湖南省邵陽市2022-2023學(xué)年高三生物上學(xué)期第二次月考試卷【含答案】

1、邵陽市2023屆高三第二次月考生物試題一、單選題：（每題2分，共24分）1羊瘙癢病是感染性蛋白粒子PrPSc引起的。某些羊體內(nèi)存在蛋白質(zhì)PrPc，但不發(fā)病。當(dāng)羊感染了PrPSc后，PrPSc將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc積累，從而發(fā)病。把患瘙癢病的羊組織勻漿接種到小鼠后，小鼠也會(huì)發(fā)病。下列分析合理的是（ ）A動(dòng)物體內(nèi)的PrPSc可全部被蛋白酶水解B患病羊體內(nèi)存在指導(dǎo)PrPSc合成的基因C產(chǎn)物PrPSc對(duì)PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc具有反饋抑制作用D給PrPc基因敲除小鼠接種PrPSc，小鼠不會(huì)發(fā)病2中心體由兩個(gè)相互垂直的中心粒和周圍的一些蛋白質(zhì)構(gòu)成。從橫切面看，每個(gè)中心粒是由9組

2、微管組成，微管屬于細(xì)胞骨架。細(xì)胞分裂時(shí)，中心體也進(jìn)行復(fù)制，結(jié)果每個(gè)子代中心粒與原中心粒成為一組新的中心體行使功能。中心粒能使細(xì)胞產(chǎn)生纖毛和鞭毛，并影響其運(yùn)動(dòng)能力，在超微結(jié)構(gòu)的水平上調(diào)節(jié)著細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)。下列關(guān)于中心體的敘述錯(cuò)誤的是（ ）A中心體是由蛋白質(zhì)構(gòu)成的，不具備膜結(jié)構(gòu)B中心體在分裂期復(fù)制，兩個(gè)中心粒分別來自親代和子代C中心體功能障礙，將影響動(dòng)物細(xì)胞正常的有絲分裂D氣管上皮細(xì)胞中心體異常，易引發(fā)慢性支氣管炎3圖一是植物體內(nèi)果糖與X物質(zhì)形成蔗糖的過程。圖二是葉綠素a的分子結(jié)構(gòu)圖，葉綠素是由谷氨酸分子經(jīng)過一系列酶的催化作用，在光照條件下合成的，其頭部和尾部分別具有親水性和親脂性。下列敘述錯(cuò)誤的是（

3、 ）AX是纖維素的結(jié)構(gòu)單元BX是植物體內(nèi)的主要貯能物質(zhì)C葉片變黃不一定是光照不足導(dǎo)致葉綠素合成減少造成的D尾部對(duì)于葉綠素a分子在類囊體膜上的固定起重要作用42021年11月，我國首次實(shí)現(xiàn)從CO到蛋白質(zhì)的合成：以鋼廠尾氣中的CO為碳源、以氨水為氮源，經(jīng)優(yōu)化的乙醇梭菌（芽孢桿菌科）厭氧發(fā)酵工藝，22秒就可轉(zhuǎn)化出乙醇和乙醇梭菌蛋白，該蛋白的類別劃分與飼料行業(yè)常用的酵母蛋白一致。下列敘述正確的是（ ）A乙醇梭菌蛋白合成過程中需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等參與B氨水中的氮元素經(jīng)反應(yīng)后，主要分布在乙醇梭菌蛋白的氨基中C飼料煮熟后，由于蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)和肽鍵被破壞，更易被動(dòng)物消化吸收D向乙醇梭菌注射被3H標(biāo)

4、記羧基端的亮氨酸，不可追蹤其蛋白的合成與運(yùn)輸途徑5果蠅細(xì)胞中含有調(diào)控“生物鐘”的per基因，表達(dá)產(chǎn)物為PER蛋白，PER蛋白在白天會(huì)被降解，而到晚上PER蛋白與TIM蛋白綁定后被運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞核中積累，從而抑制per基因的表達(dá)。通過這樣的機(jī)制，PER蛋白持續(xù)而周期性地調(diào)控著果蠅的“生物鐘”。據(jù)圖分析，下列有關(guān)描述正確的是（ ）A圖中mRNA從右向左在核糖體中移動(dòng)BPer基因能持續(xù)的進(jìn)行復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯以補(bǔ)充被降解的PER蛋白C果蠅“生物鐘”的調(diào)節(jié)過程體現(xiàn)了per基因與基因產(chǎn)物之間的相互作用DPERTIM蛋白復(fù)合物對(duì)per基因表達(dá)的調(diào)控屬于翻譯水平的調(diào)控6硝酸甘油（C3H5N3O9）在醫(yī)藥上用作血管

