病理和病生總論by

1、病理與病生總論by第一章 病理與病生總論【病因?qū)W(etiology)】：疾病發(fā)生的原因【發(fā)病學(xué)(pathogenesis)】：病因作用下疾病發(fā)生發(fā)展過程【病理變化(pathological change)】：疾病過程中機(jī)體的功能、代謝和形態(tài)學(xué)變化(morphologic change)【臨床病理聯(lián)系(clinical significance)】：病理變化引起的臨床表現(xiàn)以及轉(zhuǎn)歸和結(jié)局等【尸體解剖(autopsy)】：對死者的遺體進(jìn)行病理剖驗。意義：確定死因；提高醫(yī)療質(zhì)量；發(fā)現(xiàn)特殊疾??；收集、積累各種疾病的病理資料等【活組織檢查(biopsy)】：對組織采用局部切除、鉗取、針吸、搔刮等方法，進(jìn)行

2、取材檢查。意義(significance)：在情況下對患者作出；術(shù)中，協(xié)助選擇術(shù)式和手術(shù)范圍；隨診觀察病情， 判斷療效；組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)等方法進(jìn)一步【細(xì)胞學(xué)檢查(cytopathology)】：病變部位自然液、滲出物、排泄物或人工獲取的各種脫 落細(xì)胞進(jìn)行染色觀察【動物實驗(animal experiment)】 ：通過人類疾病模型或動物自發(fā)性疾病，研究疾病的病因、發(fā)病和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律?？蛇M(jìn)行一些不宜在上進(jìn)行的研究【、組織和細(xì)胞培養(yǎng)(culture)】：將、組織或細(xì)胞在適宜條件下進(jìn)行培養(yǎng)，研究不同病因作用下病變發(fā)生發(fā)展的過程【疾病（disease）】:是機(jī)體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)

3、調(diào)節(jié)紊 亂而發(fā)生的異常生命活動過程。體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)制與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生。【完全康復(fù)（complete recovery）】：損傷已完全完全恢復(fù)正常，甚至獲得特異性免疫力。，機(jī)體的功能、代謝及形態(tài)【不完全康復(fù)（plete recovery）】：損傷已得到控制，主要癥狀，機(jī)體通過代償機(jī)制維持相對正常的生命活動，但病理改變未完全恢復(fù)，可留下后遺癥?！荆╠eath）】傳統(tǒng)意義指心跳呼吸的停止，根據(jù)傳統(tǒng)觀念分為瀕死期、臨床期、生物學(xué)期。指機(jī)體作為一個整體的功能停止，但并不意味著各均?！灸X（Brain death）】：全腦功能不可逆的性喪失及機(jī)體作為一

4、個整體功能的性停止。【誘發(fā)（precipiing factor）】能加強(qiáng)病因所用或促進(jìn)疾病發(fā)生的。第二章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷【適應(yīng)（adapion）】指細(xì)胞和由其的組織、對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生等。涉及細(xì)胞數(shù)目、細(xì)胞大小或細(xì)胞分化的改變?！疚s（atrophy）】是指發(fā)育正常的、組織由于實質(zhì)細(xì)胞體積的縮小或數(shù)目減少使其體積縮小?？煞譃樯硇晕s和病理性萎縮。（褐色萎縮 brown atrophy：萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)的細(xì)胞器大量、自噬小體增多，因而可有大量脂褐素(Lipifuscin) (即未能被溶酶體酶降解、富含磷脂的殘體)

5、積聚及脂褐素沉著，常見于心肌、肝細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞）（發(fā)育不全(hypoplasia)和不發(fā)育(agenesis)：指發(fā)育所致的體積小，并非萎縮。）地、部分性和完全性末【假性肥大(pseudo-hypertrophy)】組織、質(zhì)組織和脂肪組織增生，以維持原有稱為假性肥大 (見于萎縮的胸腺、肌肉等)。的實質(zhì)細(xì)胞萎縮時，其間的正常外觀，有時甚至比正常還大，【肥大（hypertrophy）】 由于細(xì)胞功能增強(qiáng)，大。其超微結(jié)構(gòu)改變主要是細(xì)胞器增多、蛋白代謝旺盛導(dǎo)致的細(xì)胞體積的增增多和微絲增加。組織或的肥大通常由于實質(zhì)細(xì)胞的肥大所致，可伴有細(xì)胞數(shù)量增加。肥大可非為生理性肥大和病理性肥大?！敬鷥斝苑蚀螅╟o

6、mpensatory）】由于工作負(fù)荷增加引起的肥大。代償性肥大是有限的，負(fù)荷超過一定極限就會使如心力衰竭。功能發(fā)生衰竭（失代償pensation），【內(nèi)性肥大（endocrine）】由于激素刺激引起的肥大?！驹錾╤yp可致組織、lasia）】指或組織的實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多（通過有絲），的體積增大。主要原因是局部產(chǎn)生生長因子增多、相應(yīng)細(xì)胞表面生長因子受體增多或特殊細(xì)胞內(nèi)信號通路的激活?？煞譃樯硇栽錾筒±硇栽錾！净╩etaplasia）】一種分化成 細(xì)胞為另一種分化成 細(xì)胞所代替的過程，只出現(xiàn)在具有增生能力的細(xì)胞。化生是存在于正常組織的干細(xì)胞或結(jié)締組織中未分化間葉細(xì)胞通過增生轉(zhuǎn)變，即重新

7、程序化（reprogramming）的結(jié)果。這種分化通常只發(fā)生在同源細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間或間葉細(xì)胞之間，常常由一種特異性較低的細(xì)胞取代特異性較高的細(xì)胞。【變性（degeneration）】是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損后因代謝發(fā)生 所引起的細(xì) 胞漿或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，一般伴有功能下降的現(xiàn)象。（可逆性損傷reversible cell injury:細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷收，由于代謝，出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常的現(xiàn)象，受損細(xì)胞形態(tài)改變，功能下降。去除病因后，大多數(shù)可以恢復(fù)正常，是非致死的、可逆的損傷。包括細(xì)胞水腫、脂肪變、 玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著、病理

8、性鈣化）【細(xì)胞水腫（cellular swelling）】(水變性 hydropic degeneration)細(xì)胞膜依賴能量的離子泵功能使細(xì)胞不能維持離子和液體的平衡，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和水過多積聚，好發(fā)于缺氧、的肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞?！局咀儯╢atty change）】指實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂肪的異常蓄積。主要見于肝、心、腎等實質(zhì)。（肝脂肪變、心肌脂肪變、腎小管上皮脂肪變）肝為脂肪代謝的場所，故肝脂肪變性最為常見。（虎斑心：心肌脂肪變中心臟肌和心內(nèi)膜下心肌，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱“虎斑心”）【玻璃樣變（hyaline change）】細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn) HE 染色

