氣壓傷及其防治課件

1、氣壓傷及其防治課件氣壓傷及其防治課件 定義 由于含氣腔室內(nèi)外壓差過大導(dǎo)致機體組織的損傷。氣壓傷治療 定義 由于含氣腔室內(nèi)外壓差過大導(dǎo)致機體組織的損傷。氣壓傷 肺氣壓傷Pulmonary Barotrauma 肺氣壓傷 減壓速度過快和呼吸不暢 減壓過程中屏氣(breath holding) (無意或故意屏氣) 題病因 氣管切開或胸背部外傷、穿刺時損傷 胸膜 肺及支氣管病變，如肺大泡、結(jié)核性 空洞、支氣管擴張或明顯肺氣腫等 減壓速度過快和呼吸不暢 減壓過程中屏氣(breath 肺氣壓傷的病因是: A.減壓過程中屏氣 B.減壓過快且呼吸不暢 C.肺內(nèi)壓過高 D.肺內(nèi)壓過低過低肺氣壓傷的病因是:過低表

2、信號閥腦缺氧10”可使人昏厥，20”意識喪失，45”腦電活動停止表信號閥腦缺氧10”可使人昏厥，20”意識喪失，45”腦電活機理及表現(xiàn)壓力改變 壓強 絕對壓(%) 氣體體積 氣體體積改變(%) (kPa) （kPa) 加壓 減壓 改變(m3) 加壓 減壓 100 1.0 100 100 50 50 100 200 1/2 200 1/2 100 50 33 33 50 300 1/3 300 1/3 100 33 25 25 33 400 1/4 400 1/4 100 25 20 20 25 500 1/5 500 1/5 100 20 17 17 20 600 1/6機理及表現(xiàn)壓力改變 壓

3、強 絕對壓(%) 氣體體肺組織胸膜撕裂胸痛頸 、 胸皮下氣腫發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)發(fā)音吞咽困難縱隔氣腫氣胸、氣腹呼吸功能障礙壓迫心臟 和大血管昏厥肺胸痛頸 、 胸發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)發(fā)音吞縱隔氣胸、氣腹2.肺血管撕裂 肺出血口鼻流泡沫狀血液咳嗽腦動脈氣栓昏迷、癱瘓視、聽覺障礙冠狀動脈氣栓心功能 腔 靜 脈回流受阻右心擴大心力衰竭靜脈壓動脈壓循環(huán)功能障礙回心血量 3.肺內(nèi)高壓血管氣栓2.肺肺出血口鼻流泡沫狀血液咳嗽腦動脈氣栓昏迷、癱瘓視、聽覺 四氣二礙一痛血氣胸、氣腹、氣腫、氣栓呼吸和循環(huán)功能障礙胸痛、肺出血 四氣二礙一痛血氣胸、氣腹、氣腫、氣栓 減壓過程中有無屏氣。 癥狀和體征： 常見癥狀：出艙后胸

4、痛、咳嗽 特征性癥狀：口鼻流泡沫狀血液，有些表現(xiàn)痰中帶血。 腦動脈栓塞癥狀：昏迷，癱瘓等；此刻說明病情已相當(dāng)嚴重。診斷與鑒別診斷診斷 減壓過程中有無屏氣。 癥狀和體征： 主要與減壓病相鑒別 肺 氣 壓 傷 減 壓 病 氣泡栓塞是由于肺血管撕裂，肺泡內(nèi)氣體進入體循環(huán)，主要存在動脈系統(tǒng)。 血管外氣腫是肺組織被撕裂，由肺內(nèi)轉(zhuǎn)入臨近組織造成。 氣泡栓塞是因高壓下溶于血液中的惰性氣體在減壓不當(dāng)時形成。多在靜脈系統(tǒng)。 血管外氣泡是溶于組織中的惰性氣體，因快速減壓而形成。發(fā)病機理鑒別診斷主要與減壓病相鑒別 肺 氣 壓 傷 減 肺 氣 壓 傷 減 壓 病 減壓過程中有屏氣和減壓過快史。 與高氣壓下暴露的時間無

5、關(guān)。 多見于艙內(nèi)吸氧不充分，在高壓空氣下暴露一定時間，且有減壓不當(dāng)史。發(fā)病條件 肺 氣 壓 傷 減 壓 病 肺 氣 壓 傷 減 壓 病 四氣兩礙一痛血。典型者可有口鼻流泡沫狀血液。 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)是癢、疹、痛、癱。 肺 氣 壓 傷 減 壓 病 氣壓傷及其防治課件加壓治療 原理 同“減壓病”急救與治療加壓速度：越快越好治療壓力 高壓氧治療：80%的患者有效，只在無法 消除氣栓時，再行更高壓力治療。 高氣壓：最低治療壓力不低于6 ATA。加壓治療 急救與治療加壓速度：越快越好治療壓力 美國海軍加壓治療表方 各 停 留 站 表 壓 (kPa) 減壓總 180 150 120 90 60 30 時