5、擴(kuò)張藥，是預(yù)防和緊急治療心絞痛的特效藥。其在舌下溶于水后立即被吸收，最終到達(dá)心臟血管壁外的平滑肌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，并釋放一氧化氮，使平滑肌舒張，擴(kuò)張血管，從而在幾分鐘內(nèi)緩解心絞痛。根據(jù)信息分析下列敘述不正確的是（ ）A心肌缺血引起的心絞痛，不可能是心肌細(xì)胞無氧呼吸產(chǎn)生酒精刺激心臟神經(jīng)導(dǎo)致的B患者舌下含服硝酸甘油時(shí)，會(huì)使某些人的血壓急劇下降，可能會(huì)造成昏迷跌倒危險(xiǎn)C一氧化氮作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，可由突觸前膜胞吐至突觸間隙作用于突觸后膜D已知單硝酸異山梨酯能快速舒張冠狀動(dòng)脈則單硝酸異山梨酯與一氧化氮對(duì)心臟血管壁外平滑肌的作用效果相似7植物的根順重力方向向下生長(zhǎng)，稱為正向重力性。植物細(xì)胞中感受重力的物

6、質(zhì)是淀粉體，植物根部的淀粉體在根冠，受重力影響淀粉體會(huì)下沉到根冠細(xì)胞的底部。下圖為根冠細(xì)胞正向重力性調(diào)節(jié)機(jī)制，已知鈣泵是Ca2+激活的ATP酶，鈣泵和生長(zhǎng)素泵分別將鈣離子和生長(zhǎng)素運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞壁并在根冠下側(cè)聚積，大部分生長(zhǎng)素最終分布在根的伸長(zhǎng)區(qū)下側(cè)，使根的生長(zhǎng)表現(xiàn)為正向重力性。下列有關(guān)敘述正確的是（ ）A淀粉體在重力作用下沉降到細(xì)胞底部可直接促進(jìn)細(xì)胞釋放大量Ca2+B細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+增多會(huì)直接激活鈣泵和生長(zhǎng)素泵C鈣泵和生長(zhǎng)素泵具有特異性，二者轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)需要消耗ATPD重力導(dǎo)致根下側(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)素的濃度高于上側(cè)，促進(jìn)生長(zhǎng)的作用更強(qiáng)8氮元素是植物生長(zhǎng)發(fā)育必不可少的營(yíng)養(yǎng)元素。NRT1.1（硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

7、）會(huì)根據(jù)外界環(huán)境的硝酸鹽濃度，通過位點(diǎn)的磷酸化和去磷酸化在高親和力和低親和力之間切換，來完成氮素的吸收，保證了植物細(xì)胞對(duì)氮素的需求，如圖表示硝態(tài)氮的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。下列相關(guān)敘述正確的是（ ）A圖示中，細(xì)胞外的硝態(tài)氮進(jìn)入細(xì)胞的方式為協(xié)助擴(kuò)散B改變細(xì)胞質(zhì)的pH不會(huì)影響高親和力下的硝態(tài)氮轉(zhuǎn)運(yùn)CNRT1.1只能特異性運(yùn)輸硝態(tài)氮D在磷酸化和去磷酸化過程中轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的構(gòu)象會(huì)發(fā)生變化9“三多一少”是糖尿病患者的典型臨床表現(xiàn)。長(zhǎng)期高血糖會(huì)導(dǎo)致糖尿病眼、糖尿病足等。科研人員研究了高糖、高滲透壓對(duì)兔角膜細(xì)胞的影響，結(jié)果如下圖所示。下列說法不正確的是（ ）A相同滲透壓下，高糖組較甘露醇組對(duì)細(xì)胞的損傷比例相對(duì)較低B同等高滲透

