實驗診斷實診名解

1、27 、延遲型糖耐量曲線：口服葡萄糖后血糖急劇升高，提早出現(xiàn)峰值，且本資料來源不明，可靠性未知名解1 . 染色反應(yīng)異常：大于 11.1mmol/L，而 2hPG 又低于空腹水平。28 、C 肽：為胰島素原在蛋白水解酶的作用下而成的與胰島素等分子的肽類物。17 、總鐵結(jié)合力：美聲結(jié)合力。中的轉(zhuǎn)鐵蛋白所能結(jié)合的最大鐵量成為總鐵低色素性; 紅細(xì)胞染色過淺，低。常見于缺鐵性貧血、珠蛋白生成高色素性：紅細(xì)胞深，血、球形細(xì)胞液呈高色素。淡染區(qū)擴(kuò)大，提示血紅蛋白含量降性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血。29 、腫瘤標(biāo)志物：是由腫瘤細(xì)胞自身產(chǎn)生或升高的一類物質(zhì)。30 、K-B 紙片瓊脂擴(kuò)散法：世界衛(wèi)生組織，或是機(jī)體對腫

2、瘤細(xì)胞反應(yīng)而淡染區(qū)。常見于，細(xì)胞性貧的標(biāo)準(zhǔn)紙片擴(kuò)散法，由 Kirby 和（3）嗜多色性：紅細(xì)胞呈淡藍(lán)色或紫灰色，是一種剛脫核的紅細(xì)胞，體積較正常紅細(xì)胞稍大。其增多反應(yīng)造血功能活躍，紅細(xì)胞系增長旺盛。見于增生性貧血，尤其是溶血性貧血。2 . 結(jié)構(gòu)異常（1）嗜點性點彩：紅細(xì)胞內(nèi)含有細(xì)小的嗜點狀物質(zhì)，是核糖體凝集而成。大Bauer 建立。方法是將含有定量抗菌藥物的紙片貼在接種有測試菌的 MH 瓊脂平板上置 35 攝氏度孵育 16-18 小時。用游標(biāo)卡尺兩區(qū)紙片周圍透明抑菌圈的直徑，參照 NCCLS 標(biāo)準(zhǔn)判讀結(jié)果，按敏感，中度敏感，耐藥。31 、最小抑菌濃度（MIC）稀釋法所測得的某些抗菌藥物抑制檢測

3、菌肉眼可見生長的最低濃度稱為最小抑菌濃度。有肉湯稀釋法和瓊脂稀釋法兩類，前者為臨床試驗室常用的定量試驗，先以水解酪蛋白液體培養(yǎng)基將抗生素作不同濃度的稀釋，再種入待撿菌，置 35 攝氏度 24 小時后，以不出現(xiàn)肉眼可見細(xì)菌生長的最低藥物濃度為該菌的 MIC，參照 NCCLS 標(biāo)準(zhǔn)判讀，結(jié)果按敏感和耐藥報 告。32 、耐藥性變異：抗菌藥物敏感的細(xì)菌變成對該藥物耐藥得變異稱為耐藥性變量增多并呈粗顆粒點狀，多見于鉛。（2）染色質(zhì)小體：紅細(xì)胞內(nèi)含有圓形的紫紅色小體，直徑約 0.51 微米，一個或數(shù)個，是核的殘余物質(zhì)，亦出現(xiàn)于晚幼紅細(xì)胞中，此小體多見于溶血性貧血、紅細(xì)胞貧血、紅白血病等。（3）卡波環(huán)：成熟

4、紅細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的一條細(xì)小的淡紫紅色線狀體呈環(huán)狀或8 字形，目前認(rèn)為是紡錘體的殘余物或是脂蛋白變性所致。提示嚴(yán)重的貧血、異。細(xì)菌耐藥性的獲得可以通過細(xì)胞耐藥的突變，耐藥質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移溶血性貧血、細(xì)胞貧血、鉛或白血病等。和轉(zhuǎn)座子的水平和垂直，是細(xì)菌產(chǎn)生一些酶類和多肽類物質(zhì)。目前主要機(jī)制有：細(xì)菌（4）有核紅細(xì)胞：成常人的有核紅細(xì)胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除新生兒可見有核紅細(xì)胞外，成人出現(xiàn)有核紅細(xì)胞均屬于病理現(xiàn)象。主要見于： a.紅白血病 b髓外造血 c其他如骨髓轉(zhuǎn)移癌，嚴(yán)重缺氧等。3 、網(wǎng)積紅細(xì)胞 網(wǎng)織紅細(xì)胞是晚幼紅細(xì)胞脫核后到完全成熟紅細(xì)胞之間的過渡型細(xì)胞耐藥的整合子系統(tǒng)，產(chǎn)生滅活抗生素的水解酶和