9、為均質(zhì)嗜明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變(均質(zhì)紅染性)。分為：半透細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：均質(zhì)紅染的圓形小于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。結(jié)締組織玻璃樣變：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，增生的膠原增粗，其間有和細(xì)胞，肉眼呈灰白色，質(zhì)韌半透明，無彈性。細(xì)動脈壁玻璃樣變：血漿蛋白滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細(xì)胞下凝固，使細(xì)動脈管壁增厚，管峽狹窄，血壓升高，臟器局部缺血?！菊骋簶幼冃裕╩ucoid degeneration）】是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖（透明質(zhì)酸 等）和蛋白質(zhì)的積聚。多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡藍(lán)色的膠狀液體。病因：反應(yīng)或代謝。【淀粉樣變（amyloidosis/amy

10、loid change）】細(xì)胞外間質(zhì)，特別是小基底膜出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)（結(jié)合粘多糖的不同蛋白質(zhì)）的異常沉積。由淀粉樣物質(zhì)的疾病稱為淀粉樣物質(zhì)沉著癥（amyloidosis），可分為與繼發(fā)，全身和局灶性?！静±硇陨爻林╬athologic pigmenion）】有色物質(zhì)（色素，pigments）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積。沉著的物質(zhì)有內(nèi)源性色素（含鐵學(xué)褐素lipofuscin、黑色素melanin）和外源性色素。hemosiderin、脂hemosiderin:含血紅蛋白的代謝衍生物，巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒 體），可被普魯士藍(lán)染成藍(lán)色。脂褐素 lipof

11、uscin: 細(xì)胞自噬溶酶體 被消化的細(xì)胞碎片殘體，為黃褐色微細(xì)顆粒（脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體），常見于慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞。黑色素 melanin: 黑色素細(xì)胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生，為黑褐色細(xì)顆粒 腎上腺皮質(zhì)功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤【病理性鈣化 (pathologic calcification)】骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化?？梢苑譃椋籂I養(yǎng)不良性鈣化 dystrophic calcification（鈣磷代謝正常）主要發(fā)生在局部組織變 性壞死的基礎(chǔ)上。由于局部組織的理化環(huán)境改變而促使血液中鈣、磷離子發(fā)生沉積。轉(zhuǎn)移性鈣化 metasic calcific

12、ation（全身鈣磷代謝失調(diào)）發(fā)生在高血鈣的基礎(chǔ)上。當(dāng)血液中鈣離子濃度升高時，鈣鹽可沉著在多處健康的與組織?！緣乃溃╪ecrosis）】以酶溶解性為特點的局部組織細(xì)胞的。細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，基本病變包括：核固縮（pyknosis）: 核染色變深，體積縮小核碎裂（karorrhexis）：核膜溶解，染色質(zhì)碎片散在胞漿中核溶解（karyolysis）：DNA 降解，核淡染，有凝固性壞死，液化性壞死，特殊類型的壞死（干酪樣壞死、壞疽、脂肪壞 死 、素樣壞死）【凝固性壞死（coagullative necrosis）】壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)變性凝固，溶酶體水解作用較弱，形成灰白、灰黃色干燥實質(zhì)

13、狀態(tài)，與健康組織分界明顯，好發(fā)于心、肝、脾、腎。【液化性壞死（liguefactive necrosis）】壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織?！靖衫覙訅乃溃╟aseous necrosis）】結(jié)核?。ńY(jié)核桿菌），因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死（凝固性壞死的特殊類型）。鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無結(jié)構(gòu)?！緣木遥╣angrene）】組織壞死后繼發(fā)有形態(tài)改變。類型：菌而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊干性壞疽(dry gangrene)：動脈受阻，靜脈回流正常，多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚濕

14、性壞疽(wet gangrene)：動脈、靜脈回流均受阻，好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清氣性壞疽(gas gangrene)：產(chǎn)氣菌，主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重癥狀?！舅貥訅乃溃╢ibrinoid necrosis）】發(fā)生在間質(zhì)、膠原和小壁的壞死，壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，狀如蛋白。常見于急進(jìn)性高血壓反應(yīng)性結(jié)締組織病。壞死結(jié)局溶解吸收、分離排除、機(jī)化、鈣化【機(jī)化（anization）】新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質(zhì)（如血栓）的過程稱為機(jī)化?！荆?/p>

15、encapsulation）】壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生芽組織將其包圍，稱為。【竇道（sinus tract）】組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在稱為竇道。理盲管【瘺管（fistula）】組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管?！緷儯╱lcer）】皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍?！究斩矗ǎ繅乃牢镆夯蠼?jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞?！镜蛲觯╝poptosis）】由于體內(nèi)外生理或病理觸發(fā)的依賴能量的細(xì)胞內(nèi)程序活化導(dǎo)致的細(xì)胞自我清除，也稱為程序性細(xì)胞(PCD)。是內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的，細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起細(xì)胞的自溶，

16、也不引起急性炎癥反應(yīng)。光鏡下可見嗜酸凋亡小體（apoptotic bodies）。意義：清除衰老、突變細(xì)胞，維持正常細(xì)胞性質(zhì)、數(shù)量，維持機(jī)體穩(wěn)定。第三章 損傷的修復(fù)【修復(fù)（repair）】損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)?？煞譃椋涸偕ㄓ芍車N細(xì)胞增生修復(fù)）和纖 維性修復(fù)（由肉芽組織填補(bǔ)）?！驹偕╮egeneration）】是指由同種細(xì)胞 增生來補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過程?？煞譃椋?.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞增生補(bǔ)充，如表充?；瘜咏?jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補(bǔ)2.病理性再生：也

17、稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由組織增生代替。【性修復(fù)】是指先由肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，填補(bǔ)組織缺損，再轉(zhuǎn)化為以膠原為主的瘢痕組織的過程?！救庋拷M織（granulation tie）】由大量的新生的毛細(xì)和增生的成細(xì)胞的幼稚結(jié)締組織，伴有炎性細(xì)胞浸潤（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞）。形態(tài)特點：肉眼為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮芽。作用：抗，保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)創(chuàng)口；機(jī)化或壞死、血栓、炎性滲出物等。生成過程：生成，化，組織重構(gòu)結(jié)局：肉芽組織瘢痕組織；間質(zhì)水分減少；炎性細(xì)胞減少；毛細(xì)部分轉(zhuǎn)化為小動靜脈，部分；成細(xì)胞產(chǎn)生膠原，轉(zhuǎn)化為細(xì)胞。新生

