52例應(yīng)激性心肌病的臨床治療

1、52例應(yīng)激性心肌病的臨床治療【摘要】應(yīng)激性心肌病是1990年日本的HikaruSat等首次報道的心肌疾病，近幾年隨著對其認(rèn)識的進步，報道也越來越多。由于大局部患者發(fā)病前均遭受嚴(yán)重的精神或軀體應(yīng)激，故稱該病為應(yīng)激性心肌玻目前對其發(fā)病機制的認(rèn)識尚未統(tǒng)一，現(xiàn)綜述結(jié)合本院病例，并參考文獻對其臨床表現(xiàn)及發(fā)病機制進展分析?！娟P(guān)鍵詞】應(yīng)激性心肌病診斷急性擴張型心肌病臨床上較為少見，但是?？梢鹞＜吧男难苁录?。其臨床表現(xiàn)呈多樣性，包括心原性休克、室性心律失常、類似急性心肌梗死的胸痛。早期診斷時應(yīng)該注意排除一些潛在的、可逆的病因，包括心臟毒性物質(zhì)(大量酒精、可卡因、抗病毒制劑)；營養(yǎng)(維生素B1、硒、肉堿

2、)缺乏；內(nèi)分泌紊亂(甲狀腺功能減退或亢進)；萊姆心肌炎(lyear-ditis)；超敏反響(hypersensitivityreatins)；圍生期疾??；心動過速性心肌病等。新近有學(xué)者發(fā)現(xiàn)一種新的急性擴張型心肌病，即應(yīng)激性心肌病(stressardiypathy)。應(yīng)激性心肌病有以下主要特點：(1)患者以中老年女性居多；(2)在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)；(3)病癥和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但是絕大多數(shù)患者冠狀動脈無明顯狹窄；(4)在急性期，患者心臟收縮功能低下，但心功能?？稍诙虝r間內(nèi)恢復(fù)。一、臨床資料2022年3月2022年8月住院患者共52例，男32例，女20例，年齡3071歲，

3、平均55歲，均無高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病史。二、發(fā)病機制這些突發(fā)的可快速恢復(fù)的室壁運動異常確實切發(fā)活力制尚不清楚，在局部患者中，冠脈痙攣可能起一定作用。Kurisu等人研究發(fā)現(xiàn)1例應(yīng)激性心肌病患者存在彌漫性的多支冠脈痙攣現(xiàn)象，日本患者中，在導(dǎo)管室進展激發(fā)試驗可使15的患者發(fā)生冠脈痙攣。Abe等報道，急性期82的患者心電圖有ST段抬高，在冠脈造影過程中進展激發(fā)試驗，可在高達70的患者中誘發(fā)冠狀動脈脈痙攣，其中57的患者可以誘發(fā)多支冠脈痙攣。ittstEin等觀察到僅11的患者發(fā)病時心電圖有ST段抬高，且Abe等的研究說明，激發(fā)試驗?zāi)苷T發(fā)冠脈痙攣的患者，其心電圖并不一定表現(xiàn)為ST段抬高，患者室壁

4、運動異常與痙攣冠脈供血區(qū)域無明確的位置對應(yīng)關(guān)系。冠脈痙攣引起突發(fā)的可快速恢復(fù)的室壁運動異常的證據(jù)缺乏。另一種可能的機制為微血管痙攣引起的心肌缺血。但是，在急性期心電圖有ST段抬高表現(xiàn)的患者冠脈造影過程中未發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)血流減慢，少數(shù)病人經(jīng)多普勒測量或顯影劑超聲檢查均未能證實該學(xué)說的合理性。三、臨床表現(xiàn)該綜合征突出表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛；心電圖變化(典型表現(xiàn)為ST段抬高、廣泛T波倒置、出現(xiàn)異常S波等)；超聲心動圖和左心室造影表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動異常(累及較低的前壁和心尖部)；心肌酶變化和受累心肌節(jié)段不平行現(xiàn)象(酶釋放較少、運動異常節(jié)段相對廣泛)。其臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，但是冠狀動脈造影不能發(fā)現(xiàn)

5、有血液動力學(xué)意義的冠狀動脈狹窄性疾病存在。Kurisu、Abe以及Tsuhihashi等學(xué)者對應(yīng)激性心肌病在亞洲人群中的臨床特征和結(jié)果進展了細(xì)致研究。應(yīng)激性心肌病的特殊之處在于發(fā)作時左室收縮功能嚴(yán)重受損，但是恢復(fù)非常迅速。Sharkey及其同事報道3年內(nèi)社區(qū)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)的22例心尖部氣球樣變綜合征患者，根據(jù)其典型的胸痛表現(xiàn)和心電圖變化，分別被診斷為急性心肌梗死或急性冠脈綜合征。無論是就診時還是住院48小時內(nèi)，82的患者血漿肌鈣蛋白程度僅有輕、中度升高。所有患者病癥發(fā)作前的數(shù)分鐘或數(shù)小時，均經(jīng)歷過心理上或是軀體上強烈的應(yīng)激事件，常在某種突然的情緒沖動(如突發(fā)事件、親人去世、驚嚇、劇烈爭吵、過度