5、鈍化酶，細(xì)菌抗生素作用靶點的改變，細(xì)菌膜外排泵出系統(tǒng)，細(xì)菌生物膜的形成。33 、E 試驗：世界和稀釋法和擴(kuò)散法原理和特點而設(shè)計的一種操作簡便，精確測定 MIC 的法，在涂有待測菌的平板上放置一條內(nèi)含干化，穩(wěn)定，濃度由高到低呈指數(shù)梯度分布的商品化抗菌藥物試條，35 攝氏度 16-18 小時后4 、性血友?。╲WD）：由于因子 VIII 復(fù)合物中的性血友病因子性疾病。抑菌圈和試條橫向相交處的讀數(shù)即是待測菌的 MIC，參照 NCCLS 標(biāo)準(zhǔn)判斷耐藥或敏感。的與表達(dá)缺陷，導(dǎo)致 vWF 的質(zhì)和量的異常而的一種5 、選擇性蛋白尿：以清蛋白為主，并有少量的小分子量蛋白尿中無大分子量蛋白，半定量多在+，典型病

6、種是腎病綜合征。6 、細(xì)胞管型：細(xì)胞含量超過管型體積的 13，成為細(xì)胞管型。34 . BT,即時間,將皮膚毛細(xì)刺破后,自然停止所需的時間(初期出血時間).超過 9 分鐘為異常.時間延長見于:血小板顯著減少;毛細(xì)血管壁異常;某些凝血因子嚴(yán)重缺乏35 . APTT:延長見于見于血漿 VIII,IX,XI 因子嚴(yán)重減少,凝血酶原嚴(yán)重減少,纖7 、顆粒管型：是由腎實質(zhì)變崩解的細(xì)胞碎片、血漿蛋白及其他有形物凝聚于 T-H 糖蛋白中形成的，顆?？偤砍^管型的 13.8 、透明管型：主要由 T-H 糖蛋白組成，尚有少量清蛋白和氯化物參與，為無維蛋白原嚴(yán)重減少,DIC 后期繼發(fā)纖溶.是檢測肝素治療的首選指標(biāo)

7、; APTT縮短見于血液呈狀態(tài),如 DIC 早期,腦血栓形成或心肌梗死.色透明、結(jié)構(gòu)均勻的原狀柱體，兩端鈍圓，偶爾含有少量顆粒。36 . PT:血漿凝血酶原時間,PT 值:1113 秒.PT 延長見于先/后天性凝血因子異6 、蛋白尿：尿蛋白定性試驗陽性或定量試驗超過 150mg24h 時，稱 為蛋白尿。常; PT 縮短主要見于血液狀態(tài).37 . PPP(3P). 血漿魚精蛋白副凝試驗,參考值:.PPP 值陽性見于 DIC 的,大手術(shù),;見于正常人,9 、膽紅素尿：尿內(nèi)的結(jié)合膽紅素，尿液呈豆油樣改變，振蕩后出現(xiàn)早,中期,假陽性見于,大, 敗血癥,黃色且不易。晚期 DIC 和性纖溶.10 、血紅蛋

8、白尿：血紅蛋白出現(xiàn)于尿中，尿液呈濃茶色、紅葡萄酒色或醬油38 . CRT:即血塊收縮試驗. CRT 值:55 %77% 血塊收縮不良:見于色，主要見于嚴(yán)重的內(nèi)溶血。A 血小板減少癥; B 血小板功能異常; C蛋白原.凝血酶原或其他凝血因11 、紅細(xì)胞淡影：在低滲尿中，紅細(xì)胞吸水變大，血紅蛋白從紅細(xì)胞中脫出，呈大小不等的空環(huán)形，稱紅細(xì)胞淡影。12 、糞便隱血：隱血是指消化道少量，紅細(xì)胞被消化破壞，糞便外觀無異子嚴(yán)重減少; D性或繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥; E 漿細(xì)胞病常改變，肉眼和顯微鏡下均不能證實的。簡答1 、何為血栓前狀態(tài)？答：血栓前狀態(tài)也稱為血栓前期，是指有形成分和無形成分的生物化學(xué)和流變13