18、（neovascularization）的兩種方式：【形成（vasculougenesis）】（成細(xì)胞生長）由內(nèi)皮細(xì)胞前期細(xì)胞或母細(xì)胞形成?！拘律╝ngieogenesis）】（營養(yǎng)生長）由組織中已有的成熟微內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生增殖和形成小?！净?Fibrosis (Fibroplasia)】富含新生和疏松細(xì)胞外基質(zhì)芽組織內(nèi)發(fā)生積?！炯』倪^程：損傷部位母細(xì)胞遷移和增殖；細(xì)胞外基質(zhì)的聚母細(xì)胞（myofibroblast）】肉芽組織中的一些母細(xì)胞的胞漿中含有肌細(xì)絲，有收縮功能，因此稱為肌母細(xì)胞。【瘢痕組織（scar ti平行或交錯的膠原e）】指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的結(jié)締組織，由大量束組成，束往往呈均

19、質(zhì)性紅染即玻璃樣變。（成細(xì)胞-轉(zhuǎn)化為細(xì)胞-產(chǎn)生膠原-瘢痕組織形成）作用：能把損傷的創(chuàng)口及其他缺損長期的填補(bǔ)，其連接相當(dāng)牢固；會引起瘢痕收縮、瘢痕性粘連、瘢痕組織過度增生等害處。（瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則的擴(kuò)延。）病變：灰白，半透明，質(zhì)硬缺乏彈性。鏡下呈半透明紅染均質(zhì)?！居希╓oundhealing）】是指組織進(jìn)行再生修復(fù)的過程?！疽黄谟希╤ealing byention）】組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無，創(chuàng)口對合嚴(yán)密，無異物的創(chuàng)口。 炎癥反應(yīng)輕微，愈合時間短，瘢痕小?！径谟希╤ealing by secondention）】組織大，壞死組織較多，

20、創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有的創(chuàng)口。 炎癥反應(yīng)明顯，愈合時間長，瘢痕大?！竟钦塾希╢racture healing）】血腫形成性骨痂形成（暫時性骨痂provial callus）骨性骨痂形成（編織骨woven bone）骨痂改建或再塑?！揪幙椆牵╳oven bone）】在骨折愈合過程中，形成的 性骨痂逐漸分化出骨母細(xì)胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣鹽沉積，轉(zhuǎn)變?yōu)榫幙椆?。【接觸抑制 contact inhibition】是指在組織缺損或細(xì)胞培養(yǎng)時，細(xì)胞 ，增生 的過程中，如果細(xì)胞相互接觸，則停止移動和 的現(xiàn)象。它保證了細(xì)胞不至于過度增生而堆積，是正常細(xì)胞的生物學(xué)特性之一，但腫瘤細(xì)胞失去了接觸抑制

21、的特性。第四章 局部血液循環(huán)或局部組織內(nèi)血液含量增多的現(xiàn)象。可分為以下：【充血（hyperemia）】【動脈性充血（arterial hyperemia）/主動性充血（active hyperemia）】或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，是一個主動的過程，主要表現(xiàn)為局部組織或充血。小動脈和毛細(xì)擴(kuò)張，血液輸入量增加。分為生理性充血和病理性【靜脈性充血（venous hyperemia）/性充血（passive hyperemia）/淤血（congestion）】或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，是過程，可發(fā)生于局部或全身。原因：靜脈受壓；靜脈阻塞；心力衰竭。（衰竭肺

22、淤血；右心衰竭全身淤血）【心力衰竭細(xì)胞（Heart failure cell）】慢性肺淤血時，在肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬漏出的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞被分解成血紅蛋白，進(jìn)一步形成棕黃色的含，這種胞漿內(nèi)含有含顆粒的巨噬細(xì)胞常見于衰竭的，故稱之【慢性肺淤血（pulmonary congestion）】多由衰竭引起肺靜脈回流，導(dǎo)致肺淤血。【肺褐色硬變（brown induration ofg）】長期肺淤血時，由于肺泡壁組織增生，肺泡壁明顯增厚，在肺泡腔和肺間質(zhì)中出現(xiàn)大量心力衰竭細(xì)胞，肉眼表現(xiàn)肺質(zhì)地變硬并呈棕褐色，稱為肺褐色硬變?！韭愿斡傺╟ongestion of liver）】多見右心衰竭時，由于肝靜脈回流

23、而導(dǎo)致肝淤血。【淤血性肝硬化（congestive sclerosis of liver）】長期嚴(yán)重肝淤血，網(wǎng)狀細(xì)胞坍陷后膠原化，位于肝竇間隙氏腔的肝星狀細(xì)胞（HSC）增多，膠原增多，加上匯管區(qū)結(jié)締組織增生，使整個肝間質(zhì)增多，形成?！緳壚聘危╪utmeg liver）】慢性肝淤血時，肝小葉淤血區(qū)呈暗紅色，周邊區(qū)因肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，表現(xiàn)為紅黃相間狀如檳榔切面的花紋，稱為檳榔肝?！荆╤emorrhage）】血液從或心腔逸出，包括內(nèi)和外。血液積聚于體腔內(nèi)稱為體腔積血。在組織內(nèi)局限性的大量稱為血腫?！狙ㄐ纬桑╰hromis）】在的心臟和內(nèi)，血液凝固或血液中某些有形成分粘集形成固體質(zhì)塊的過程。此固

24、體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。白色血栓(pale thrombi): 由血小板和素thrombi）。常見于動脈內(nèi)和心瓣膜上。，也稱血小板血栓（ plaet混合血栓(mixed thrombi):由灰白色的血小板和素層及暗紅色的紅細(xì)胞層相間而成，并混有變性的白細(xì)胞，常見于動脈和心腔內(nèi)。紅色血栓(red thrombi):由蛋白和紅細(xì)胞組成，見于靜脈內(nèi)，主要性血栓的尾部。延續(xù)透明血栓(hyaline thrombi):由蛋白和少量血小板，見于微循環(huán)的小內(nèi)，又稱為微血栓（microthrombus）。【血栓機(jī)化（thrombusanization）】血栓長時間不被溶解，由肉芽組織取代血栓的過程

