冠心病心電圖

1、冠心病心電圖第一頁，共三十四頁。 心肌缺血在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。第二頁，共三十四頁。一、心內(nèi)膜下心肌缺血此時，缺血使這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。第三頁，共三十四頁。如，前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的T波；下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。第四頁，共三十四頁。心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立第五頁，共三十四頁。二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）第六頁，共三十四頁。此時

2、，可引起心肌復極順序的逆轉(zhuǎn)，即轉(zhuǎn)為心內(nèi)膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波。第七頁，共三十四頁。如，前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導聯(lián)可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。第八頁，共三十四頁。心外膜面缺血T對稱性倒置第九頁，共三十四頁。第十頁，共三十四頁。三、損傷型心電圖改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。第十一頁，共三十四頁。損傷型改變第十二頁，共三十四頁。常見的ST-T改變類型示意圖A 正常的ST-T形態(tài) B 心房復極向量（TA向量）引起假性ST段降低 C 單純J點降低 D 缺血型ST段降低（

3、下斜型） E 缺血型ST段降低（水平型） F 單純T波倒置第十三頁，共三十四頁。常見的“損傷型”ST段抬高的形態(tài)A.平抬型 B.弓背型 C.上斜型 D.凹面向下型 E.單向曲線型第十四頁，共三十四頁。心肌梗死一、基本圖形第十五頁，共三十四頁。右冠狀動脈造影圖：第十六頁，共三十四頁。左冠狀動脈造影圖第十七頁，共三十四頁。急診造影圖左前降支閉塞右冠脈閉塞第十八頁，共三十四頁。（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；第十九頁，共三十四頁。（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一

4、步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移。第二十頁，共三十四頁。2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。第二十一頁，共三十四頁。（三）“壞死性”改變 一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（0.04s）、加深（同一導聯(lián)1/4R波）。第二十二頁，共三十四頁。壞死性改變第二十三頁，共三十四頁。第二十四頁，共三十四頁。二、心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗死除了具有特征性圖形改變外，它的圖形

5、演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。第二十五頁，共三十四頁。發(fā)生急性透壁性心肌梗死時，如果觀察及時，可以見到超急性期（也稱梗死前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）第二十六頁，共三十四頁。（一）超急性期：見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期(充分發(fā)展期)：是一個發(fā)展過程，見于梗死后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。第二十七頁，共三十四頁。（三）近期：見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性心肌梗死3-6個月之后或更久。第二十八頁，共三十四頁。急性心肌梗死的圖形演變及分期第二十九頁，共三十四頁。三、心肌梗死的定位診斷：以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V