9、、心力衰竭細(xì)胞：吞噬含心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺的肺泡巨噬細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞，見于患者。14 、漏出液：為非炎性積液，其形成原因主要有血漿膠體滲透壓下降、毛細(xì)血管內(nèi)流體靜脈壓升高或淋巴管堵塞。學(xué)發(fā)生某些變化，這些變化可以反應(yīng)：內(nèi)皮細(xì)胞受損或受刺激血小板或白細(xì)胞被激活或功能凝血因子含量增高或被活化抗凝蛋白含量減少15 、滲出液：由性（如化膿性細(xì)菌）、非性（如外傷、化學(xué)性刺激）或結(jié)構(gòu)異常纖溶成分含量減低或活性減弱血液粘度增高或血流減慢等一系列的病理狀態(tài)。2 、簡述血小板相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）檢測的臨床意義。答：PAIg 增高：見于 ITP、同種免疫性血小板性紫癜、藥物免疫性血小板減或等

10、引起的內(nèi)皮受損，通透性增強(qiáng)，以致血液中大分子物質(zhì)如清蛋白、球蛋白、稱為滲出液。蛋白原等各種細(xì)胞成分都能伸管壁，從而形成的積液16 、腎清除率：是指雙腎在部加以清除而言。17 、內(nèi)生肌酐清除率：腎在出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率。時間內(nèi)，能將若干毫升血漿中所含的某物質(zhì)全少性紫癜、惡性淋巴瘤、慢性活動性肝炎、SLE、慢性淋胞白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Evans 綜合征、良性單株丙球蛋白血癥等。90%以上的 ITP 患者的 PAIgG 增高，若同時測定 PAIgM、PAIgA、PAC3，則陽性率可高達(dá) 100%。觀察病情：經(jīng)治療后，ITP 患者的 PAIg 水平下降；復(fù)發(fā)后，則又可升高。3 、試述血漿凝血酶原

11、時間（PT）測定的原理及其臨床意義。答：在缺乏血小板的血漿中，加入足夠量的組織凝血活酶浸出液和適量的鈣離子后，血漿凝固所需時間即稱為血漿凝血酶原時間。PT 測定是外源凝血系統(tǒng)常用的篩檢試驗。PT 臨床意義有：時間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)生肌酐全部清除18 、腎小球濾過率：小球濾過率。時間內(nèi)（min）經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量，稱為腎19 、結(jié)合膽紅素：在肝細(xì)胞內(nèi)的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，膽紅素在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶存在時，與膽紅素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成但葡萄糖醛酸膽紅素和雙葡萄糖醛酸膽紅素，即結(jié)合膽紅素。根據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值，可協(xié)助鑒別黃疸類型，如 CB/STB50%為膽汁淤積性黃疸。20 、尿膽

12、原：結(jié)合膽紅素進(jìn)入膽小管后，便隨膽汁排入腸道，在腸道細(xì)菌的作用下進(jìn)行水解，還原反應(yīng)，脫去葡萄糖醛酸和加氫，生成尿膽原，約 20%尿膽原被腸道重吸收，經(jīng)門脈入肝，重新轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，在雖但是排入腸腔，這就是膽紅素的肝腸循環(huán)，在肝腸循環(huán)過程中僅有極少量的尿膽原逸入體循 環(huán)，從尿中排出。延長：PT 超過正常對照 3 秒以上作為延長。主要見于：性因子 II、V、VII、X 減少及蛋白原的缺乏獲得性凝血因子缺乏如 DIC、性纖溶、肝病、阻塞性黃疸和維生素 K 缺乏血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多等縮短：見于等。狀態(tài)及血栓疾病，如心肌梗死、腦血栓形成、深靜脈血栓PT 及 INR 時監(jiān)測口服抗凝劑用量的首選指標(biāo)，國人

13、的 INR 值以 2.02.5 為宜。4 、試述血尿素氮升高的臨床意義答：血中尿素氮增高見于：21 、空腹血糖過高（IFG）：FBG 增高而又未達(dá)到空腹血糖過高。22 、高血糖癥：FBG 增高超過 7.0mmol/L 時稱為高血糖癥。23 、血糖減低：FBG 低于 3.9mmol/L 時為血糖減低。的標(biāo)準(zhǔn)時，稱為器質(zhì)性腎功能損害：各種性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、腎等所致的慢性腎衰竭急性腎功能衰竭：腎功能 GFR 下降至 50%以下時，BUN 升高腎前性少尿：如嚴(yán)重脫水、大量腹水、心衰、肝腎綜合征等導(dǎo)致的血容量不24 、耐糖現(xiàn)象：正常服一定量的葡萄糖后，暫時升高的血糖刺激了胰島素