25、（內(nèi)皮細(xì)胞、母細(xì)胞和肌母細(xì)胞從血栓的過程）。壁長入血栓并逐漸取代【再通（recization）】在血栓機(jī)化的過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的內(nèi)皮細(xì)胞長入并被覆蓋于裂隙表面形成新的，相互吻合溝通，并使阻塞的部分地重建血流，稱為?！舅ㄈ╡mbolism）】在血液循環(huán)中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞腔的現(xiàn)象稱為。阻塞的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）?！狙ㄋㄈ╰hromboembolism）】由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞，是栓塞最常見的原因?！局舅ㄈ╢at embolism）】循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小。病因：長骨骨 折、脂肪組織嚴(yán)重

26、挫傷和燒傷。脂肪細(xì)胞破裂釋出脂滴，由破裂的骨髓隙或靜脈進(jìn)入血液循環(huán)引起脂肪栓塞。致病機(jī)制包括學(xué)損傷兩方面。的機(jī)械性阻塞和生物化【氣體栓塞（gas embolism）】大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原來溶于血液內(nèi)氣體迅速游離，形成氣泡，阻塞心?？煞譃椋?空氣栓塞（air）：靜脈損傷導(dǎo)致空氣經(jīng)破裂的靜脈口被吸入靜脈，導(dǎo)致嚴(yán)重的循環(huán)衰竭而猝死。 減壓病（pressickness）或沉箱?。╟aisson disease）：溶解于血液內(nèi)氣體迅速游離而引起的酸澀，是氣體栓塞的一種特殊形式，通常從高壓環(huán)境快速到達(dá)常壓環(huán)境或從常壓環(huán)境突然到低壓環(huán)境時發(fā)生?！狙蛩ㄈ╝mniotic fluid embolism

27、）】指羊水成分進(jìn)入的血液循環(huán)而引起的栓塞。分娩過程中罕見的并發(fā)癥，強(qiáng)烈收縮壓升高羊水進(jìn)入破裂壁靜脈竇肺循環(huán)栓塞呼吸、休克、。依據(jù)：肺毛細(xì)/小動脈檢出脫落物?！窘徊嫘运ㄈ╟rossed embolism）】（反常性栓塞 paradoxical embolism）：偶見來自右心或腔靜脈的栓子，在右心高壓的情況下，通過 性房間隔缺損到達(dá)左心，進(jìn)入體循環(huán)引起栓塞?！灸嫘行运ㄈ╮etrograde embolism）】下腔靜脈的栓子，當(dāng)胸腹腔內(nèi)壓力驟增時，可逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬分支，引起肝、腎、髂靜脈等分支的阻塞?！竟Ｋ溃╥nfarct）】局部 或組織由于 阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。

28、原因：血栓形成和栓塞；（主要）動脈管壁受壓閉塞；動脈持續(xù)性痙攣。【貧血性梗死（anemic infarct）】動脈阻塞造成的組織或缺氧壞死。常見于組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)枝循環(huán)不豐富的實質(zhì)，如心脾腎。病理變化：梗死灶呈灰白色，境界清楚，有明顯的充血、炎癥反應(yīng)帶。原有嚴(yán)重瘀血，阻塞引起的?！拘怨Ｋ溃╤emorrhagic infarct）】死。發(fā)生條件：嚴(yán)重瘀血；組織疏松；雙重。常見理變化：病死灶與正常組織分界清楚，邊緣有炎癥反應(yīng)帶。：肺和腸。病【敗血性梗死（septic infarct）】由含有細(xì)菌的栓子阻塞引起的梗死，常見于急染性心內(nèi)膜炎。第五章 細(xì)胞增殖、分化、凋亡異常與疾病【細(xì)胞增殖（cell

29、proliferation）】細(xì)胞和再生的過程，細(xì)胞通過進(jìn)行增 殖，把遺傳信息傳給子代，保持物種的延續(xù)和數(shù)量增多。包括：細(xì)胞生長；DNA；細(xì)胞，這三個過程完整細(xì)胞周期?！拘匝“逶龆喟Y（primary thrombocytosis）】（PT）以巨核細(xì)胞增殖為主的骨髓增生性疾病。伴有血小板持續(xù)增多和血小板功能異常，有反復(fù)自發(fā)性 及血栓形成?！炯?xì)胞分化（cell differentiation）】指在細(xì)胞增殖時，子代細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和 生理功能上產(chǎn)生差異的過程?！炯?xì)胞決定（determination）】指細(xì)胞內(nèi)某些地關(guān)閉，而另外一些 順序表達(dá)，具備向某一特定方向分化的能力。這種決定是穩(wěn)定的、可遺傳

30、的?！竟芗遥╤ousekeng genes）】指編碼細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能蛋白的。【肺化（pulmonary fibrosis）】肺化是分化異常性肺疾病，原因是肺血管大量受損后出蛋白酶，它可促成肌細(xì)胞膠原細(xì)胞分化，大量膠原蛋白沉積在肺間質(zhì)中，導(dǎo)致肺泡膜增厚，氣體彌散導(dǎo)致呼吸衰竭和機(jī)體嚴(yán)重缺氧。，影響肺換能，【肥胖癥（morbid obesity）】肥胖癥是過快分化性疾病。主要是前脂肪細(xì)胞過度向脂肪細(xì)胞分化，導(dǎo)致脂肪組織內(nèi)脂肪細(xì)胞數(shù)量增加，是引起肥胖的重要原因?！局芷谒匾蕾囆缘鞍准っ福╟yclin dependent kinase, CDKs）】細(xì)胞周期調(diào)控的核心。影響CDK 活性的：cyclin：降解

31、帶動CDK 磷酸化和去磷酸化，與CDK 形成復(fù)合體時CDK 磷酸化激活；CDK 活化激酶（CAK）：CDKpaway的上游信號分子； CDK 抑制因子（ CDI ）： 與 cyclin/CDK 結(jié)合，形成cyclin/CDK/CDI 復(fù)合體，抑制CDK；Rb、p53、c-myc【受體（death receptor）】（DR）是一類通過與相應(yīng)配體結(jié)合，傳遞細(xì)胞凋 亡信號的細(xì)胞膜蛋白。包括TNFR，F(xiàn)as，DR35 等。第六章 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病【細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（cell signaling or signal transduction）】通過受體感受信號分子的刺激，再經(jīng)復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換

