慢性阻塞性肺疾病課件

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease， COPD）是以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)，氣流受限常呈進(jìn)行性加重，且多與肺臟對(duì)有害顆粒或氣體產(chǎn)生的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)，特別是吸煙的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。雖然COPD主要累及肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。預(yù)計(jì)2020年COPD將位居世界死亡原因的第三位和世界經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。因此，合理有效地治療COPD是呼吸科及重癥醫(yī)學(xué)科（intensive care unit，ICU）醫(yī)師義不容辭的使命。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)COPD的治療日益重視并取得了一些進(jìn)展。2004年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)和歐洲呼吸協(xié)會(huì)正式頒布了

2、新的“慢性阻塞性肺疾病診斷和治療指南”。2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組發(fā)表了COPD診治指南以及2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)頒布了COPD急性加重患者機(jī)械通氣指南。一、危險(xiǎn)因素慢阻肺的危險(xiǎn)因素 引起慢阻肺的危險(xiǎn)因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面，兩者相互影響。（一）個(gè)體因素某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病，如1-抗胰蛋白酶缺乏等。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是慢阻肺的危險(xiǎn)因素。（二）環(huán)境因素1吸煙 吸煙是慢阻肺的重要發(fā)病因素。吸煙人群肺功能的異常率較高，因而死于慢阻肺的人數(shù)較不吸煙者多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及慢阻肺的發(fā)生。2粉塵和化學(xué)物質(zhì) 職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)

3、（煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等）的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)久，亦可導(dǎo)致與吸煙無(wú)關(guān)的慢阻肺發(fā)生?；瘜W(xué)氣體如氯、一氧化氮、二氧化硫等，對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵等對(duì)支氣管黏膜也有刺激作用，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與慢阻肺發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。3感染 呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和病情加劇的一個(gè)重要因素。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為慢阻肺急性發(fā)作的主要病原菌，病毒也對(duì)慢阻肺的發(fā)生和發(fā)展起著一定作用。4經(jīng)濟(jì)狀況

4、 慢阻肺的發(fā)病與患者經(jīng)濟(jì)狀況有關(guān)。這與室內(nèi)外空氣污染的程度不同和營(yíng)養(yǎng)狀況、醫(yī)療條件等差異有一定的內(nèi)在聯(lián)系。二、臨床表現(xiàn)（一）慢阻肺的癥狀1慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，之后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。也有部分患者雖有明顯氣流受限但無(wú)咳嗽癥狀?？忍担嚎人院笸ǔ？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多；合并感染時(shí)痰量增多常有膿性痰。 三、病情監(jiān)測(cè) （一）肺功能檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和 FEV1/FVC（1秒鐘用力呼氣容積與用力

5、肺活量的比值）降低來(lái)確定的。FEV1/FVC是COPD的一項(xiàng)敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比是中重度氣流受限的良好指標(biāo)，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項(xiàng)目。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速（PEF）及最大呼氣流量容積曲線(xiàn)（MEFV）也可作為氣流受限的參考指標(biāo)，但COPD時(shí)PEF與FEV1 的相關(guān)性不夠強(qiáng)，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺過(guò)度充氣，使肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣容積（RV）增高，肺活量（VC）減低。TLC增加不及RV 增加的程度大，故RV/TLC增高。

6、（二）胸部X線(xiàn)檢查X 線(xiàn)檢查對(duì)確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病（如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等）鑒別有重要意義。COPD早期X線(xiàn)胸片可無(wú)明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線(xiàn)征為肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時(shí)可見(jiàn)肺大皰形成，并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí)，除右心增大的X線(xiàn)征外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門(mén)血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。（三）胸部CT檢查CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時(shí)CT檢查有益，高分辨率CT（HRCT）對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及

7、確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對(duì)預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。（一）氧療無(wú)控制氧療會(huì)導(dǎo)致呼吸性酸中毒和 CO2麻醉，而離院患者長(zhǎng)期缺氧可能會(huì)威脅生命也同樣受到關(guān)注，如心律失常、致命等。給氧途徑包括鼻導(dǎo)管、簡(jiǎn)易面罩、空氣稀釋面罩（Venturi 面罩）。鼻導(dǎo)管給氧的缺點(diǎn)是吸入氧濃度（FiO2）變化較大。而 Venturi面罩能精確地調(diào)節(jié)吸氧濃度，不受患者通氣量的影響，缺點(diǎn)是濕化不充分，一般 Venturi 面罩的給氧濃度是 28%或更低。研究表明，血氧飽和度（SpO2）維持在85%92% ，能使酸中毒危險(xiǎn)性降至最低，約 33%50% 的 COPD高碳酸血癥患者