14、足、腎血流量減少導(dǎo)致灌流導(dǎo)致少尿增加，使血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平，此為耐糖現(xiàn)象。25 、糖耐量異常（IGT）：當(dāng)糖代謝紊亂時，空腹一定量的葡萄糖后血糖急劇升高，或升高不明顯，但短時間內(nèi)不能降至空腹水平（或原來水平），此為糖耐量異?；蛱悄土繙p低。26 、平坦型糖耐量曲線： FPG 降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG 仍處于低水平狀態(tài)。蛋白質(zhì)分解或攝入過多：如急性傳染病、高熱、上消化道大、大面積燒傷、嚴(yán)重升高。、大手術(shù)后和甲狀腺功能、高蛋白飲食等，但血肌酐一般不血 BUN 作為腎衰竭透析充分性指標(biāo)5 、常見的遠(yuǎn)端腎功能試驗有哪些？答：晝夜尿試驗、尿滲量（尿滲透壓）測定6 、測定腎小球濾

15、過功能的試驗有哪些？織缺氧而發(fā)生鑒別高血糖： 14 簡述 c并發(fā)癥。HbA1 大于 10，提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后較差。4.答：肌酐測定、內(nèi)生肌酐清除率測定、血尿素氮測定、血尿酸測定、腎小高血糖的 GHb 水平增高，而應(yīng)激性高血糖的 GHb的臨床意義？常。球濾過率測定、血 2-微球蛋白測定7 、根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率將腎功能損害程度分為幾期？答：根據(jù) Ccr 一般可將腎功能分為 4 期：第一期：腎衰竭代償期 Ccr5180mlmin；第二期：腎衰竭失代償期 Ccr5020 mlmin；第三期：腎衰竭期 Ccr1910 mlmin；第四期：尿毒癥期或終末期腎衰竭 Ccr 小于 10 mlmin 8 、根

16、據(jù)血肌酐將慢性腎衰竭分為幾期？答：腎衰竭代償期，血肌酐小于 178molL；腎衰竭失代償期，血肌酐大于 178molL；腎衰竭期，血肌酐明顯增高，大于 445molL9 、根據(jù)血尿素氮將慢性腎衰竭分為幾期？答：腎衰竭代償期，血 BUN 小于 9mmolL；腎衰竭失代償期，血 BUN 大于9mmolL；腎衰竭期，血 BUN 大于 20mmolL1.AMI:c是AMI 的確定性標(biāo)志物。AMI 發(fā)病后 3 到 6 小時的c即升高，10 到 24 小時達(dá)峰值，其峰值可為參考值的 30 到 40 倍，恢復(fù)正常需要 10 到 15 天。其AMI 的靈敏度為 50 到 59，特異性為 74 到 96，故其特

17、異性明顯優(yōu)于 CK-MB 和 LD。對非 Q 波性，亞急性心肌梗死或檢查 CK-MB無法的患者更具價值。2.判斷肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛患者常發(fā)生微肌損傷，這種心肌損傷只有檢測 c MMD 和判斷 UAP 預(yù)后有重要價值。3.才能確診。因此，c血液透析患者心水平變化對事件：腎功能衰竭患者反復(fù)血液透析可引起血力學(xué)和血脂異常，因此所致的心肌缺血性損傷時導(dǎo)致患者的主要原因之一，及時檢測c濃度變化，可預(yù)測心他：a.c事件發(fā)生。c增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。4.其10 . 試述答：乙型肝炎S1 抗原的臨床意義？表面抗原蛋白前 S1 抗原位于也可作為判斷 AMI 后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注

18、，以及評價顆粒的表面，是乙型肝炎和活動的標(biāo)志圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈形成術(shù)心肌受損程度的較好指標(biāo)。B.鈍性心肌外傷，心肌挫傷，甲狀腺功能減退癥患者的心肌損傷，藥物損傷，嚴(yán)重膿毒血癥識別肝細(xì)胞表面特異性受體的主要成分，是物。前 S1 抗原可識別肝細(xì)胞表面特異性的受體，是非常重要的傳染性指所致的左心衰時 c也可升高。標(biāo)。同時前 S1 抗原的存在于的關(guān)系密切。作為指標(biāo)較15 . 簡述尿管型的形成條件：1.尿中的清蛋白、腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的 T-H 糖蛋白時HBeAg 敏感，可以反映 HBeAg患者體內(nèi)的活動狀況，避免由于管性的基質(zhì)。2、HBeAg造成的誤診和漏檢，對二對半檢測起重要的補(bǔ)充作用。前