32、而影響細(xì)胞生物學(xué)功能的過程?！竞耸荏w（nuclear receptor）】以可溶性蛋白形式存在于核漿和/或胞漿中，能直 接影響轉(zhuǎn)錄的胞內(nèi)受體。一般包括：N 端轉(zhuǎn)錄激活域、DNA 結(jié)合域、配體結(jié)合域及與抑制蛋白作用的C 末端。配體：小的疏水性信號分子：類固醇激素、甲狀激素等。【跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（transmembrane signal transduction）】不同形式的外界信號分 子作用于細(xì)胞膜表面，外界信號通過引起膜結(jié)構(gòu)中某些特殊蛋白質(zhì)分子的變構(gòu)作用，以新的信號傳到膜內(nèi)，再被作用的細(xì)胞相應(yīng)的功能改變?！疽葝u素受體（insulin receptor，IR）】屬于受體酪氨酸蛋白激酶。以二硫鍵連接的

33、糖基化四聚體，兩條鏈和兩條鏈。鏈位于細(xì)胞外，含胰島素結(jié)合域； 鏈跨膜一次，含酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域和其他信號蛋白結(jié)合域。受體抵抗可導(dǎo)致 II型（非胰島素依賴型）。第七章 應(yīng)激【應(yīng)激（Stress）】機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境及社會、心理刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)?！緫?yīng)激原（Stressor）】任何引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激稱為應(yīng)激原。外環(huán)境：溫度、射線、噪音等。機(jī)體內(nèi)在作緊張、離婚等。：貧血、休克、腫瘤等。心理、社會環(huán)境：工【全身適應(yīng)綜合征（general adapion syndrome，GAS）】劇烈運動、毒物、寒冷、高溫等引起一系列神經(jīng)內(nèi)變化，具有一定代償意義，嚴(yán)重時導(dǎo)致機(jī)體多方面紊亂與損傷。三期：

34、警覺期（alarm stage）：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主，臨戰(zhàn)狀態(tài)；抵抗期（ 力逐漸消耗；stage）：腎上腺皮質(zhì)激素逐漸增多，防御為主，貯備能衰竭期（exhaustion stage）：皮質(zhì)激素持續(xù)增高為主，抵抗力衰竭?！炯毙云诜磻?yīng) （Acute phase response，APR）】疾病的應(yīng)激原都可以迅速誘發(fā)體產(chǎn)生以防御為主的非特異性反應(yīng)，稱為急性期反應(yīng)（APR）。（數(shù)小時至數(shù)包括：體溫升高，血糖升高，分解代謝增加，負(fù)氮平衡，白細(xì)胞增加，核等?！炯毙云诜磻?yīng)蛋白（Acute phase proteins, APP）】急性期反應(yīng)時血漿中濃度迅速 升高或減少的蛋白質(zhì)，稱為 APP。如 C-反

35、應(yīng)蛋白（CRP）濃度可升高 1000 倍。來源：肝臟，內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、成細(xì)胞少量。分類：見講義。生物學(xué)功能：抑制蛋白酶活化，減少組織損傷、組織病原體擴(kuò)散、清除異物和壞死組織、抑制基產(chǎn)生等?！炯?xì)胞應(yīng)激（cell stress）】指生物體在應(yīng)激狀態(tài)時，體內(nèi)細(xì)胞對各種理化及生物性（非心理性應(yīng)激原的）刺激做出一系列適應(yīng)代償反應(yīng)，包括與刺激原性質(zhì)相關(guān)的特異性反應(yīng)（氧化應(yīng)激時，抗氧化酶增加等）和無關(guān)的非特異性反應(yīng)（熱休克蛋白 HSP 表達(dá)增加和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等）。【熱休克反應(yīng)（heat shock response）】生物體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）狀態(tài)下表現(xiàn)的以表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)?！緹嵝菘说鞍祝╤

36、eat shock protein，HSP）】指在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時新合成或增多的一組蛋白質(zhì)?！緫?yīng)激性潰瘍（Strelcer）】在大面積燒傷、嚴(yán)重、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等。發(fā)病機(jī)制：見講義P414。第八章 炎癥【炎癥（inflammation）】指具有系統(tǒng)的組織對致炎因子所致局部 而發(fā)生的防御性反應(yīng)。其基本病理變化包括變質(zhì)（alternation）、滲出（exudation）和增生(proliferation)。原因：理化，生物（infection），組織壞死，反應(yīng)。意義：抗損傷，損傷和修復(fù)的綜合過程。

37、【變質(zhì)（alternation）】炎癥局部組織發(fā)生的變性、壞死。實質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水 腫，脂肪變性，凝固性壞死；間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性，素樣壞死。原因：致炎因子直接損傷；血液循環(huán)；炎性反應(yīng)產(chǎn)物?！緷B出（exudation）】炎癥局部組織內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和炎癥細(xì)胞成分通過壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫做滲出。是炎癥最具特征性的變化，滲出的成分在局部具有重要的防御作用。滲出的液體稱為滲出液（exudate）。滲出液存在于組織間隙稱為炎性水腫；存在于體腔內(nèi)稱為體腔積液?！驹錾?proliferation)】包括實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生?！沮吇饔茫╟hemotaxis）】指白細(xì)胞沿著濃度梯度向化學(xué)

38、刺激物做定向運動，移動速度為每分鐘 520 微米，這些具有吸引白細(xì)胞定向運動的化學(xué)刺激物稱為 趨化因子（chemotactic agents）?！净瘜W(xué)趨化因子（chemokines）】是一組小分子蛋白質(zhì)，主要功能是刺激白細(xì)胞的招募及調(diào)節(jié)細(xì)胞在組織中的遷移。分為外源性化學(xué)趨化因子（可溶性細(xì)菌產(chǎn)物）和內(nèi)源性化學(xué)趨化因子（補(bǔ)體成分C5a、白細(xì)胞三烯 LTB4、細(xì)胞因子）。【調(diào)理素（opsonins）】是指一類通過微生物而增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)。包括IgG 的Fc 段，補(bǔ)體C3b 及其非活躍形式iC3b、集合素?！就淌勺饔茫╬hagocytosis）】指白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）游出并抵達(dá)炎