8、壓條件下，隨著葡萄糖濃度升高，細(xì)胞損傷比例増加C高糖組可能通過促進(jìn)凋亡蛋白的磷酸化導(dǎo)致細(xì)胞損傷D高糖組引起細(xì)胞損傷可能不只是通過提高滲透壓實(shí)現(xiàn)的10葉綠體內(nèi)絕大多數(shù)蛋白質(zhì)由核基因編碼，少數(shù)由葉綠體基因編碼，其合成、加工與轉(zhuǎn)運(yùn)過程如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是A甲、乙蛋白通過類似胞吞過程從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入葉綠體B甲蛋白可能和碳（暗）反應(yīng)有關(guān)，乙蛋白可能和光反應(yīng)有關(guān)C類囊體蛋白質(zhì)由細(xì)胞質(zhì)和葉綠體中的核糖體合成D運(yùn)至葉綠體不同部位的甲、乙蛋白都需經(jīng)過加工11每個(gè)核糖體都由一個(gè)大亞單位和一個(gè)小亞單位構(gòu)成，兩個(gè)亞單位都是由核糖體RNA（rRNA）和蛋白質(zhì)構(gòu)成的復(fù)合物。如圖表示某生物體內(nèi)核糖體形成過程，據(jù)圖分析，下

9、列說法正確的是（ ）A與核糖體形成有關(guān)的基因并非都需要進(jìn)行翻譯B參與組成核糖體的RNA均來自核仁，蛋白質(zhì)均來自細(xì)胞質(zhì)C加工過程中，未及時(shí)利用的RNA和蛋白質(zhì)均被酶分解D核糖體在細(xì)胞核中形成后通過核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)發(fā)揮作用12春小麥?zhǔn)俏覈鞅钡貐^(qū)主要糧食作物之一，在水分脅迫下，春小麥光合作用存在氣孔限制和非氣孔限制兩種類型，程度分別用氣孔限制值（Ls）和非氣孔限制值（Ci/gs，Ci為胞間二氧化碳，gs為氣孔導(dǎo)度）表示。下圖是黃土高原半干旱地區(qū)雨養(yǎng)春小麥旗葉光合作用在2個(gè)關(guān)鍵生育期的氣孔限制和非氣孔限制情況，下列說法錯(cuò)誤的是（ ）A上述兩個(gè)時(shí)期中小麥光合作用限制的氣孔和非氣孔因素同時(shí)存在B灌漿期中午

10、存在午休現(xiàn)象，氣孔和非氣孔因素限制都很顯著C較為幼嫩的抽穗期葉子對(duì)不同環(huán)境因素的改變響應(yīng)遲鈍D若采取有效措施消除氣孔因素限制，可有效提升該地春小麥產(chǎn)量二、不定項(xiàng)選擇題：（每題4分，共16分。錯(cuò)選0分，漏選2分）13線粒體內(nèi)有一套獨(dú)立于細(xì)胞核的遺傳物質(zhì)線粒體DNA（mtDNA），mtDNA突變會(huì)帶來骨骼肌溶解癥等多種遺傳病。治療遺傳病常用的CRISPR基因編輯技術(shù)必須依賴gRNA，而這種外源RNA難以高效導(dǎo)入線粒體內(nèi)。某科研團(tuán)隊(duì)利用細(xì)胞毒素DddA，開發(fā)了一種不依賴CRISPR的堿基編輯器DdCBE，用于催化mtDNA中胞苷的脫氨，將胞嘧啶（C）轉(zhuǎn)化為尿嘧啶（U），從而實(shí)現(xiàn)對(duì)線粒體基因組（mtD