6、興奮、醫(yī)療診療措施前的驚慌狀態(tài)、駕車迷路、遭遇車禍、搶劫等)或是由于原有的疾病加重，包括腦血管意外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。該病最重要的特征是發(fā)病初期左室收縮功能嚴(yán)重受損，但心功能常在1周內(nèi)恢復(fù)。三分之一以上的患者因為血液動力學(xué)不穩(wěn)定而需用升壓藥物或主動脈內(nèi)氣囊反搏輔助治療。四、診斷和鑒別診斷應(yīng)激性心肌病有如下特征：(1)女性居多；(2)酷似急性心機梗死但冠脈無明顯狹窄；(3)有強烈的心理應(yīng)激作為發(fā)病誘因；(4)康復(fù)迅速。在臨床工作中應(yīng)認(rèn)識這種心肌病，因誤診可能導(dǎo)致誤治而引起嚴(yán)重后果。Tak-Tsub心肌病被誤診為急性I，可能承受溶栓治療而致嚴(yán)重出血，甚至死亡。這些誤診的患者還可

7、能終生承受防治冠心病的多種藥物，造成醫(yī)療資源的嚴(yán)重浪費。當(dāng)Tak-Tsub心肌病患者存在左心室流出道梗阻時，使用正性變力藥物可能會出現(xiàn)嚴(yán)重不良反響，促使休克發(fā)生。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.aylini的診斷建議如下：(1)新發(fā)現(xiàn)的心電圖異常-ST段抬高或T波倒置。(2)冠狀動脈造影無冠狀動脈閉塞病變。(3)一過性可逆的左心室不運動或運動減弱。(4)無心肌并頭顱創(chuàng)傷、腦出血或嗜鉻細(xì)胞瘤。五、治療TakTsub心肌病的治療常為建議性的，缺乏明確的證據(jù)。假如患者在診斷時無病癥，那么無需特殊治療。假如患者存在明顯病癥，應(yīng)進展治療，主要措施是對癥和支持性療法，包括吸氧、使用嗎啡和利尿劑等。假如血液動力學(xué)失代

8、償和不穩(wěn)定，可能需要使用升壓藥物和主動脈內(nèi)囊反搏泵(IABP)輔助治療。有些伴有左心室流出道梗阻者那么需靜脈補液和使用阻滯劑。對應(yīng)激性心肌病的治療除針對充血性心力衰竭所采取的利尿、擴血管、機械輔助循環(huán)等標(biāo)準(zhǔn)支持措施外，其他治療手段主要限于經(jīng)歷性治療。局部研究者沿用ST段抬高急性心肌梗死和急性冠脈綜合癥治療指南，采用負(fù)性肌力藥物(受體阻滯劑口服或靜脈應(yīng)用)、阿司匹林、硝酸甘油(舌下含服或靜脈應(yīng)用)、肝素結(jié)合使用?？紤]到兒茶酚胺在本病發(fā)生、開展過程中的大量釋放以及大量兒茶酚胺可致心肌損傷和頓抑現(xiàn)象，建議盡量防止使用加壓藥物和受體興奮劑。出現(xiàn)血液動力學(xué)障礙的患者應(yīng)采用機械輔助循環(huán)手段。六、預(yù)后和展望

9、本病預(yù)后相對較好，只要診斷明確，并采取適當(dāng)有效的輔助治療手段，患者多可康復(fù)。該病在發(fā)病初期病情兇險，可出現(xiàn)低血壓、呼吸困難、急性肺水腫、心原性休克和心臟驟停等。Tsuhihashi等對88例患者的分析顯示：20的患者因明顯的血液動力學(xué)障礙而需要用升壓藥物或主動脈內(nèi)氣囊反搏輔助治療，1例(1)患者死于多器官功能衰竭。Sharkey及其同事觀察的22例患者中有21例患者在63天功能狀態(tài)恢復(fù)至住院前程度出院，1例患者因為并發(fā)可逆性缺氧性腦病住院35天后而出院。并發(fā)癥包括心臟傳導(dǎo)障礙、陣發(fā)性房顫、心尖部小血栓形成等。左室收縮功能障礙和室壁運動異?；謴?fù)較快，7例患者5天內(nèi)恢復(fù)正常，余5例患者在2429天

10、恢復(fù)正常。22例患者初次心臟事件后1210個月(132個月)全部存活，20例患者完全恢復(fù)正常活動，但2例患者仍有胸痛發(fā)作，另2例患者分別于初次發(fā)作后3和10個月因為情緒沖動出現(xiàn)第二次類似發(fā)作，第二次發(fā)作時，1位患者正服用阿司匹林和他汀類藥物，另1例患者正服用受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑、阿司匹林、他汀類藥物、AEi制劑和舌下含服硝酸甘油。對于臨床醫(yī)師來說，更重要的是，在接診疑診為急性心肌梗死患者并進展鑒別診斷時，應(yīng)考慮心尖部氣球變性的可能性，尤其是在心電圖異常所反映的心肌缺血范圍超過了由心肌標(biāo)記物所反映的心肌壞死范圍，以及冠脈造影證實無冠脈狹窄時，應(yīng)考慮該應(yīng)激性心肌病的可能。早期識別并快速進展藥物治療和/或機械循環(huán)輔助是必要的，更為有效的遠(yuǎn)期治療手段有