6、 間案 各 站 停 留 時 間 (min) h:min (20)+5+(30) (30) 5+(20)+5 (30) 02:15 (20)+53 (30) 15+(60)2 (30) 04 : 45選擇治療方案中國海軍加壓治療表方 各 停 留 站 表 壓(kPa) 減壓總 180 160 140 120 100 80 60 40 20 時 間案 各 站 停 留 時 間 (min) (分) (20)+5+(30) 5 (30) 5 (30) 5 (5) (5) (5) 154 (30)+5+(30)+10 (30)+5+(30)+10 (30)+5 (30)+10 (60) 5 (10) (10

7、) (10) 329 美國海軍加壓治療表方 癥狀復(fù)發(fā)，應(yīng)重新加壓至癥狀消失，停留30min，然后按下一級方案減壓。 可將艙壓升高到3050kPa或再高一些，同時用注射器抽氣。必要時可反復(fù)抽氣。 重?；颊弑苊膺^早搬動 嚴密觀察24 h。癥狀復(fù)發(fā)的處理氣胸與氣腫的處理 癥狀復(fù)發(fā)，應(yīng)重新加壓至癥狀消失，停留30 若呼吸停止，應(yīng)行口對口或Kalistov人工呼吸對癥治療Kalistov人工呼吸法 若呼吸停止，應(yīng)行口對口或Kalistov人工止咳、止血、止痛，抗感染 對殘留神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應(yīng)積極采用高壓氧治療止咳、止血、止痛，抗感染 對殘留神經(jīng)系減壓過程中嚴禁屏氣控制減壓速度HBO治療期間避免氣管、胸背部

8、急性損傷肺部有潛在性病變不宜進艙預(yù)防減壓過程中嚴禁屏氣預(yù)防中耳氣壓傷(middle ear barotrauma)中耳氣壓傷咽鼓管的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能咽鼓管的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能氣壓傷及其防治課件氣壓傷及其防治課件非病理性加壓時未作咽鼓管開啟加壓太快來不及作開啟動作咽 鼓 管功能失調(diào)阻塞管口咽鼓管粘膜充血水腫鼻息肉，鼻甲肥大咽部淋巴組織增生病理性發(fā)病原因及過程非病加壓時未作加壓太快來不咽 鼓 管阻塞管口咽鼓管粘膜充血水阻塞.悶脹.耳鳴、耳痛、眩暈 鼓膜內(nèi)陷、充血、破裂3.臨床表現(xiàn)阻塞.悶脹.耳鳴、耳痛、眩暈 鼓膜內(nèi)陷、充血、破裂3. 根據(jù)加壓時耳痛，減壓后耳或鼻流血，檢查發(fā)現(xiàn)鼓膜充血或穿孔，即可

9、診斷。診斷 根據(jù)加壓時耳痛，減壓后耳或鼻流血，檢查發(fā)現(xiàn)鼓膜充氣壓傷及其防治課件 一般無須治療。疼痛明顯者可性局部熱敷及透熱療法。 耳痛、頭痛者,可給予鎮(zhèn)靜劑。 中耳有多量滲出液或出血時，可考慮作鼓膜穿刺，一般不宜繼續(xù)進艙。鼓膜未破者治療 一般無須治療。疼痛明顯者可性局部熱敷及透熱療鼓膜已破者保持外耳道干燥，防止感染。鼓膜已破者保持外耳道干燥，防止感染。 咽鼓管功能檢查 掌握咽鼓管開張法6.預(yù)防 控制加壓速度對誘因的處理 咽鼓管功能檢查6.預(yù)防 控制加壓速度對誘因的處理 內(nèi)耳氣壓傷內(nèi)耳氣壓傷鼻竇氣壓傷鼻竇氣壓傷 氧 中 毒Oxygen Toxicity；Oxygen Poisoning() 氧(

10、) 在一定氧壓下經(jīng)過相應(yīng)時程，導(dǎo)致機體某些器官的功能與結(jié)構(gòu)發(fā)生病理變化稱為氧中毒。定 義 在一定氧壓下經(jīng)過相應(yīng)時程，導(dǎo)致機體某些器官的功能與結(jié)構(gòu)發(fā)pO2 0.4 MPa 30 minpO2 0.3 MPa 23hpO2 0.20.3MPa 36h(腦型氧中毒)驚厥型氧中毒(急性氧中毒)一、致病閾值及其分類Paul Bert效應(yīng)，壓力閾值：0.20.3MPapO2 0.4 MPa 30 min(腦型氧中毒)驚厥(慢性氧中毒)肺型氧中毒Lorriane Smith 效應(yīng)壓力閾值:0.060.2MPapO2 0.2 MPa 612hpO2 0.1 MPa 1224hpO2 0.08 MPa 5357

