與GABA結(jié)合在受體表面不一樣部位也能與巴比妥類和苯二氮草類(benzodiazepines,BZ)藥品結(jié)合，故稱為GABABZ復(fù)合體。 肝性腦病患者治療護(hù)理第20頁二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)復(fù)合體學(xué)說上述三者任何一個與受體結(jié)合，都能促進(jìn)氯離子傳導(dǎo)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，并引發(fā)神經(jīng)傳導(dǎo)抑制，此時用儀器統(tǒng)計視覺誘發(fā)電位(VEP)與半乳糖胺造成腦病動物模型VEP相同。肝硬化患體內(nèi)存在內(nèi)源性或天然BZ樣物質(zhì)。肝性腦病患者血漿GABA濃度與腦病程度平行。 個別患者經(jīng)BZ受體拮抗劑治療后，癥狀有所減輕，VEP恢復(fù)正常，證實肝性腦是因為抑制性GABABZ受體增多所致 。

11、肝性腦病患者治療護(hù)理第21頁三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸協(xié)同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在腸道內(nèi)被細(xì)菌代謝產(chǎn)物，甲基硫醇及其衍變二甲基亞砜，二者均可在試驗動物引發(fā)意識含糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。 肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發(fā)氣味。在嚴(yán)重肝病患者中，甲基硫醇血濃度增高，伴腦病者增高更顯著。 肝性腦病患者治療護(hù)理第22頁三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸協(xié)同毒性作用短鏈脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸)是長鏈脂肪酸被細(xì)菌分解后形成，能誘發(fā)試驗性肝性腦病，在肝性腦病患者血漿和腦脊液中也顯著增高。 在肝功效衰竭試驗動物中，單獨使用胺、硫醇和短鏈脂肪這三種毒性物質(zhì)任何一個，如用量較小，都不足以誘發(fā)肝性腦病，假

12、如聯(lián)合使用，即使劑量不變也能引發(fā)腦部癥狀。 肝性腦病患者治療護(hù)理第23頁三、胺、硫醇和短鏈脂肪酸協(xié)同毒性作用為此有學(xué)者提出胺、硫醇、短鏈脂肪酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)協(xié)同毒性作用，可能在肝性腦病發(fā)病機(jī)制中有主要地位。肝性腦病患者治療護(hù)理第24頁 四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 神經(jīng)沖動傳導(dǎo)是經(jīng)過遞質(zhì)來完成神經(jīng)遞質(zhì)興奮和抑制兩類，正常時二者保持生理平衡 。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有兒茶酚胺中多巴胺和去甲腎上腺素，乙酰膽堿，谷氨酸和門冬氨酸等 。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成。 肝性腦病患者治療護(hù)理第25頁四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說食物中芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羥酶作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野贰?正常時這兩種胺在肝內(nèi)被單胺

13、氧化酶分解去除，肝功效衰竭時，去除發(fā)生障礙，此二種胺可進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)羥化酶作用分別形成胺（ 羥酪胺）和苯乙醇胺。 肝性腦病患者治療護(hù)理第26頁肝性腦病患者治療護(hù)理第27頁四、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說后二者化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相同，所以稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。 當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識障礙與昏迷 。肝性腦病患者治療護(hù)理第28頁五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支鏈氨基酸(如纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)降低。 正常人芳香族氨基酸在肝中代謝分解

14、，肝功效衰竭時分解降低，故血濃度增高。正常時支鏈氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代謝分解，但胰島索有促使這類氨基酸進(jìn)入肌肉作用 肝性腦病患者治療護(hù)理第29頁五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 肝功效衰竭時因為胰島素在肝內(nèi)滅活作用降低，血濃度升高，因而促使支鏈氨基酸大量進(jìn)入肌肉組織，故血濃度降低，最終使支鏈氨基酸與芳香族氨基酸克分子比值由正常335降至1或更低。 上述兩組氨基酸是在相互競爭和排斥中經(jīng)過血腦屏障進(jìn)入大腦，進(jìn)入腦中芳香族氨基酸增多，可深入形成假神經(jīng)遞質(zhì)。 肝性腦病患者治療護(hù)理第30頁五、氨基酸代謝不平衡學(xué)說 肝硬化患者因為代謝障礙和血漿白蛋白含量減低，致血清游離色氨酸增多，腦中增多色氨酸可衍生為5-