11、NA）的精準(zhǔn)編輯，這為研究和治療線粒體遺傳病帶來了前所未有的工具。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（ ）注：尿嘧啶糖基化酶對(duì)DNA復(fù)制中錯(cuò)配的尿嘧啶有移除作用。ACRISPR基因編輯技術(shù)所依賴的gRNA難以高效導(dǎo)入線粒體內(nèi)，體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性BDdCBE中UGI的作用可能與增強(qiáng)DNA自身修復(fù)功能有關(guān)C圖中過程發(fā)生在細(xì)胞核中，需要各種游離的核糖核苷酸作為原料DDdCBE編輯器的應(yīng)用原理與貓叫綜合征發(fā)病機(jī)理一致14睡眠是動(dòng)物界普遍存在的現(xiàn)象。研究表明，腺苷是一種重要的促眠物質(zhì)，在睡眠調(diào)節(jié)中，小鼠主要依靠谷氨酸能神經(jīng)元（BF）釋放腺苷，腺苷與睡眠相關(guān)神經(jīng)元細(xì)胞膜上的不同受體結(jié)合，抑制覺醒神經(jīng)元的興奮，激活

12、睡眠相關(guān)神經(jīng)元來促進(jìn)睡眠。下圖1為腺苷合成及轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖，圖2是研究者為了高特異性、高靈敏度地記錄正常睡眠一覺醒周期中BF胞外腺苷水平變化而設(shè)計(jì)了一種腺苷傳感器。據(jù)圖分析，下列說法錯(cuò)誤的是（ ）A儲(chǔ)存在囊泡中的ATP通過主動(dòng)運(yùn)輸轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外后，脫去3個(gè)磷酸產(chǎn)生腺苷B該傳感器通過檢測(cè)熒光強(qiáng)度來指示腺苷濃度，應(yīng)與ATP等衍生物不發(fā)生熒光反應(yīng)C腺苷與腺苷受體的組成元素中相同的有C、H、O、N、PD可以利用AK活性抑制劑來改善失眠癥患者睡眠15美國科學(xué)家DavidJulius因發(fā)現(xiàn)TRPV1受體而獲得了2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。該受體對(duì)辣椒素和熱刺激等敏感，是位于疼痛感神經(jīng)末梢的一種非選擇性陽離子通

13、道，如圖甲所示。當(dāng)TRPV1受體被激活時(shí)，能引起Ca2+、Na+等陽離子內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮，進(jìn)而產(chǎn)生疼痛感。季胺類衍生物QX-314單獨(dú)使用時(shí)不能通過細(xì)胞膜，但將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用時(shí)，能使人產(chǎn)生持久的痛覺阻滯，圖乙是在突觸后膜上將QX-314與辣椒素聯(lián)合使用時(shí)的作用機(jī)理示意圖。下列敘述正確的是（ ）A吃辣火鍋再喝熱飲料，感覺神經(jīng)元產(chǎn)生的痛覺更強(qiáng)BTRPV1受體只容許與自身結(jié)合部位相適應(yīng)的陽離子通過C辣椒素可以打開QX-314進(jìn)細(xì)胞的蛋白質(zhì)通道，QX-314進(jìn)入細(xì)胞后阻止Na+內(nèi)流，抑制興奮產(chǎn)生，使痛覺阻滯D吃辣椒后，毛細(xì)血管舒張，汗腺分泌量增加，實(shí)現(xiàn)該過程的是神經(jīng)體液調(diào)節(jié)16圖

14、表示耐鹽植物的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)過程，相關(guān)敘述正確的是（ ）ANa+通過NSCC、KORC、AKT1、HKT1通道實(shí)現(xiàn)主動(dòng)運(yùn)輸B質(zhì)子泵主動(dòng)運(yùn)輸H+可維持細(xì)胞內(nèi)外和液泡內(nèi)外的H+濃度梯度CNa+通過SOS1載體主動(dòng)運(yùn)出細(xì)胞的動(dòng)力來自H+的濃度梯度DNa+通過NHX1協(xié)助擴(kuò)散到液泡中可避免高濃度的Na+對(duì)細(xì)胞的損傷三、綜合題：（共60分）17擬南芥是生物科學(xué)家進(jìn)行研究的重要模式生物，分析下列相關(guān)研究，回答問題。（1）遭受強(qiáng)光損傷的擬南芥幼葉細(xì)胞中，葉綠素酶（CLH）基因表達(dá)量明顯上升，科研人員為研究幼葉應(yīng)對(duì)強(qiáng)光影響的機(jī)制，分別測(cè)定野生型（WT）、CLH基因缺失的突變型（clh1）和CLH基因過量表達(dá)的突變