8、酸中毒與 PaO2大于 75 mmHg 有關(guān)。SpO2維持在92%是一個(gè)令人滿(mǎn)意的氧合水平，考慮到氧離曲線(xiàn)的形狀及COPD患者通常適應(yīng)了一定程度的缺氧，氧供使SpO2保持在85%95%比供給一特定濃度的氧更加安全合適。保持 SpO2大于 90%的最低供氧濃度與一天 24h 中 SpO2小于 90%的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。這段時(shí)間使用 Venturi 面罩給氧比使用鼻導(dǎo)管給氧要短。目前沒(méi)有明確的數(shù)據(jù)資料指導(dǎo)正確給氧，但是應(yīng)行個(gè)體化的血氧定量常規(guī)監(jiān)測(cè)與動(dòng)脈血?dú)鈾z查。一般給氧后 30 min 應(yīng)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)庖源_認(rèn)氧合是否滿(mǎn)意而未引起 CO2潴留或酸中毒，而每次調(diào)整給氧濃度也應(yīng)在 60 min 后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?/p>

9、。氧療是COPD急性加重期（AECOPD）治療的基礎(chǔ)。氧療的目的是提高動(dòng)脈血氧分壓（PaO2），減輕缺氧造成的重要器官功能損害，并減少呼吸肌做功。氧療開(kāi)始后，應(yīng)在30min內(nèi)作動(dòng)脈血?dú)夥治觯员ＷC適當(dāng)?shù)难鹾纤?，而無(wú)CO2潴留或酸中毒。伴隨的呼吸衰竭類(lèi)型不同，氧療原則也不同。對(duì)于穩(wěn)定期的患者，可考慮長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）。該治療是可以提高晚期或出現(xiàn)低氧血癥COPD患者生存率的重要措施。但LTOT對(duì)低氧血癥并不嚴(yán)重的COPD患者的影響尚不清楚。（二）藥物治療1支氣管擴(kuò)張劑 支氣管擴(kuò)張劑是緩解COPD患者氣流阻塞的重要藥物，應(yīng)首選吸入的方法。目前應(yīng)用的支氣管擴(kuò)張劑主要包括2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥

10、物及茶堿類(lèi)藥物。（3）茶堿類(lèi)藥物 有解除氣道平滑肌痙攣，促進(jìn)纖毛擺動(dòng)，增加呼吸肌力量等作用。因其毒副作用大，多數(shù)發(fā)達(dá)國(guó)家很少使用。近年來(lái)有試驗(yàn)證明茶堿還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，且在較低血漿濃度時(shí)（5-10mgL）即能顯示出來(lái)，能避免藥物的不良反應(yīng)。因而隨著對(duì)茶堿在小劑量應(yīng)用的情況下抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用認(rèn)識(shí)的不斷深入，茶堿會(huì)重新廣泛用于具有喘息癥狀的COPD的治療。緩釋、控釋型茶堿制劑有可能成為今后治療COPD的主要藥物之一。緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度，對(duì)COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測(cè)對(duì)估計(jì)療效和不良反應(yīng)有一定意義。血茶堿濃度5mg/L即有治療作用；15mg/L時(shí)不

11、良反應(yīng)明顯增加。2糖皮質(zhì)激素 在COPD急性加重期，全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（口服或靜脈給藥）可改善肺功能，縮短恢復(fù)時(shí)間和提高生活質(zhì)量。但不推薦大劑量使用，亦不推薦長(zhǎng)期口服糖皮質(zhì)激素治療。國(guó)外學(xué)者經(jīng)研究證明，COPD穩(wěn)定期長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低趨勢(shì)。長(zhǎng)期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV150%預(yù)計(jì)值并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和2受體激動(dòng)劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德/福莫特羅、氟地卡松/沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。（三）機(jī)械通氣機(jī)械通氣是COPD合并呼吸衰竭治療的重要手段之一，包括無(wú)創(chuàng)機(jī)械通