11、hpO2 0.06 MPa 6070hpO2 0.04 MPa 1.52.5月(慢性氧中毒)肺型氧中毒Lorriane Smith 效應(yīng)p 眼型氧中毒氧分壓在0.150.2MPa條件下，經(jīng)一定時間后，造成以視覺變化為主的病理變化稱為眼型氧中毒（eye type of oxygen toxicity）。 眼型氧中毒二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn) 主要發(fā)熱、胸痛、咳嗽，胸骨后不適。 肺部聽診可聞及散在性羅音或支氣管呼吸音。線檢查可發(fā)現(xiàn)肺紋理增加，或出現(xiàn)肺部片狀陰影。肺型氧中毒最靈敏的指標(biāo)是肺活量減少。 主要發(fā)熱、胸痛、咳嗽，胸骨后不適。 肺部聽診驚厥型氧中毒前驅(qū)期驚厥期昏迷期驚厥型氧中毒前驅(qū)期驚厥期昏迷

12、期常見癥狀：口面部肌肉顫搐、頭向后仰、面色蒼白；惡心、流涎、出汗。感覺異常：頭暈?zāi)垦?、視力聽覺異常(視野縮小或幻視、幻聽等)、指(趾)發(fā)麻情緒異常：憂慮、心煩意亂或欣快。其他：前驅(qū)期之末出現(xiàn)極度疲勞、呼吸困難等，少數(shù)情況下可能有虛脫發(fā)生。1.前驅(qū)期表現(xiàn)常見癥狀：口面部肌肉顫搐、頭向后仰、面色蒼白；惡心、流涎、2.驚厥期繼前驅(qū)期之后，出現(xiàn)癲癇樣表現(xiàn)。2.驚厥期繼前驅(qū)期之后，出現(xiàn)癲癇樣表現(xiàn)。驚厥期表現(xiàn) 繼前驅(qū)期之后，出現(xiàn)全身強直或陣攣性驚攣。發(fā)作前有時可發(fā)生短促尖叫，神志喪失，甚至伴有大小便失禁。每次發(fā)作可持續(xù)min 左右。氧驚厥發(fā)作與癲癇大發(fā)作相似，而腦電圖的變化亦相同。驚厥期表現(xiàn) 繼前驅(qū)期之后

13、，出現(xiàn)全身強直或陣攣性驚攣。發(fā)腦電圖變化早于驚厥發(fā)作電壓升高和放電頻率加快，且有非常典型的棘狀波腦電圖變化早于驚厥發(fā)作大鼠正常及氧驚厥時EEG為正常腦電圖；為氧驚厥大發(fā)作時腦電圖大鼠正常及氧驚厥時EEG為正常腦電圖；為3.昏迷期3.昏迷期 意識模糊或精神、行為障礙，如錯亂、嗜睡、記憶力喪失、動作不協(xié)調(diào)，昏迷不醒，呼吸極度困難，最終死亡?；杳云诒憩F(xiàn) 意識模糊或精神、行為障礙，如錯亂、嗜睡、記憶力喪失、 高壓氧引起視網(wǎng)膜血管收縮導(dǎo)致視野縮小，患者感覺好象置身于狹巷中或隧道中，出現(xiàn)管狀視覺。 病理變化包括視覺細胞死亡、視網(wǎng)膜剝離等。 早產(chǎn)嬰兒在恒溫箱內(nèi)吸高分壓氧時間過久，會引起晶體后纖維增生而致盲。

14、眼型氧中毒 高壓氧引起視網(wǎng)膜血管收縮導(dǎo)致視野縮小，患者感覺好象置 有人對1977年1月1985年12月9年時間里的2989名新生兒和早產(chǎn)兒給氧合并存在的情況進行眼底檢查，發(fā)現(xiàn)出生體重50天者有57例發(fā)生早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(1.9%)；而出生體重1600gm，給氧2200gm的新生兒則均未發(fā)生明顯眼型氧中毒。 有人對1977年1月1985年12月9年時間里的2 血液系統(tǒng)吸入氣中氧分壓高于正常，可以使(紅細胞的變性和破壞加速；同時，紅細胞的生成和血紅蛋白的合成受到可逆性抑制。其它系統(tǒng)的氧中毒 血液系統(tǒng)吸入氣中氧分壓高于正常，可以使(紅細胞的變性 循環(huán)系統(tǒng)高壓氧可以直接或間接的引起動脈血壓和心博頻率輕