39、灶，吞噬病原體和組織碎片的過程。是除了白細(xì)胞溶酶體之外的另一種途徑。分為：識別和附著吞入和降解三個階段。【炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator）】是指一組參與并誘導(dǎo)炎癥發(fā)生發(fā)展的具有生物活性的化學(xué)因子，也稱化學(xué)介質(zhì)?！緷{液性炎（serous inflammation）】以漿液滲出為特征，漿液性滲出物以血漿成分為主，也可由漿膜的間皮細(xì)胞織。常發(fā)生于黏膜，漿膜，皮膚和疏松結(jié)締組【卡他（catarrh）】滲出物沿黏膜表面順勢。發(fā)生在黏膜和漿膜的漿液性炎癥，上皮細(xì)胞和間皮可發(fā)生變性，壞死，脫落。黏膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎。素性炎（fibrinous inflammation）】以

40、蛋白原滲出為主，繼而形成纖【維蛋白，即素。蛋白原滲出說明壁損傷嚴(yán)重，是加的結(jié)果。常發(fā)生于黏膜，漿膜和肺組織。 通透性明顯增【假（偽）膜性炎（pseudomembranous inflammation）】發(fā)生于黏膜的素性炎，滲出的素、白細(xì)胞、脫落的上皮細(xì)胞和壞死組織等混合在一起，形成一層灰白色膜狀物（假膜）覆蓋在粘膜表面?！窘q毛心（cor villosum）】風(fēng)濕病時的風(fēng)濕性心包炎（發(fā)生于漿膜的素性心包炎），由于心臟的不斷搏動，使?jié)B出在心包臟、壁兩層表面的素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，故稱“絨毛心”?！净撔匝祝╯uppurative or purulent inflammation）】以

41、中性粒細(xì)胞滲出為主，并由不同程度的組織壞死和膿液形成。多由化膿菌（葡萄球菌，鏈球菌等）所致，亦可由壞死組織繼發(fā)產(chǎn)生。膿性滲出物稱為膿液（pus）。化膿性病因和發(fā)生部位的不同可以分為表面化膿和積膿，蜂窩織炎和膿腫?！痉e膿（emphysema）】當(dāng)化膿性炎發(fā)生于漿膜，膽囊和時，膿液則在漿膜，膽囊和腔內(nèi)積存，稱為積膿?！痉涓C織炎（phlegmonous inflammation）】是指疏松結(jié)締組織內(nèi)中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤的化膿性炎，常發(fā)生于皮膚，肌肉和闌尾，主要由溶血性鏈球菌引起?！灸撃[（abss）】指形成大量膿液的局限性化膿性炎，主要特征：組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔?？砂l(fā)生于皮下和內(nèi)臟，主要

42、由金黃色葡萄球菌引起。【潰瘍（ulcer）】發(fā)生在皮膚和黏膜的炎癥可伴有皮膚和黏膜表面組織的壞死脫落而形成潰瘍，可由，消化液消化，阻塞引起?！拘匝祝╤emorrhagic inflammation）】其炎癥灶的紅細(xì)胞?！揪Y（bacteremia）】細(xì)菌由局部病灶入血，但未在血液中生長繁殖，全身損傷嚴(yán)重，滲出物中無癥狀，可以在血液中查到細(xì)菌，發(fā)生在炎癥的早期階段?！径狙Y（toxemia）】細(xì)菌產(chǎn)生的毒素或毒性代謝產(chǎn)物被吸收入血，臨高熱、寒戰(zhàn)等全身 癥狀，常伴有實質(zhì)細(xì)胞變性或壞死。嚴(yán)重者出現(xiàn)克。血培養(yǎng)找不到細(xì)菌。出現(xiàn)性休【敗血癥（septicemia）】毒性強(qiáng)的細(xì)菌入血，在血中大量繁殖并產(chǎn)生

43、毒素，除有毒血癥的臨床表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)皮膚和黏膜的多發(fā)性 斑點，脾及全身淋 明顯腫大等。血液中可培養(yǎng)出病原菌?！灸摱緮⊙Y（pyemia）】化膿菌侵入血液，在其中大量繁殖，通過血循環(huán)擴(kuò)散，產(chǎn)生新的化膿灶，多發(fā)性栓塞性膿腫（embolic abss）到其他組織或轉(zhuǎn)移性膿腫(metasic abss)。【炎肉（inflammatory polyp）】是在致炎因子的長期刺激下，局部黏膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成向表面突出、根部帶蒂芽腫塊?！狙仔约倭觯╥nflammatory pseudotumor）】是由局部組織的炎性增生形成的境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，常發(fā)生于眼眶和肺，臨需與腫瘤鑒別?！韭匀庋磕[性

44、炎（chronic granulomatous inflammation）】一種以肉芽腫形成為特點的特殊慢性炎癥?！救庋磕[（granuloma）】是由巨噬細(xì)胞局部增生的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫中激活的巨噬細(xì)胞常呈上皮樣形態(tài)。常見病因：細(xì)菌（結(jié)核桿菌，麻風(fēng)桿菌），螺旋體（），真菌和（新型隱球菌、血吸蟲），異物等。【Langhans 巨細(xì)胞】肉芽腫的主要成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。肉芽腫內(nèi)的多核巨細(xì)胞由上皮樣細(xì)胞融合而來，細(xì)胞核數(shù)目幾十至上百個，功能與上皮樣細(xì)胞類似。若細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊稱為 Langhans 巨細(xì)胞，若細(xì)胞核雜亂無分布于細(xì)胞內(nèi)稱為異物型巨細(xì)胞。（結(jié)核結(jié)節(jié)時，典型芽腫中心

45、常為干酪性壞死，周圍為放射狀排列的上皮樣細(xì)胞，并可見 Langhans 巨細(xì)胞摻雜于其中，再向外為大量淋巴細(xì)胞浸潤，結(jié)節(jié)周圍還可見結(jié)締組織包繞。）第九章 腫瘤【異型性（atypia）】指腫瘤細(xì)胞的組織結(jié)構(gòu)與其來源的正常細(xì)胞和組織有不同程 度的差異，包括細(xì)胞異型性(cellular atypia)和組織異型性（structural atypia）。腫瘤異型性大小反應(yīng)了腫瘤的分化成熟程度。異型性小者，說明腫瘤與其來源的正常細(xì)胞和組織相似，腫瘤分化程度高。則具有明顯的異型性。細(xì)胞異型性(cellular atypia)：比正常細(xì)胞大，形態(tài)大小不一，核體積增大，核大小、染色不一，核仁明顯，核 組織異型

