一氧化碳中毒3

1、一氧化碳中毒臨床治療指南(三)7糖皮質(zhì)激素：有快速、強大而非特異性的抗炎作用，在炎癥初期抑制毛細血管擴張，減輕血管內(nèi)皮細胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；其次，能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對神經(jīng)細胞的損傷；此外糖皮質(zhì)激素的抗炎作用有促進肺間質(zhì)液體吸收，促進肺泡型細胞分泌表面活性物質(zhì)緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化等多種功能；還可有效抑制體內(nèi)自由基的生成，對脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有剿滅作用。COP后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是否能夠減輕神經(jīng)損傷、恢復(fù)神志及預(yù)防遲發(fā)腦病尚未得到共識。有學(xué)者認為，ACOP后患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在的脫髓鞘病變可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。近期國內(nèi)有一項RCT研究認為口“，與對照組(單純

2、高壓氧)相比，糖皮質(zhì)激素+HBO組患者平均昏迷時間無顯著差異，在30 d時，糖皮質(zhì)激素+HBO組遲發(fā)腦病發(fā)生率大大降低。另一項RCT研究61結(jié)果顯示，糖皮質(zhì)激素組與對照組相比可以降低遲發(fā)腦病的發(fā)生率，高壓氧+糖皮質(zhì)激素效果最優(yōu)。ACOP患者往往出現(xiàn)應(yīng)激性上消化道潰瘍出血，糖尿病患者使用時可致血糖升高，應(yīng)限制其使用。(C級)推薦意見：ACOP患者在急性重癥無明顯禁忌癥時，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情?？紤]到其不良作用和局限性，ACOP時糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療手段。做出結(jié)論性指導(dǎo)意見需進一步大樣本研究。8脫水藥物：腦水腫是ACOP后腦缺氧過程的主要病理生理改變。缺血缺氧損傷

3、時，腦水腫的發(fā)生在早期以細胞毒性水腫占優(yōu)勢，而隨著病變的發(fā)展，血管性水腫逐漸占據(jù)優(yōu)勢地位。目前缺血缺氧性腦水腫的發(fā)生機制主要是：(1)微循環(huán)障礙和血腦屏障破壞；(2)細胞內(nèi)ca+超載；(3)缺血缺氧后自由基損害；(4)興奮性氨基酸(EAA)引起細胞內(nèi)水腫和神經(jīng)毒性水腫；(5)細胞能量代謝障礙導(dǎo)致細胞內(nèi)水腫；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧時誘發(fā)腦水腫的重要因素，但確切的機制還不十分清楚。目前治療腦水腫尚無完美藥物，臨床上主要采用20甘露醇等高滲性脫水藥對癥治療。ACOP腦水腫昏迷時選擇何種藥物脫水、脫水劑量和時間存在爭議。長期以來，臨床醫(yī)生在ACOP早期昏迷時最常用20甘露醇靜

4、脈滴注，待神志好轉(zhuǎn)后減量。嚴重腦水腫致腦疝的患者積極的脫水治療可以挽救患者生命。但其DOI：103760cmajissn10096906201301025基金項目：“十一五”科技支撐項目(BAl06BOI)作者單位：100020北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬朝陽醫(yī)院高壓氧科綜述與講座不良反應(yīng)不容忽視，大劑量長時間脫水可致電解質(zhì)平衡失調(diào)、血容量不足、腎功能受損?？焖俅罅快o脈注射滲透性脫水藥可使心功能受損或使已患有心功能不全的患者在短時間內(nèi)血容量急劇增多，導(dǎo)致急性心源性肺水腫。有些學(xué)者認為過度脫水造成機體細胞內(nèi)外滲透壓平衡破壞，產(chǎn)生細胞脫水或皺縮，腦細胞內(nèi)環(huán)境紊亂，是患者持續(xù)昏迷以至于出現(xiàn)遲發(fā)腦病的原因之