19、S1 抗原陰腎小管仍有濃縮和酸化尿液的功能，前者使形成管型的蛋白濃縮，后者促進(jìn)蛋轉(zhuǎn)越早，前 S1 抗體陽轉(zhuǎn)越早，患者病程越短，預(yù)后越好。11 . 口服糖耐量試驗的適應(yīng)癥有哪些？OGTT 的適應(yīng)癥有：1.無癥狀，隨即血糖或 FBG 異常，以及有一過性或白變性。3 仍存在交替使用的腎，處于休息狀態(tài)的腎尿液淤滯，仍有足夠的時間形成管型。當(dāng)該腎出。重新排尿時，已形成的管型隨尿液排持續(xù)性糖尿者。2.無癥狀，但有明顯的史。3.有癥16 . 簡述急性肝炎1.急性肝炎主要包括急急性肝損傷的主要指標(biāo)的變化特征：毒性肝炎、急性缺血性肝損傷及急性毒性肝損傷。檢測變化特征是轉(zhuǎn)氨酶的顯著升高，AST200U/L，狀，但

20、 FBG 未達(dá)到現(xiàn)糖尿者。5.分娩巨大或視網(wǎng)膜病變。標(biāo)準(zhǔn)者。4.妊娠期，甲狀腺功能癥，肝臟疾病時出或者有巨大史的婦女。6.原因不明的腎臟疾病ALT300U/L，通常超過正常參考范圍上限的 8 倍以上，常伴有膽紅素的升12 . 簡述糖化血紅蛋白檢測的臨床意義？高。50%以上的急性肝損傷患者中 AST 或 ALT 長超過其正常值范圍的 1001.評價控制程度：GHb 增高提示近 2 到 3 個月來控制不長期控制的倍以上。在無并發(fā)的性肝炎，ALT 及 AST 升高一般都在參考值范圍的 10 倍良，GHb 愈搞，血糖水平越高，病情愈重。故 GHb 可以作為以下。蛋白代謝變化不大，但在進(jìn)行缺血性肝損傷和

21、急性毒性肝損傷時則良好觀察指標(biāo)?？刂屏己谜撸? 到 3 個月檢測 1 次，控制欠佳者，1 到 2可發(fā)生改變。ALP 可升高，但一般不會超過正常參考范圍 3 倍。兒童急毒個月檢測 1 次。妊娠期量。2.篩檢 13 .，1 型應(yīng)每月檢測 1 次，以便調(diào)控用藥劑性肝炎極少發(fā)生黃疸，僅有 1%的急性肝炎的兒童 17umol/l?？偰懠t素峰值超過：HbA1 小于 8，可排除，HbA1 大于 9，的準(zhǔn)確率為 78，靈敏度為 68，特異性為 94，HbA1 大于 10，預(yù)1.PT 是急性肝炎預(yù)后最重要指標(biāo)。在急毒性肝炎患者如果總膽測的準(zhǔn)確性為 89，靈敏度為 48，特異性為 99。3.并發(fā)紅素257umol

22、/l,PT 延長在 4 秒上，預(yù)示嚴(yán)重肝損傷發(fā)生，警惕肝衰竭發(fā)生的可能性。癥：由于 GHb 與氧的親和力強(qiáng)，可導(dǎo)致組織缺氧，故長期 GHb 增高，可引起組17 . 不同黃疸類型的鑒別要點：18 . 肝化的主要檢測指標(biāo)：化的過程中，可發(fā)生許多兩類：反應(yīng)膠原產(chǎn)生和降解的標(biāo)志物：MAO、IIIP、IV 型膠原及其降非膠原成分，然后計算慢性肝炎發(fā)展成肝指標(biāo)的變化。肝硬解產(chǎn)物、透明質(zhì)酸、層粘蛋白；另一類是通過計算化時ALT/AST 比值常1，化程度越高比值越低。此外，肝硬化時血小肝化分?jǐn)?shù)，如 FibrotesE-test、Hepascore、Waiscore。板減少，PT 延長、清蛋白減少、球蛋白增加。