15、羥色胺，后者是中樞神經(jīng)一些神經(jīng)元抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上素作用，也可能與昏迷相關(guān)。 精氨酸、谷氨酸與門冬氨酸本身或其衍生物對氨中毒所致試驗性肝性腦病逆轉(zhuǎn)作用，對肝硬化昏迷患者有催醒作用。肝性腦病患者治療護(hù)理第31頁六、色氨酸正常情況下色氨酸與蛋白質(zhì)結(jié)合游離色氨酸能夠經(jīng)過血腦屏障5-羥色氨及5-羥吲哚乙酸：抑制性神經(jīng)遞質(zhì)肝性腦病患者治療護(hù)理第32頁七、錳毒性MRI：錳：雙側(cè)蒼白球局部從容錳有神經(jīng)毒性正常由膽道排出肝性腦病患者治療護(hù)理第33頁 病 理 急性肝功效衰竭所致肝性腦病患者腦部常無顯著解剖異常，但大多有水腫，可能是本癥繼發(fā)性改變。 慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮質(zhì)下組織原漿

16、性星形細(xì)胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形細(xì)胞， 病程較長者則大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。 肝性腦病患者治療護(hù)理第34頁 臨 床 表 現(xiàn) 肝性腦病臨床表現(xiàn)往往因原有肝病性質(zhì)、肝細(xì)胞損害輕重緩急以及誘因不一樣而很不一致。 急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎所致急性肝功效衰竭，誘因不顯著，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。 肝性腦病患者治療護(hù)理第35頁臨 床 表 現(xiàn)慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，因為大量門體側(cè)支循環(huán)和慢性肝功效衰竭所致，多見于肝硬化患者和(或)門腔分流手術(shù)后 以慢性重復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)， 常

17、有攝入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。 在肝硬化終末期所見肝性腦病起病遲緩，昏迷逐步加深，最終死亡。肝性腦病患者治療護(hù)理第36頁臨 床 表 現(xiàn) 依據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微精神改變到深昏迷分為四期。 肝性腦病患者治療護(hù)理第37頁臨 床 表 現(xiàn)一 期(前驅(qū)期) 輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或冷淡少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答尚準(zhǔn)確，但吐詞不清且較遲緩?？捎袚湟?擊)樣震顫(flapping tremor或 asterixis)。亦稱肝震顫，即囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕

18、關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳?。矚患者手緊提醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動。腦電圖多數(shù)正常。此期歷時數(shù)日或數(shù)周，有時癥狀不顯著，易被忽略。 肝性腦病患者治療護(hù)理第38頁臨 床 表 現(xiàn) 二期(昏迷前期) 以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期癥狀加重。定向力和了解力均減退，對時、地、人概念混亂，不能完成簡單計算和智力構(gòu)圖(如搭積木、用火柴桿擺五角星等)，言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁而被看成普通精神病。此期患者有顯著神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性

19、異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)。 肝性腦病患者治療護(hù)理第39頁臨 床 表 現(xiàn) 三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征連續(xù)或加重，大個別時間患者呈昏睡狀態(tài)，但能夠喚醒。醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動運動常有抵抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。肝性腦病患者治療護(hù)理第40頁臨 床 表 現(xiàn) 四期(昏迷期) 神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位還有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；因為患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過分。腦電圖顯著異常。

20、肝性腦病患者治療護(hù)理第41頁臨 床 表 現(xiàn) 以上各期分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重合，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉(zhuǎn)時，程度可進(jìn)級或退級。少數(shù)慢性肝性腦病患者因為中樞神經(jīng)不一樣部位有群質(zhì)性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟(jì)失調(diào)、錐體束征陽性或截癱，這些表現(xiàn)可能暫時存在，也有成為永久性。 肝性腦病患者治療護(hù)理第42頁臨 床 表 現(xiàn) 亞臨床或隱性肝性腦病患者，因為沒有任何臨床表現(xiàn)而被視為健康人社會活動。在駕駛各種交通工具時，有發(fā)生交通事故危險，所以西方國家多年十分重視。 肝功效損害嚴(yán)重肝性腦病有顯著黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況，使臨床表現(xiàn)更為復(fù)雜。 肝性腦病患者治療護(hù)理第43頁