5、一。因此，主張有限度地使用滲透性脫水藥物，降低顱壓，減輕腦水腫。近年對高滲鹽水(hypetonicsaline，HS)的降顱內(nèi)壓作用進行了重新評價。一項小樣本前瞻隨機對照交叉實驗日刊報告了HSD組(等摩爾75鹽水100 ml+6右旋糖酐70)對比MAN組(20甘露醇200 m1)快速輸注降低顱內(nèi)壓的作用的研究，結(jié)果顯示HSD降低顱內(nèi)壓的作用優(yōu)于甘露醇。近期一項高滲鹽水與甘露醇治療顱內(nèi)高壓的系統(tǒng)評價，納入6個隨機對照試驗，結(jié)論是高滲鹽水減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓比甘露醇更安全有效。由于已有的研究樣本量太小，Jadad評分過低，提供詢證醫(yī)學(xué)證據(jù)還需要高質(zhì)量、大規(guī)模臨床隨機對照研究。推薦意見：(1)AC

6、OP早期嚴重腦水腫昏迷時可以使用脫水藥物；(2)以下情況慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有。腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；(3)可以使用髓襻利尿藥；(4)脫水時應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學(xué)變化掌握，特別注意避免過度脫水。(D級)9神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)：它是細胞膜上含糖酯的唾液酸，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂如GM1能促進軸突生長，增加損傷部位軸突的存活數(shù)目，使之達到傳導(dǎo)運動所需的閾值數(shù)，促進神經(jīng)恢復(fù)。目前GM1比較多地應(yīng)用于脊髓損傷修復(fù)。動物實驗顯示：GM一1可以促進損傷后神經(jīng)元軸突側(cè)枝抽芽，減輕腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)損傷。另一項動物實驗顯示，在不

7、同的中樞神經(jīng)受損的動物模型上系統(tǒng)地給予GM一1，在急性期可防止神經(jīng)元的變性壞死。歐美國家在13個治療中心選擇5000余例腦缺氧患者通過隨機、雙盲、對照、平行治療，每天注射GM1 100 mg或安慰劑，持續(xù)28 d、84 d時采用多種評分標準評價，結(jié)果有些有效，有些無差別口?？傊?，雖然GM一1在動物實驗方面取得良好療效，但臨床療效上有不同結(jié)果。GM一1價格昂貴，一般醫(yī)療保險不予報銷，限制了其廣泛使用。臨床療效需繼續(xù)觀察。推薦意見：臨床尚無足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持在ACOP急性期使用。(D級)萬方數(shù)據(jù)10抗血小板聚集劑：COP缺氧使血管內(nèi)皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集及白細

8、胞粘附于血管壁，使血管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血組織，并通過機械性堵塞微循環(huán)通道或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加重腦組織損傷。近年臨床報告高齡患者相對較多，很多患者合并心腦血管病、高血壓病、糖尿病和高脂血癥。也有服用抗血小板聚集劑指征。一組隨機對照臨床研究。觀察急性中、重度COP 401例，隨機分成HBO組204例、HBO+鹽酸噻氯匹定(抗血小板聚集劑)組197例，后者給予鹽酸噻氯匹定025 gd，連服30 d。結(jié)果顯示：HBO組遲發(fā)腦病發(fā)生23例(1127)，HBO+鹽酸噻氯匹定組7例(355)，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P30分；改良的Ashworth分級改善2級以上或達0級。(3)好轉(zhuǎn)：神志清楚，臨床癥狀有所改善，生活不能自理，遺留較嚴重后遺癥。GCS 15分；MMSE14分；Barthel指數(shù)2160分或在原有基礎(chǔ)上提高1030分；改良的Ashwoah分級改善1級。(4)未愈：神志不清，臨床癥狀無改善或加重，后遺癥嚴重。GCS 315分；MMSE 0分；Barthel指數(shù)0分；改良的Ashwoah分級無改善。內(nèi)容總結(jié)（1）一氧化碳中毒臨床治療指南(三)7糖皮質(zhì)激素：有快速、強大而非特異性的抗炎作用，在炎癥初