15、度降低。實驗研究觀察到：狗呼吸0.20.4 MPa的氧時，冠狀竇、冠狀動脈和心肌血流量都顯著減少。 循環(huán)系統(tǒng)高壓氧可以直接或間接的引起動脈血壓和心博胚胎不足三個月的人體胚胎，如母體因妊娠以外的需要而在高壓氧下暴露甚至過度暴露，易發(fā)生畸形；但若胚胎本身缺氧，則為孕婦吸高壓氧的適應(yīng)證。胚胎不足三個月的人體胚胎，如母體因妊娠以外的需要而在高壓三、發(fā)病機理型細胞功能受損肺表面活性物質(zhì)分泌,功能損害肺出血肺水腫肺不張肺毛細血管通透性增加,滲出增加-SH酶活性細胞脂質(zhì)過氧化作用自由基增高自由基學(xué)說三、發(fā)病機理型肺表肺出血肺毛-SH酶活性細胞自自由基學(xué) 酶 抑制(%)谷氨酸脫羧酶 52多巴脫羧酶 115-羥

16、色胺脫羧酶 11 酥氨酸羥化酶 3色氨酸羥化酶 2膽乙旦?；?8GABA-酮戊二酸轉(zhuǎn)氨酶 2乙酰膽堿脂酶 2單胺氧化酶 2兒茶酚胺-甲基轉(zhuǎn)換酶 0高壓氧對神經(jīng)遞質(zhì)酶的影響合成酶降解酶 酶 抑制(%)高壓氧對琥珀酸半 醛(o)醛基GABA-a-酮戊二酸轉(zhuǎn)氨酶CO2氨基碳鏈GABA2.酶或輔酶受抑制，減少神經(jīng)遞質(zhì)，影響氧化代謝Glutamate三羧酸循環(huán)-酮戊二酸琥珀酸自由基 谷氨酸脫羧酶琥珀酸(o)醛GABA-a-酮戊二酸轉(zhuǎn)氨酶CO2氨基碳鏈GA 近年有人研究，在0.15MPa(表壓)HBO下，吸氧20min3，1次/日，連續(xù)3天。實驗組：單純HBO暴露對照組：HBO暴露+靜滴維生素C/1g/

17、d觀察指標(biāo)：血細胞中DNA。采血時間為出艙后即刻、12h、24h。結(jié)果實驗組即刻和12-24h都有一定程度DNA損傷，48h則沒有；而對照組三個時段都沒有發(fā)現(xiàn)DNA損傷。因此認為，一般機體在48h 對OFR的防御機能就能恢復(fù)；適量抗氧化劑可以預(yù)防OFR的損傷作用。 研究發(fā)現(xiàn) 近年有人研究，在0.15MPa(表壓)HBO下，吸氧20 另有將實驗時間逐步增加的研究表明：第1次吸氧20min，第2次吸氧40min，第3次吸氧60min ，結(jié)果沒有一次出現(xiàn)DNA損傷的情況。 研究發(fā)現(xiàn) 另有將實驗時間逐步增加的研究表明：第1次吸氧20min， 四、診斷 各型患者根據(jù)臨床表現(xiàn)不難作出診斷，其中對有用氧史可

18、能發(fā)生新生兒、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變危險者，一般于出生后用氧34 w開始作眼底檢查，對雙眼有對稱性病變（輕重程度可不同）者，多可盡早發(fā)現(xiàn)并診斷治療。 四、診斷 各型患者根據(jù)臨床表現(xiàn)不難作出診斷， 在全艙充氧的艙內(nèi)，若不能用壓縮空氣通風(fēng)，則逐漸減壓出艙。立即改吸空氣，加強通風(fēng)五、急救與治療 在全艙充氧的艙內(nèi)，若不能用壓縮空氣通風(fēng)，則逐漸減壓 防止跌倒摔傷或舌被咬破,必要時可適當(dāng)使用止痙劑。出現(xiàn)驚厥時，應(yīng)注意以下幾點 注意患者呼吸狀況。 為防止導(dǎo)致肺氣壓傷。只有待節(jié)律性呼吸恢復(fù)，呼吸道通暢后，才可按規(guī)定減壓。 離開HBO環(huán)境，仍有驚厥時，用4%的水合氯醛50ml灌腸，或交替皮下注射嗎啡，直至驚厥消失。也可用阿米妥鈉每次0.20.3g，肌肉或靜脈內(nèi)注射。 防止跌倒摔傷或舌被咬破,必要時可適當(dāng)使用止痙劑。適當(dāng)使用抗生素治療常規(guī)使用抗氧化劑常規(guī)使用能量合劑適當(dāng)使用抗生素治療 眼型氧中毒的治療 視網(wǎng)膜未完全脫離者視情行手術(shù)治療，可爭取保存部分視力。針對早產(chǎn)嬰