23、用于肝化的指標(biāo)有.1 9 骨髓增生度分級:(確定骨髓增生程度主要根據(jù):成熟紅細(xì)胞/有核細(xì)胞,即 G/E)20 缺鐵性貧血的骨髓象特點:( 其血液學(xué)主要特征是紅細(xì)胞呈低色素性改變)增生明顯活躍;粒紅比值減低;紅細(xì)胞系明顯增生,以中,晚幼紅細(xì)胞為主幼紅細(xì)胞體積小,邊緣不規(guī)則,胞核小而致密,胞漿量少;成熟紅細(xì)胞體積小,中心淡染區(qū)擴(kuò)大,嚴(yán)重時可呈環(huán)狀紅細(xì)胞全血細(xì)胞減少;增生減低或重度減低;淋胞增多;粒細(xì)胞中以成熟粒細(xì)胞多見;紅細(xì)胞中以成熟紅細(xì)胞多見;巨核細(xì)胞明顯減少;非造血細(xì)胞增多,如漿細(xì)胞等.（4）骨髓鐵染色.21 急性再生性貧血(重型再障)的血液學(xué)特點: 25 .白血病增生程度G/E有核細(xì)胞百分比

24、常見病因極度活躍1:150各型白血病,特別為慢性粒細(xì)胞白血病明顯活躍10:11050增生性貧血,白血病,骨髓增值性疾病活躍(正常)20:1110正常骨髓,某些貧血減低50:10.5 1非重型再生性貧血,粒細(xì)胞減少或缺乏極度減低200:10.5強(qiáng)陽性減少溶血性輕度增加明顯增加0,.2明顯增加肝細(xì)胞性中度增加中度增加0.20.5陽性輕度增加或正常白血病是造血系統(tǒng)的一種,其病理特征為造血組織中某一類血細(xì)胞過度增生,并可浸潤或破壞其他組織.骨髓和周圍血中常有血細(xì)胞質(zhì)和量的異常,臨床表現(xiàn)有貧血,以及肝.脾.淋腫大,骨痛等. (急慢性白血病主要區(qū)別是:骨髓白血病細(xì)胞所處的階段)各類型白血病的區(qū)分如下:骨髓

25、白血病細(xì)胞及所處階段血象骨髓象區(qū)別急性淋巴細(xì)胞白血病原始及幼稚淋胞白細(xì)胞計數(shù)不定,多增高,可達(dá) 100 x109/L,分類以原始及幼稚淋巴細(xì)胞為主粒細(xì)胞明顯減少;血紅蛋白.紅細(xì)胞.血小板減少A 增生明顯活躍或極度活躍;B 淋胞系過度增生原始及幼稚淋胞為主;C 粒細(xì)胞系受抑制; D 巨核細(xì)胞系受抑制急性白血病急性非淋粒系原粒細(xì)胞A 白細(xì)胞計數(shù)不定,分類以原粒細(xì)胞為主;B 血紅蛋白,紅細(xì)胞,血小板明顯減少.增生極度活躍或明顯活躍,粒紅比值明顯升高;粒細(xì)胞系過度增生,以原粒細(xì)胞為主;紅細(xì)胞系受抑制;巨核細(xì)胞減少或缺如.胞白血病原始及幼稚單核細(xì)胞白細(xì)胞計數(shù)多增高,分類以原始,幼稚單核細(xì)胞為主;血紅蛋白

26、,紅細(xì)胞,血小板明顯減少A 增生極度活躍或明顯活躍;B 單核細(xì)胞系過度增生,以原始和幼稚單核細(xì)胞為主;C;粒,紅兩系均受抑制. D 巨核細(xì)胞系受抑制慢性中.晚期粒細(xì)胞A 白細(xì)胞顯著增高為突出表現(xiàn),分類以中性中幼粒一下各階段細(xì)胞為主, 嗜堿性和嗜酸性粒細(xì)胞同時增多; B 血紅蛋白,紅細(xì)胞,血小板早期正常,晚期減少增生極度活躍或明顯活躍,粒紅細(xì)胞比值顯著增高;粒細(xì)胞系極度增生,以中性中幼粒,晚幼粒增多 為主; 嗜堿性和嗜酸性粒細(xì)胞同時增多紅細(xì)胞系受抑制;巨核細(xì)胞及血小板早期正?；蛟龆?晚期減少慢性白血病慢性淋巴細(xì)胞白血病B 淋胞白細(xì)胞計數(shù)增高,分類以成熟胞為主;血紅蛋白,紅細(xì)胞,血小板晚期減少.A