15、型（clh2）擬南芥在強(qiáng)光照射后的生存率，結(jié)果如圖1所示。據(jù)圖可知，CLH基因可以_擬南芥在強(qiáng)光照射后的生存能力。（2）科研人員研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥的H基因突變體在22下生長(zhǎng)與野生型無差別，而30下生長(zhǎng)則葉片呈白色。30時(shí)，葉片呈白色的原因是葉綠體發(fā)育異常，_合成受阻所致?？蒲腥藛T用特定抗體檢測(cè)H蛋白在葉綠體內(nèi)的分布，結(jié)果如圖2所示（各泳道的蛋白上樣量均保持一致），依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出的結(jié)論是_。H蛋白是一種熱應(yīng)激蛋白（溫度升高時(shí)表達(dá)），調(diào)控葉綠體基因編碼的RNA聚合酶的活性。據(jù)此推測(cè)，H基因突變體在30時(shí)葉子呈白色的原因是_。（3）干旱環(huán)境中植物的光合速率明顯降低，進(jìn)而造成農(nóng)作物減產(chǎn)，科研人員發(fā)

16、現(xiàn)低水平的H2S可增強(qiáng)植物抵御干旱的能力，他們選取擬南芥為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)（Rubisco酶可催化CO2與C5結(jié)合生成2分子C3），測(cè)得試驗(yàn)數(shù)據(jù)如圖3所示，據(jù)圖推測(cè)施加低濃度的H2S提高擬南芥的抗干旱能力的原因可能是_（回答兩點(diǎn)）。18人體細(xì)胞有時(shí)會(huì)處于低氧環(huán)境。適度低氧下細(xì)胞可正常存活，嚴(yán)重低氧可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。以PC12細(xì)胞系為材料，研究了低氧影響細(xì)胞存活的機(jī)制。（1）在人體細(xì)胞呼吸過程中，O2參與反應(yīng)的場(chǎng)所是_。當(dāng)細(xì)胞中O2含量低時(shí)，線粒體通過電子傳遞鏈產(chǎn)生更多活性氧，活性氧積累過多會(huì)損傷大分子和細(xì)胞器。（2）分別用常氧（20%O2）、適度低氧（10%O2）和嚴(yán)重低氧（0.3%O2）處

17、理PC12細(xì)胞，24h后檢測(cè)線粒體自噬水平，結(jié)果如圖1。用線粒體自噬抑制劑3-MA處理PC12細(xì)胞，檢測(cè)細(xì)胞活性氧含量，結(jié)果如圖2。損傷的線粒體可通過線粒體自噬途徑，被細(xì)胞中的_（結(jié)構(gòu)）降解。圖1、圖2結(jié)果表明：適度低氧可_。（3）研究表明，上調(diào)BINP3基因的表達(dá)可促進(jìn)線粒體自噬。檢測(cè)不同氧氣濃度下BINP3基因表達(dá)情況，結(jié)果如圖。綜合上述信息，解釋適度低氧下細(xì)胞可正常存活、嚴(yán)重低氧導(dǎo)致細(xì)胞死亡的原因：_。19高等植物含有光系統(tǒng)（PS）和光系統(tǒng)（PS）兩個(gè)蛋白質(zhì)復(fù)合體，其作用如下圖。在強(qiáng)光下，能量可傳遞給分子氧產(chǎn)生氧自由基，使光合系統(tǒng)無法充分利用光能，導(dǎo)致光合速率下降產(chǎn)生光抑制（光系統(tǒng)轉(zhuǎn)化光

18、能的相對(duì)效率降低）。科研人員采用不同強(qiáng)光處理的方法研究了PS光抑制對(duì)小麥葉片PS以及整個(gè)光合電子傳遞鏈活性的影響，研究結(jié)果如下表。請(qǐng)回答：持續(xù)光照頻閃強(qiáng)光起始（0h）3h起始（0h）3hPS轉(zhuǎn)化光能的相對(duì)效率081073082075PS轉(zhuǎn)化光能的相對(duì)效率079072083047PS受體開放程度079075079043PS自身活性070050070065（1）小麥的PS和PS分布在_上。在PSI中發(fā)生的能量變化為_。（2）將強(qiáng)光處理過的小麥葉片立即置于低于光合作用飽和光強(qiáng)的中低光強(qiáng)下，光抑制往往需要經(jīng)過許多小時(shí)甚至幾天才能完全恢復(fù)，原因可能是_。（3）據(jù)圖與表分析，_（填“持續(xù)強(qiáng)光”或“頻閃強(qiáng)光