12、氣（NIPPV）和有創(chuàng)機(jī)械通氣。NIPPV在合適的患者中成功率可達(dá)80%-85%。其優(yōu)點(diǎn)是易于實(shí)施和拆卸，依從性強(qiáng);無(wú)須氣管插管，避免人工氣道的諸多不良反應(yīng)如增加感染機(jī)會(huì)、肺損傷等;保留正常的進(jìn)食、咳嗽、說(shuō)話(huà)功能;保留上氣道的生理溫化、濕化和免疫功能;不需鎮(zhèn)靜劑。與有創(chuàng)性機(jī)械通氣相比，其主要缺陷為不能有效引流痰液、通氣效果不穩(wěn)定、面罩、鼻罩不適和漏氣、面部皮膚壓紅和皮損等。對(duì)于輕癥病例，應(yīng)用NIPPV可以幫助患者緩解呼吸肌疲勞，改善通氣泵功能，防止病情的進(jìn)一步惡化。對(duì)于感染較重和氣道分泌物較多的呼吸衰竭病例，應(yīng)及時(shí)采用有創(chuàng)通氣方法迅速、有效地糾正通氣功能衰竭，在較短時(shí)間內(nèi)使病情緩解，此后則可以

13、采用有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)通氣進(jìn)行序貫通氣治療，有效的減少有創(chuàng)通氣時(shí)間及相關(guān)并發(fā)癥，縮短住院時(shí)間。使用最廣泛的三種通氣模式包括輔助控制通氣（A-CMV），壓力支持通氣（PSV）或同步間歇指令通氣（SIMV）與PSV聯(lián)合模式（SIMV+PSV）。COPD的撤機(jī)和拔管可能會(huì)遇到很多困難。五、COPD急性加重期的治療和呼吸支持慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）在漫長(zhǎng)的病程中，反復(fù)急性加重發(fā)作，病情逐漸惡化，呼吸功能不斷下降，最終導(dǎo)致呼吸衰竭，以致死亡。因此加強(qiáng)對(duì)COPD急性加重期（AECOPD）的判定與治療是治療和控制COPD進(jìn)展的關(guān)鍵。20

14、07年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組新修訂的診治指南高度概括AECOPD是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ)的常規(guī)用藥者，通常在疾病過(guò)程中患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。（一）AECOPD急性加重的判斷1根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷 COPD急性加重是患者就醫(yī)住院的主要原因，但目前尚無(wú)明確的判斷標(biāo)準(zhǔn)。一般來(lái)說(shuō)，是指原有的臨床癥狀急性加重，包括短期咳嗽、咳痰、痰量增加、喘息和呼吸困難加重，痰呈膿性或黏液膿性，痰的顏色變?yōu)辄S色或綠色預(yù)示有細(xì)菌感染，有些患者會(huì)伴有發(fā)熱、白細(xì)胞升高等感染征象。此外亦可出現(xiàn)全身不適、下肢水腫

15、、失眠、嗜睡、日?；顒?dòng)受限、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。2輔助檢查 診斷COPD急性加重須注意除外其他具有類(lèi)似臨床表現(xiàn)的疾病，如肺炎、氣胸、胸腔積液、心肌梗死、心力衰竭（肺心病以外的原因所致）、肺栓塞、肺部腫瘤等。因此當(dāng)COPD患者病情突然加重，必須詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史、體格檢查，并作相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室及其他檢查，如胸部X線(xiàn)、肺CT、肺功能測(cè)定、心電圖、動(dòng)脈血?dú)夥治?、痰液的?xì)菌學(xué)檢查等。（1）肺功能測(cè)定 急性加重期患者，常難以滿(mǎn)意地完成肺功能檢查。當(dāng)FEV150%預(yù)計(jì)值時(shí)，提示為嚴(yán)重發(fā)作。（2）動(dòng)脈血?dú)夥治?靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，PaO260 mm Hg和（或）SaO290%，提示呼吸衰竭。如Pa

16、O250 mm Hg，PaCO270 mmHg，pH7.30提示病情危重，需進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或入住ICU行無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。（3）胸部X線(xiàn)影像、心電圖（ECG）檢查 胸部X線(xiàn)影像有助于COPD加重與其他具有類(lèi)似癥狀的疾病相鑒別。ECG對(duì)心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的診斷有幫助。螺旋CT、血管造影和血漿D-二聚體檢測(cè)在診斷COPD加重患者發(fā)生肺栓塞時(shí)有重要作用，低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果臨床上高度懷疑合并肺栓塞，則應(yīng)同時(shí)處理COPD和肺栓塞。級(jí)（中度COPD）：其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化，50%FEV180%預(yù)計(jì)值，并有癥狀進(jìn)展和氣短，