27、 增生明顯活躍或極度活躍;B 淋胞系高度增生,以成熟胞為主,占有核的 0.50 以上;C 粒系及紅系細(xì)胞明顯減少; D 巨核細(xì)胞減少或缺如.26 、滲出液和漏出液的區(qū)別1紅細(xì)胞內(nèi)的異常(內(nèi)因性)(1)紅細(xì)胞膜缺陷如遺傳性球形細(xì)胞增多癥、遺傳性橢圓形細(xì)胞增多27. 各類貧血的發(fā)病機(jī)制的分類貧血分為缺鐵性血性，溶血性和再生（一）缺鐵性貧血性貧血三類：癥。(2)紅細(xì)胞酶缺陷如 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷癥、酸激酶缺陷癥（1） 需要鐵量增加而攝入：如嬰兒，青少年，妊娠需鐵量增加，如飲食等。中缺少鐵則 引起缺鐵性貧血，人工喂養(yǎng)的嬰兒，食用牛奶，谷物等為主食，也可引起缺鐵性貧 血。 （2） 鐵的吸收不良：鐵

28、主要在 12 指腸及空腸上端吸收，而胃大部分切除及胃空腸吻合術(shù) 后，可致鐵的吸收不良。 （3） 鐵的損失過多：慢性貧血是成人缺鐵性貧血最多見的也是最只要的原因，如消化道(3)血紅蛋白與結(jié)構(gòu)異常如地中海貧血、異常血紅蛋白病等。2、紅細(xì)胞外異常(外因性)(1)免疫存在有破壞紅細(xì)胞的抗體，如新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物所致免疫性溶血性貧血等。潰瘍及痔。(2)(3)化學(xué)物理因細(xì)菌的溶血素或瘧原蟲等對紅細(xì)胞的破壞。如苯、鉛、砷、蛇毒、燒傷等可直接破壞紅細(xì)胞。(二)溶血性粒細(xì)胞白血病(4)其他(三) 再生如脾功能性貧血。發(fā)病機(jī)制(1)免疫發(fā)病機(jī)制相關(guān)。HBV毒顆粒；對核殼和：肝炎時對抗原的免疫

29、應(yīng)答與消除和時，對外膜抗原的體液抗體應(yīng)答利于清除血液中的病酶抗原的細(xì)胞免疫應(yīng)答清除，也損害肝細(xì)胞。1.造血干細(xì)胞缺陷（學(xué)說）包括量與質(zhì)的異常。BM 中 CD34+細(xì)胞數(shù)量下降，減少程度與病情有關(guān)?！邦愒技?xì)胞”亦減少，體外對造血生長因子反應(yīng)差。免疫治療后恢復(fù)造血不完整。2 造血微環(huán)境異常（土壤學(xué)說）造血微免疫清除和肝組織免疫損傷對在肝細(xì)胞表面的抗原所引起宿主的細(xì)胞免疫應(yīng)答，一般認(rèn)為是肝細(xì)胞損傷的決定。環(huán)境包括基質(zhì)細(xì)胞及其的細(xì)胞因子。起支持造血細(xì)胞增殖及促進(jìn)各種造血抗免疫和持續(xù)：參與免疫防護(hù)的主要是的外膜抗原。外膜染中出現(xiàn)，故細(xì)胞生長發(fā)育的作用。目前發(fā)現(xiàn) AA 的 BM 中基質(zhì)細(xì)胞體外培養(yǎng)生長情

30、況差，基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的集落剌激因子活性減低；基質(zhì)細(xì)胞萎縮、脂肪化改變，靜脈抗體應(yīng)答：抗 HBs 易在 是中和性抗體;并可能防止清除后的恢復(fù)期檢出，而不在慢附著而侵入敏感細(xì)胞。水腫、壞死。該類 AA 其 BMT 不易成功。3 免疫功能異常（病蟲(2)肝細(xì)胞凋亡清除和組織損傷主要由 CTL 經(jīng)穿孔素途徑的細(xì)胞壞死或經(jīng)害）AA 與 T 淋胞密切相關(guān)。TC 被激活可抑制自身及異體祖細(xì)胞集落形CD 95L 的細(xì)胞凋亡;也可由單核巨噬細(xì)胞經(jīng) TNF-途徑的細(xì)胞凋亡或壞死。兩者有獨立的機(jī)制，不同的發(fā)生背景。細(xì)胞表面分子：CD95L 和 CD 95 或稱 FasL 和 Fas，是許多細(xì)胞的細(xì)胞表面分子，CD95