19、”）處理下對(duì)PS的光抑制程度更明顯，判斷的依據(jù)是_。（4）研究表明在PS光抑制程度相同的情況下，頻閃強(qiáng)光處理時(shí)葉片PS的電子傳遞活性的下降幅度遠(yuǎn)大于持續(xù)強(qiáng)光處理葉片。PS的電子傳遞活性取決于PS自身活性以及PS電子受體側(cè)的開放程度，據(jù)表分析，持續(xù)強(qiáng)光處理限制PS電子傳遞主要與_有關(guān)。20心臟是人體的重要器官，心肌細(xì)胞是構(gòu)成心臟的最基本單位，延緩心肌衰老對(duì)改善老年人生活質(zhì)量具有非常重要的意義。（1）許多研究表明線粒體與心肌細(xì)胞衰老密切相關(guān)，線粒體中與有氧呼吸有關(guān)的酶主要分布在_。有氧呼吸產(chǎn)生大量的ATP發(fā)生在_。研究人員選取青年鼠和老年鼠各20只，研究?jī)山M小鼠心肌細(xì)胞ATP的合成能力，在檢測(cè)介質(zhì)

20、中加入各組小鼠離體心肌線粒體，置于適宜的溫度和氣體環(huán)境中，加入_、ADP和Pi等反應(yīng)物啟動(dòng)線粒體內(nèi)的反應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)老年組ATP合成活力明顯下降，推測(cè)心肌細(xì)胞衰老的過程中會(huì)發(fā)生線粒體損傷。（2）在青年健康心肌細(xì)胞中，損傷線粒體可以通過自噬機(jī)制被清除（如下圖），a形成囊泡包裹損傷的線粒體并與b進(jìn)行融合，b中的酸性水解酶可以將線粒體水解。圖中a來源于_（填細(xì)胞器名稱），b代表的細(xì)胞器是_。有研究表明衰老心肌細(xì)胞中線粒體自噬水平降低，導(dǎo)致受損線粒體堆積，進(jìn)而產(chǎn)生炎癥反應(yīng)進(jìn)一步減弱自噬。（3）適量運(yùn)動(dòng)是公認(rèn)的延緩心肌衰老的方式，研究人員取40只青年小鼠分為兩組，其中運(yùn)動(dòng)組小鼠每天進(jìn)行一定負(fù)荷的耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)

21、練。將兩組小鼠心肌組織進(jìn)行切片，用電子顯微鏡觀察心肌細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)和線粒體自噬情況。結(jié)果見下圖（圖中白色箭頭指示自噬小泡，黑色箭頭指示線粒體）。可以看到_，推測(cè)適量運(yùn)動(dòng)通過提高線粒體自噬水平延緩心肌細(xì)胞衰老。（4）很多研究表明大強(qiáng)度的急性運(yùn)動(dòng)反而會(huì)引起包括炎癥反應(yīng)在內(nèi)的一系列不良反應(yīng)，請(qǐng)基于上述研究提出一個(gè)導(dǎo)致該現(xiàn)象發(fā)生的可能原因：_。21研究發(fā)現(xiàn)，飲水時(shí)口咽部感受器產(chǎn)生的興奮會(huì)到達(dá)腦內(nèi)穹窿下器（SFO），關(guān)閉“口渴”信號(hào)。為揭示口渴解除的機(jī)制，研究者開展了如下實(shí)驗(yàn)。（1）當(dāng)人口渴時(shí)，_感受器會(huì)興奮，抗利尿激素分泌_。（2）研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行缺水處理后，分別一次性給予10mL清水和高滲鹽水，記