17、運(yùn)動(dòng)后氣短更為明顯。此時(shí)，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常會(huì)去醫(yī)院就診。級(jí)（重度COPD）：其特征為氣流受限進(jìn)一步惡化，30%FEV150%預(yù)計(jì)值，氣短加劇，并且反復(fù)出現(xiàn)急性加重，影響患者的生活質(zhì)量。級(jí)（極重度COPD）：為嚴(yán)重的氣流受限，F(xiàn)EV130%預(yù)計(jì)值，或者合并有慢性呼吸衰竭。此時(shí)，患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險(xiǎn)。（三）AECOPD急性加重期的治療COPD在急性加重期的治療，需在緩解期治療的基礎(chǔ)上有所加強(qiáng)，如加用抗膽堿藥物與2受體激動(dòng)劑霧化治療，以盡快緩解癥狀，常用藥物有異丙托溴銨及沙丁胺醇。對(duì)呼吸困難、喘息癥狀明顯者，全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可使癥狀緩解，病情改

18、善。由于細(xì)菌感染是COPD急性加重的常見(jiàn)原因，尤其是病情較重者，痰量增加及痰的性狀改變并為膿性者，合理使用抗菌藥物對(duì)其預(yù)后至關(guān)重要。由于COPD急性加重反復(fù)發(fā)作的患者常常應(yīng)用抗菌藥物治療，加之細(xì)菌培養(yǎng)影響因素較多，痰培養(yǎng)陽(yáng)性率既不高，且難以及時(shí)獲得結(jié)果，初始經(jīng)驗(yàn)治療顯得尤為重要。因此應(yīng)根據(jù)患者臨床情況、痰液性質(zhì)、當(dāng)?shù)夭≡腥沮厔?shì)及細(xì)菌耐藥情況選用合適的抗菌藥物，除非病原菌明確，否則選擇藥物的抗菌譜（不宜太窄）應(yīng)予以覆蓋。對(duì)伴有呼吸衰竭的患者，早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以改善缺氧，降低動(dòng)脈血二氧化碳分壓，減少有創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用。對(duì)于痰液黏稠、氣道分泌物多，容易誤吸者等不適合進(jìn)行無(wú)創(chuàng)通氣者，可根據(jù)病情

19、考慮氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣。1控制性氧療 氧療是COPD急性加重期住院患者的基礎(chǔ)治療。無(wú)嚴(yán)重合并癥的COPD急性加重期患者氧療后易達(dá)到滿(mǎn)意的氧合水平（PaO260mmHg或SaO290%）。但宜給予低濃度吸氧，吸入氧濃度一般不超過(guò)35%，吸入氧濃度過(guò)高，可能發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或Venturi面罩，其中Venturi面罩能更精確地調(diào)節(jié)吸入氧濃度。氧療30分鐘后應(yīng)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?，以確認(rèn)氧合滿(mǎn)意，且未引起CO2潴留及（或）呼吸性酸中毒。2抗感染治療 COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD急性加重期治療中具有重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增

20、多及膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)COPD嚴(yán)重程度及相應(yīng)的細(xì)菌分布情況，結(jié)合當(dāng)?shù)爻Ｒ?jiàn)致病菌類(lèi)型及耐藥流行趨勢(shì)和藥物敏感情況盡早選擇敏感抗生素。如對(duì)初始治療方案反應(yīng)欠佳，應(yīng)及時(shí)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果調(diào)整抗生素。通常COPD I級(jí)（輕度）或級(jí)（中度）患者加重時(shí)，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌；屬于級(jí)（重度）及級(jí)（極重度）COPD急性加重時(shí)，除以上常見(jiàn)細(xì)菌外，尚可有腸桿菌科細(xì)菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單孢菌的危險(xiǎn)因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植的歷史等。要根據(jù)細(xì)菌可能的分布采用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委煛？咕委煈?yīng)盡可能將細(xì)菌負(fù)荷降低到最

21、低水平，以延長(zhǎng)COPD臨床緩解期的持續(xù)時(shí)間。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并及時(shí)采用防治真菌感染的措施。3支氣管舒張劑的應(yīng)用 短效2受體激動(dòng)劑較適用于COPD急性加重期的治療，若效果不顯著，可加用抗膽堿能藥物，如異丙托溴銨，噻托溴銨等。對(duì)于較嚴(yán)重的COPD急性加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類(lèi)藥物，由于茶堿類(lèi)藥物血藥濃度個(gè)體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測(cè)血清茶堿濃度對(duì)于評(píng)估療效和避免不良反應(yīng)的發(fā)生都有一定意義。2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物及茶堿類(lèi)藥物由于作用機(jī)制不同，藥代及藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)不同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應(yīng)用可獲得更大的支氣管舒張作用，但