31、L 是配體，而 CD95 是其受體。細(xì)胞毒效應(yīng)：CD95L：CTL 上的 CD95L 與靶細(xì)胞上的 CD95 結(jié)合，從而激活靶成。TC 亞群失衡：Th1 型、 CD8+T 抑制細(xì)胞、CD25+T 細(xì)胞和TCR+T 細(xì)胞比例增高。T 細(xì)胞能的造血負(fù)調(diào)控因子（IL-2、-IFN、TNF）明顯增高。髓系細(xì)胞凋亡。該類患者免疫治療有效，但免疫治療不能完全治療全部病例，說明再障并非經(jīng)典的自身免疫性疾病，異常免疫只是病因主要28 . 乙型肝炎發(fā)病機(jī)制之一。細(xì)胞的程序29 . 黃疸及其分類黃疸是一種常見的臨床表現(xiàn)，是由于內(nèi)膽紅素濃度增高（高膽紅素血癥），使鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織被染成黃色。正?？偰?/p>

32、紅素濃度為 1.717.1mol/L，其中一分鐘膽紅素低于 3.4mol/L.如總膽紅素為 34mol/L，臨稱為隱性黃疸。1.病因發(fā)病學(xué)分類可以分為：溶血性黃疸；肝細(xì)胞性黃疸；膽汁淤積性黃疸；1）溶血性黃疸即可發(fā)現(xiàn)黃疸；如總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸，則病因和發(fā)生機(jī)制：凡能引起紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生溶血現(xiàn)象的疾病，都能發(fā)生溶血性黃疸，性溶血性貧血，獲得性溶血性貧血。紅細(xì)胞大量破壞時，生成過量的非結(jié)合膽紅素，遠(yuǎn)超過肝細(xì)胞攝取、結(jié)合和排泄的限度，同時溶血性貧血引起的缺氧、紅細(xì)胞破壞釋出的毒性物質(zhì)，均可削弱肝細(xì)胞的膽紅素代謝功能，使非結(jié)合膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。溶血性黃疸的特征：a.鞏膜

33、多見輕度，在急性發(fā)作時有發(fā)熱、腰背酸痛，皮膚黏膜往往明顯蒼白；b.皮膚無瘙癢；c.有脾大；d.有骨髓增生旺盛的表現(xiàn)；e.尿內(nèi)含總膽紅素增高，一般不超過 85mol/L，主要為非結(jié)合膽紅素增高；f.尿中尿膽原增加而無膽紅素，急性發(fā)作時有血紅蛋白尿，呈醬油色，慢性溶血時增加，24 小時糞中尿膽原排出量增加；g.在遺傳性球形細(xì)胞增多癥時，紅細(xì)胞脆性增加，地中海貧血時脆性降低。（2）肝細(xì)胞性黃疸病因和發(fā)生機(jī)制：各種肝病因肝細(xì)胞廣泛損害而引起黃疸。因肝細(xì)胞病變，對膽紅素攝取、結(jié)合和排泄功能發(fā)生，以致有相當(dāng)量的非結(jié)合膽紅素潴留于血中，同時因結(jié)合膽紅素不能正常地排入細(xì)小膽管，反流入肝淋巴液及血液中，結(jié)果發(fā)生

34、黃疸。尿內(nèi)有膽紅素，尿膽原的排泄量視肝細(xì)胞損害和肝內(nèi)淤膽的程度而定。肝細(xì)胞性黃疸的特征：a.皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色，皮膚有時有瘙癢；b.血中非結(jié)合和結(jié)合膽紅素均增高；c.尿中膽紅素陽性，尿膽原常增加，但在疾病時，因肝內(nèi)淤膽致尿膽原減少或缺如，同樣，糞中尿膽原含量可正常、減少或缺如；d.轉(zhuǎn)氨酶明顯增高；e.血中肝炎標(biāo)記物常陽性；f.肝活組織檢查對彌漫性肝病的（3）膽汁淤積性黃疸有重要意義。病因和發(fā)病機(jī)制：a.肝外阻塞性膽汁淤積：引起膽總管內(nèi)阻塞的有膽石癥、膽道蛔蟲、膽管炎、癌腫浸潤、手術(shù)后膽管狹窄；膽管外阻塞的有周圍癌、胰頭癌、肝癌、肝門或膽總管周圍淋癌腫轉(zhuǎn)移等引起膽管。阻塞上端的膽管內(nèi)壓力不斷增高，膽管逐漸擴(kuò)大，最后使肝內(nèi)膽管因膽汁淤積而破裂，膽汁直接或由淋巴液反流入體循環(huán)，結(jié)果使血中結(jié)合膽紅素增高；b.肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積：包括肝內(nèi)泥沙樣、性肝癌肝