21、試驗室和其它檢驗一、血氨 正常人空腹靜脈血氨為4070gdl，動脈血氨含量為靜脈血氨0.5-2倍。空腹動脈血氨比較穩(wěn)定可靠。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝功效衰竭所致腦病血氨多正常。二、腦電圖檢驗 腦電圖不但有診療價值，且有一定預(yù)后意義。經(jīng)典改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現(xiàn)普遍性每秒4-7次波或三相波，有也出現(xiàn)每秒1-3次 波。 肝性腦病患者治療護(hù)理第44頁試驗室和其它檢驗三、誘發(fā)電位 是體外可統(tǒng)計電位，由各種外部刺激經(jīng)感覺傳傳入大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)后產(chǎn)生同時放電反應(yīng)。依據(jù)刺激不一樣，可分為視覺誘發(fā)電位(VEP)、聽覺誘發(fā)電位電位(AEP)和軀體感覺誘發(fā)電位(SEP)。誘發(fā)電位檢驗

22、可用于亞臨床或臨床肝腦病診療。當(dāng)前研究指出VEP、AEP檢驗在不一樣人、不一樣時期改變太大，缺乏特異性和敏感性，不如簡單心理智能測驗，但SEP診療亞臨床肝性腦病價值較大。 肝性腦病患者治療護(hù)理第45頁試驗室和其它檢驗 四、心理智能測驗 當(dāng)前認(rèn)為心理智能測驗對于診療早期肝性腦病包含亞臨床肝性腦病最有用。常規(guī)使用是數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗，其結(jié)果輕易計量，便于隨訪。（NCT，DST） 肝性腦病患者治療護(hù)理第46頁試驗室和其它檢驗影像學(xué)檢驗：CT/MRI：腦水腫、腦萎縮、基底神經(jīng)節(jié)磁共振波譜分析肝性腦病患者治療護(hù)理第47頁試驗室和其它檢驗臨界視覺閃爍頻率檢測：輕度星形細(xì)胞腫脹膠質(zhì)-神經(jīng)元信號傳導(dǎo)視

23、網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變肝性腦病患者治療護(hù)理第48頁 診療和判別診療肝性腦病主要診療依據(jù)為： 嚴(yán)重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)； 精神紊亂、昏睡或昏迷； 肝性腦病誘因； 顯著肝功效損害或血氨增高。 撲翼(擊)樣震顫和經(jīng)典腦電圖改變有主要參考價值。 對肝硬化患者進(jìn)行常規(guī)心理智能測驗可發(fā)覺亞臨床肝性腦病。 肝性腦病患者治療護(hù)理第49頁診療和判別診療以精神癥狀為惟一突出表現(xiàn)肝性腦病易被誤診為精神病，所以凡遇精神錯亂患者者，應(yīng)警覺肝性腦病可能性。 肝性腦病還應(yīng)與可引發(fā)昏迷其它疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等相判別。 深入追問肝病史，檢驗肝脾大小、肝功效、血氨、腦電圖等將有

24、利于診療與判別診療。 肝性腦病患者治療護(hù)理第50頁治 療 肝性腦病尚無特效療法，治療應(yīng)采取綜合辦法。 一、消除誘因 二、降低腸內(nèi)毒物生成和吸收三、促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝去除，糾正氨基酸代謝紊亂 四、肝移植 五、其它對癥治療肝性腦病患者治療護(hù)理第51頁治 療一、消除誘因 一些原因可誘發(fā)或加重肝性腦病。肝硬化時，藥品在體內(nèi)半衰期延長，如使用麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠、鎮(zhèn)靜等類藥品，可出現(xiàn)昏睡，直至昏迷。 當(dāng)患者狂躁不安或有抽搐時，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶(度冷丁)及速效巴比妥類，可減量使用(常量12或 13)地西泮(安定)、東莨菪堿，并降低給藥次數(shù)。 肝性腦病患者治療護(hù)理第52頁 治 療一、消除