46、性（structural atypia）：應(yīng)的正常組織的差異?！灸[瘤的分化（differentiation）】態(tài)和功能上的相似程度。象增多。腫瘤細(xì)胞形成的組織結(jié)構(gòu)，在空間排列上與相指腫瘤實質(zhì)細(xì)胞與其來源的正常實質(zhì)細(xì)胞在形【間變（anaplasia）】指腫瘤細(xì)胞缺乏分化。異型性是腫瘤組織和細(xì)胞出現(xiàn)成熟和分化的表現(xiàn)，一般異型性越大，分化程度越低，明顯異型性稱為間變。間變的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性（pleomorphism），即腫瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，有時出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞（tumiant cell）。由分化極差的腫瘤細(xì)胞的稱為間變性腫瘤（anaplastic tumor）。【腫瘤的演進(jìn)（

47、progres）】指細(xì)胞在生長過程中侵襲性增強(qiáng)，獲得更為明顯的惡性潛能的現(xiàn)象，表現(xiàn)為生長加快、向周圍組織浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移?！灸[瘤的異質(zhì)性（heterogeneity）】單克隆來源的腫瘤細(xì)胞群在生長過程中，部分細(xì)胞發(fā)生附加的 突變，形成的具有不同生物學(xué)特性的亞克隆，因而同一腫瘤中不同亞克隆的細(xì)胞在侵襲能力、生長速度、對激素的反應(yīng)和對抗癌藥物敏感性等方面具有差異，即腫瘤的異質(zhì)性?！窘櫍╥nfiltration）】瘤細(xì)胞借助于自身的運動能力，穿破原有的組織，到達(dá)周圍甚至遠(yuǎn)處，稱為浸潤?！局苯勇樱╠irect spread）】隨著的不斷長大，腫瘤細(xì)胞可連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管、 或神經(jīng) 侵襲，破壞

48、鄰近正常 或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。分為四步：癌細(xì)胞粘附分子減少；癌細(xì)胞與基底膜黏著增 加；細(xì)胞外基質(zhì)降解；癌細(xì)胞遷移?！巨D(zhuǎn)移（metastasis）】轉(zhuǎn)移是指從部位侵入淋巴管、或體腔，遷移到他處繼續(xù)生長，形成與腫瘤相同的腫瘤的過程。通過轉(zhuǎn)移形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移性腫瘤或繼發(fā)性腫瘤。分為淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移?！痉N植性轉(zhuǎn)移（transcoelomic metastasis）】發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)的惡性 腫瘤，侵及表面，腫瘤細(xì)胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他的表面，形成多個轉(zhuǎn)移性腫瘤，這種方式成為種植性轉(zhuǎn)移。DIC【彌散性內(nèi)凝血（Disseminatedravascular C

49、oagulation，DIC）】是一種繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導(dǎo)致廣 泛微血栓形成及止血、凝血功能為病理特征的臨床綜合征。DIC 的觸發(fā)（triggering factor）：TF；組織損傷， VEC 損傷；細(xì)菌內(nèi)毒素；抗原抗體(Ag-Ab)復(fù)合物；蛋白水解酶類；顆?；蚰z體物質(zhì)；或其它病原微生物DIC 易感：（一）單核巨噬細(xì)胞功能受損（二）嚴(yán)重肝功能（三）血液的高凝狀態(tài)（hypercoagulable se）是指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，有利于血栓形成的以后總狀態(tài)。有性，繼發(fā)性，生理性，酸。（四）微循環(huán)（五）機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)回顧Apop

50、tosis【凋亡（apoptosis）】由于體內(nèi)外生理或病理觸發(fā)的依賴能量的細(xì)胞內(nèi)程序活化導(dǎo)致的細(xì)胞自我清除，也稱為程序性細(xì)胞(PCD)。是內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的，細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。光鏡下可見嗜酸凋亡小體（apoptotic bodies）。意義：清除衰 老、突變細(xì)胞，維持正常細(xì)胞性質(zhì)、數(shù)量，維持機(jī)體穩(wěn)定。Cell signal transduction【細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（cell signaling or signal transduction）】通過受體感受信號分子的刺激，再經(jīng)復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影響細(xì)胞生物學(xué)功能的過程?！炯?xì)胞周期檢查點】細(xì)胞周期

51、檢查點：在生物進(jìn)化過程中，細(xì)胞發(fā)展出的一套保證細(xì)胞周期中 DNA和染色 體分配質(zhì)量的檢查機(jī)制，是一類負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。細(xì)胞周期中存在的控制點，可使細(xì)胞周期發(fā)生暫時停滯（arrest）以允許編輯和修復(fù)遺傳信息，從而保證每個子代細(xì)胞接受與親代細(xì)胞相同的遺傳信息。主要分為兩類：限制點（restriction po，R）和檢驗點（checkpo）。限制點被定義為 G1 階段中細(xì)胞周期進(jìn)程不能逆返的時間點，跨過此點之后細(xì)胞即真正進(jìn)入細(xì)胞周期。實驗證實，對處于R 點前的細(xì)胞實施饑餓（serum starvation）處理，則細(xì)胞進(jìn)入 G0 樣狀態(tài)，而對處于R 點之后的細(xì)胞施加同樣處理，細(xì)胞不受影響并繼續(xù)進(jìn)行

52、有絲。該控制點起實質(zhì)作用的是生長抑制因子 Rb。R 點制后的細(xì)胞周期中存在其他的控制點稱為檢驗點。檢驗點使細(xì)胞周期進(jìn)程暫停以提供時間進(jìn)行 DNA 修復(fù)或者促使細(xì)胞發(fā)生凋亡。目前已被闡明的包括 DNA 損傷檢驗點和紡錘體檢驗點。DNA 檢驗點位于細(xì)胞進(jìn)入 S 期之前（G1S 檢查點）或 DNA點），在 S 期和M 期可能也存在 DNA 損傷檢查點。Stress之后（G2M 檢查【應(yīng)激（Stress）】機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境及社會、心理刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。Acute phase response【急性期反應(yīng)（Acute phase response，APR）】疾病的應(yīng)激原都可以迅速誘

53、發(fā)（數(shù)體產(chǎn)生以防御為主的非特異性反應(yīng)，稱為急性期反應(yīng)（APR）。 包小時至數(shù)括：體溫升高，血糖升高，分解代謝增加，負(fù)氮平衡，白細(xì)胞增加，核Heart failure cell等?！拘牧λソ呒?xì)胞（Heart failure cell）】慢性肺淤血時，在肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬漏出的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞被分解成血紅蛋白，進(jìn)一步形成棕黃色的含，這種胞漿內(nèi)含有含顆粒的巨噬細(xì)胞常見于衰竭的，故稱之【Contact inhibition 接觸抑制】【接觸抑制 contact inhibition】是指在組織缺損或細(xì)胞培養(yǎng)時，細(xì)胞 ，增生的過程中，如果細(xì)胞相互接觸，則停止移動和 的現(xiàn)象。它保證了細(xì)胞不至于 過度增生而