22、聯(lián)合應(yīng)用2-受體激動(dòng)劑和茶堿類(lèi)時(shí)，應(yīng)注意心臟方面的副作用。4糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 COPD急性加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑的基礎(chǔ)上，口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性，建議口服潑尼松3040mg/d，連續(xù)710天后逐漸減量停藥；也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每天1次，35天后改為口服。延長(zhǎng)給藥時(shí)間或加大激素用量不能增加療效，反而會(huì)使不良反應(yīng)增加。5機(jī)械通氣治療 可根據(jù)病情需要給予無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣，一般首選無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣。機(jī)械通氣，無(wú)論是無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式，在此條件下，通過(guò)藥物治療盡快消除COPD急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。（1）無(wú)創(chuàng)性機(jī)

23、械通氣（NIPPV）：COPD急性加重期患者應(yīng)用NIPPV可增加潮氣量，提高PaO，降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣的使用，縮短住院天數(shù)，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，避免管路漏氣，從低壓力開(kāi)始逐漸增加輔助吸氣壓和采用有利于降低PaCO2的方法，從而提高NIPPV的效果。NIPPV的適應(yīng)證（至少符合其中兩項(xiàng)）：中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；中至重度酸中毒（pH7.307.35）和高碳酸血癥（PaCO24560mmHg）；呼吸頻率25次/分。NIPPV的禁忌證（符合下列條件之一）：呼吸抑制或停止；

24、心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定，如出現(xiàn)低血壓、心律失常、心肌梗死等；嗜睡、神志障礙及不合作者；易誤吸者（吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血）；痰液粘稠或有大量氣道分泌物，不易自行排出者；近期曾行面部或胃食管手術(shù)者；頭面部外傷，固有的鼻咽部異常；極度肥胖；嚴(yán)重的胃腸漲氣。NIPPV臨床應(yīng)用要點(diǎn)：呼吸機(jī)的選擇：要求能提供雙水平正壓通氣（BiPAP）模式，提供的吸氣相氣道壓力（IPAP）可達(dá)2030cmH2O，能滿(mǎn)足患者吸氣需求的高流量氣體（100Lmin）；通氣模式：持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和BiPAP是最常用的兩種通氣模式，后者最為常用。BiPAP有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式S模式，相當(dāng)于壓力支持通氣

25、（PSV）+PEEP和后備控制通氣模式（T模式，相當(dāng)于PCV+PEEP）。AECPOE患者應(yīng)首選CPAP，如果存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解時(shí)可考慮換用BiPAP。參數(shù)調(diào)節(jié)：IPAP、EPAP均從較低水平開(kāi)始，患者耐受后再逐漸上調(diào)，直到達(dá)滿(mǎn)意的通氣和氧合水平。IPAP1025cmH2O；EPAP35cmH2O；吸氣時(shí)間0.81.2s；后備控制通氣頻率（T模式）1020次/min。及時(shí)改為有創(chuàng)通氣時(shí)機(jī)：應(yīng)用NPPV12h（短期），動(dòng)脈血?dú)夂筒∏椴荒芨纳茟?yīng)轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。（2）有創(chuàng)性機(jī)械通氣：在積極藥物和NIPPV治療后，患者呼吸衰竭仍進(jìn)行性惡化，出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和（或）神志改變時(shí)宜用有創(chuàng)性機(jī)

26、械通氣治療。拔出氣管插管后，根據(jù)情況可采用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行序貫治療。有創(chuàng)機(jī)械通氣的應(yīng)用指征：嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；呼吸頻率35次/分；危及生命的低氧血癥（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200）；嚴(yán)重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血癥；呼吸抑制或停止；嗜睡、神志障礙；嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、心律失常、心力衰竭）；其他并發(fā)癥，如代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液等；無(wú)創(chuàng)通氣失敗或存在無(wú)創(chuàng)通氣的禁忌證。有創(chuàng)機(jī)械通氣臨床應(yīng)用要點(diǎn)：采用經(jīng)鼻氣管插管，可改善患者的耐受性和減少氣管切開(kāi)的幾率；使用最廣泛的三種通氣模式為輔助控制通氣（A-CMV）、同步間歇指令通氣（SIMV）與PSV聯(lián)合模式（SIMV+PSV）、壓力支持通氣（PSV）；因COPD患者廣泛存在內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），為減少因PEEPi所致吸氣功耗增加和人機(jī)不協(xié)調(diào)情況，可常規(guī)加用一適度水平（約為PEE