25、誘因 異丙嗪(非那根）、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺藥有時可作鎮(zhèn)靜藥代用。 必須及時控感染和上消化道出血，防止快速和大量排鉀利尿和放腹水 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。肝性腦病患者治療護(hù)理第53頁治療二、降低腸內(nèi)毒物生成和吸收 (一)、飲食 (二)灌腸或?qū)a (三)抑制細(xì)菌生長 肝性腦病患者治療護(hù)理第54頁飲 食開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)。 每日供給熱量5.06.7kJ和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷不能進(jìn)食者可經(jīng)鼻胃管供食。 脂肪可延緩胃排空宜少用。 鼻飼液最好用25蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升產(chǎn)熱量4.2J。每日可加進(jìn)3-6g必需氨基酸。 肝性腦病患者治療護(hù)理第55頁飲 食胃不能排空時應(yīng)停鼻

26、飼，改用深靜脈插管滴注25葡萄糖溶液維持營。 在大量輸注葡萄糖過程中，必須警覺低鉀血癥、心力衰竭和腦水腫。 神志清楚后， 可逐步增加蛋白質(zhì)至40-60gd。 植物蛋白最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。 另外，植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌壁解產(chǎn)酸有利于氨排除，且有利通便，故適合用于肝性腦病患者。肝性腦病患者治療護(hù)理第56頁 (二)灌腸或?qū)a 去除腸內(nèi)積食、積血或其它含氮物質(zhì)，可用生理鹽水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌腸，或口服或鼻飼33硫酸鎂3060ml導(dǎo)瀉。 對急性門體分流性腦病昏迷患者用66.7乳果糖500ml灌腸作為首選治療尤其有用。 肝性腦病患

27、者治療護(hù)理第57頁(三)抑制細(xì)菌生長 口服新霉素24gd或選服巴龍霉素、去甲萬古霉素、利福昔明(rifaximin)都有良效。 長久服新霉素患者中少數(shù)出現(xiàn)聽力或腎功效減損，故服用新霉素不宜超出一個月。 口服甲硝唑0.2g，4次d，療效和新霉素相同，適合用于腎功效不良者。 肝性腦病患者治療護(hù)理第58頁(三)抑制細(xì)菌生長 乳果糖(lactulose)口服后在結(jié)腸中被細(xì)菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而降低氨形成和吸收。 對忌用新霉素或需長久治療患者，乳果糖或乳梨醇(lactitol，beta-galactosidosorbitol)為首選藥品。 乳果糖劑量為30-60gd，分3次口服，從小劑量

28、開始以調(diào)整到每日排糞23次，糞pH56為宜。 肝性腦病患者治療護(hù)理第59頁(三)抑制細(xì)菌生長 副作用為飽脹、腹絞痛、惡心、嘔吐等， 乳梨醇是和乳果糖類似雙糖，制成結(jié)晶、片劑或糖漿劑，易保留，代謝方式和療效與乳果糖相同，劑量為3045gd，分3次口服。 多年發(fā)覺乳糖在乳糖酶缺乏人群結(jié)腸中，經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)酸后也降低糞便pH，降低氨含量，用以治療肝性腦病，效果和乳果糖一樣，且價格較廉價。肝性腦病患者治療護(hù)理第60頁治療三、促進(jìn)有毒物質(zhì)代謝去除，糾正氨基酸代謝紊亂 (一)降氨藥品 (二)支鏈氨基酸 (三)GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥 (四)人工肝 肝性腦病患者治療護(hù)理第61頁 (一)降氨藥品 谷氨酸鉀(每支6.3g/20ml,含鉀34mmol)和谷氨酸鈉(每支5.75g20ml，含鈉34mmpl)，每次用4支，加人葡萄糖液中靜脈滴注，1-2次日。谷氨酸鉀、鈉百分比視血清鉀、鈉濃度和病情而定，尿少時少用鉀劑，顯著腹水和水腫時慎用鈉劑 精氨酸1020g加入葡萄糖液中靜滴1次日，此藥可促進(jìn)尿素合成，藥呈酸性，適合用于血pH偏高患者。降氨藥對慢性重復(fù)發(fā)作門體分流性腦病療效很好，對重癥肝炎所致急性肝性腦病無效。 肝性腦病患者治療護(hù)理第62頁 (一)降氨藥品 苯甲酸鈉可與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)如甘氨酸或谷氨酰胺結(jié)合，形成馬尿酸，經(jīng)腎排出，因而降低血氨