54、堆積，是正常細(xì)胞的生物學(xué)特性之一，但腫瘤細(xì)胞失去了接觸抑制的特性。Thromis【血栓形成（thromis）】在的心臟和內(nèi)，血液凝固或血液中某些有形成分粘集形成固體質(zhì)塊的過程。此固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。肉芽腫【慢性肉芽腫性炎（chronic granulomatous inflammation）】一種以肉芽腫形成為特點的特殊慢性炎癥?！救庋磕[（granuloma）】是由巨噬細(xì)胞局部增生的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫中激活的巨噬細(xì)胞常呈上皮樣形態(tài)。常見病因：細(xì)菌（結(jié)核桿菌，麻風(fēng)桿菌），螺旋體（），真菌和（新型隱球菌、血吸蟲），異物等。Heterogeneity【腫瘤的異質(zhì)性（het

55、erogeneity）】單克隆來源的腫瘤細(xì)胞群在生長過程中，部分細(xì)胞發(fā)生附加的 突變，形成的具有不同生物學(xué)特性的亞克隆，因而同一腫瘤中不同亞克隆的細(xì)胞在侵襲能力、生長速度、對激素的反應(yīng)和對抗癌藥物敏感性等方面具有差異，即腫瘤的異質(zhì)性。Apoptosis【-insulin independent diabetes mellitus（II 型）】(NIDDM)中，胰島素非胰島素依賴型用抵抗而產(chǎn)生的。導(dǎo)致 II 型正常，一般是由于靶細(xì)胞對胰島素作的主要有遺傳性（突變）、自身免疫異常和繼發(fā)性三大類。細(xì)胞周期檢查點StressAcute phase response Dystrophic calcifi

56、cation【病理性鈣化 (pathologic calcification)】骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化?？梢苑譃椋骸緺I養(yǎng)不良性鈣化 dystrophic calcification】（鈣磷代謝正常）主要發(fā)生在局部組 織變性壞死的基礎(chǔ)上。由于局部組織的理化環(huán)境改變而促使血液中鈣、磷離子發(fā)生沉積?！巨D(zhuǎn)移性鈣化 metasic calcification】（全身鈣磷代謝失調(diào)）發(fā)生在高血鈣的基礎(chǔ)上。當(dāng)血液中鈣離子濃度升高時，鈣鹽可沉著在多處健康的Primary healing與組織?！疽黄谟希╤ealing byention）】組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無，創(chuàng)口對合嚴(yán)密，無異物的

57、創(chuàng)口。 炎癥反應(yīng)輕微，愈合時間短，瘢痕小。【二期愈合（healing by secondention）】組織大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有的創(chuàng)口。 炎癥反應(yīng)明顯，愈合時間長，瘢痕大。Nutmeg liver【檳榔肝（nutmeg liver）】慢性肝淤血時，肝小葉淤血區(qū)呈暗紅色，周邊區(qū) 因肝細(xì)胞脂肪變性呈黃色，表現(xiàn)為紅黃相間狀如檳榔切面的花紋，稱為檳榔肝。絨毛心【絨毛心（cor villosum）】風(fēng)濕病時的風(fēng)濕性心包炎（發(fā)生于漿膜的素性心包炎），由于心臟的不斷搏動，使?jié)B出在心包臟、壁兩層表面的素形成無數(shù) 絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，故稱“絨毛心”。Tumor metastasi

58、s【轉(zhuǎn)移（metastasis）】轉(zhuǎn)移是指從部位侵入淋巴管、或體腔，遷移到他處繼續(xù)生長，形成與腫瘤相同的腫瘤的過程。通過轉(zhuǎn)移形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移性腫瘤或繼發(fā)性腫瘤。分為淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移?！痉N植性轉(zhuǎn)移（transcoelomic metastasis）】發(fā)生于胸腹腔等體腔內(nèi)的惡性 腫瘤，侵及表面，腫瘤細(xì)胞可以脫落，像播種一樣種植在體腔其他的表面，形成多個轉(zhuǎn)移性腫瘤，這種方式成為種植性轉(zhuǎn)移。簡答題1.舉例說明腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化療法的原理及在腫瘤治療中的應(yīng)用腫瘤誘導(dǎo)分化治療：采用適當(dāng)?shù)姆椒ㄕT導(dǎo)其發(fā)生終末分化，抑制其繁殖力。以急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL）為例，APL 患者中 90%以上

59、都具有特征性易位上的維t(15;17)，該易位使 15 號上的早幼粒細(xì)胞白血?。≒ML）與 17 號甲酸受體（RAR）發(fā)生融合，產(chǎn)生 2 個融合：PML/ RAR和 RAR/PML，編碼PML/ RAR融合蛋白。該融合蛋白顯性負(fù)抑制（dominant negative）野生型PML 蛋白 的功能和干擾正常RAR信號傳導(dǎo)，導(dǎo)致 APL 發(fā)生。全反式維甲酸（ATRA）能夠通過降解 PML/ RAR融合蛋白誘導(dǎo)APL 細(xì)胞分化，從而翻開 APL 治療的新篇章，它改變以往采用化療非特異性沙桑的概念，開創(chuàng)了利用誘導(dǎo)分化治療 的新途徑。2.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常原因主要有哪些？舉例說明核受體異常如何引起疾病發(fā)生

60、？突變（點突變、缺失、重復(fù)、重拍等；包括信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)蛋白質(zhì)數(shù)量和結(jié)構(gòu)功能上的改變）自身免疫系統(tǒng)疾?。C(jī)體以自身蛋白為抗原產(chǎn)生“自身抗體”，如果信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，則其與自身抗體的結(jié)合可以導(dǎo)致信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的中斷。）繼發(fā)性異常（機(jī)體代謝和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生改變，導(dǎo)致某些信號分子過多或過少）核受體舉例：維甲酸受體？3.何謂肉芽腫？試述結(jié)合肉芽腫的形態(tài)特點【慢性肉芽腫性炎（chronic granulomatous inflammation）】一種以肉芽腫形成為特點的特殊慢性炎癥?！救庋磕[（granuloma）】是由巨噬細(xì)胞局部增生的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫中激活的巨噬細(xì)胞常呈上皮樣形態(tài)。常