22、錄SFO神經(jīng)元活性，結(jié)果下如圖1，結(jié)果說明飲用清水能解除口渴，而攝入鹽水只能短暫解除口渴。判斷依據(jù)是_。（3）為探究胃腸道能否感受攝入液體的滲透壓，研究人員將不同濃度鹽水直接注入小鼠的胃中，記錄SFO神經(jīng)元活性，結(jié)果如下圖2：圖2結(jié)果顯示，注入液體的滲透壓與SFO神經(jīng)元活性呈_相關(guān)，表明_。為驗(yàn)證胃腸道滲透壓信號(hào)對(duì)SFO神經(jīng)元的抑制是解除口渴的必要條件，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)方案（選擇所給定的字母序號(hào)并填寫）。組別實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果1缺水小鼠胃內(nèi)不注清水有飲水行為2缺水小鼠胃內(nèi)注清水無飲水行為3缺水小鼠無飲水行為4缺水小鼠有飲水行為_、_a、胃內(nèi)注清水+抑制SFO神經(jīng)元b、胃內(nèi)不注清

23、水+抑制SFO神經(jīng)元c、胃內(nèi)注清水+激活SFO神經(jīng)元d、胃內(nèi)不注清水+激活SFO神經(jīng)元答案：1D【詳解】A、由題干可知PrPSc可將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc在羊體內(nèi)積累，說明PrPSc不會(huì)被蛋白酶水解，A錯(cuò)誤；B、患病羊體內(nèi)不存在指導(dǎo)PrPSc合成的基因，但存在指導(dǎo)蛋白質(zhì)PrPc合成的基因，PrPc合成后，PrPSc將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc積累，從而使羊發(fā)病，B錯(cuò)誤；C、由題干可知當(dāng)羊感染了PrPSc后，PrPSc將PrPc不斷地轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，導(dǎo)致PrPSc積累，從而使羊發(fā)病，說明產(chǎn)物PrPSc對(duì)PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc不具有反饋抑制作用，C錯(cuò)

24、誤；D、小鼠的PrPc基因敲除后，不會(huì)表達(dá)產(chǎn)生蛋白質(zhì)PrPc，因此小鼠接種PrPSc后，不會(huì)出現(xiàn)PrPc轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc，也就不會(huì)導(dǎo)致PrPSc積累，因此小鼠不會(huì)發(fā)病，D正確。2B【詳解】A、中心體沒有生物膜結(jié)構(gòu)，由2個(gè)互相垂直的中心粒及周圍的物質(zhì)組成，A正確；B、中心體在分裂間期復(fù)制，B錯(cuò)誤；C、在細(xì)胞分裂前期，中心體發(fā)出星射線組成紡錘體，所以如果中心體功能障礙，將影響動(dòng)物細(xì)胞正常的有絲分裂，C正確；D、中心體異常會(huì)造成纖毛運(yùn)動(dòng)能力過弱，會(huì)使氣管的病原體不易被清除，從而易患慢性支氣管炎，D正確。3B【詳解】A、X是葡萄糖，是構(gòu)成淀粉、纖維素等多糖的基本單位A正確；B、X應(yīng)為葡萄糖，是生物體內(nèi)

25、重要的能源物質(zhì)，植物體的主要儲(chǔ)能物質(zhì)為淀粉和脂肪，B錯(cuò)誤；C、葉綠素a的尾部具有親脂性，而生物膜的基本骨架由磷脂雙分子層構(gòu)成，故葉綠素a的尾部有利于固定在類囊體膜上，C正確；D、葉片變黃不一定是葉綠素合成減少，也有可能是溫度下降，胡蘿卜素合成增加導(dǎo)致，還有可能是葉綠素降解加快或葉黃素等類胡蘿卜素合成增加等原因，D正確。4D【詳解】A、乙醇梭菌是原核生物，沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體，A錯(cuò)誤；B、蛋白質(zhì)的氮主要分布在肽鍵中，B錯(cuò)誤；C、飼料煮熟后，由于蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)被破壞，變成多肽鏈或短肽，更易被動(dòng)物消化吸收，但肽鍵不會(huì)斷裂，C錯(cuò)誤；D、氨基酸脫水縮合時(shí)，羧基會(huì)與氨基脫去一分子水形成肽鍵，而水中的氫來

26、自氨基和羧基，因此形成的蛋白質(zhì)不一定有3H標(biāo)記，故不能向乙醇梭菌注射被3H標(biāo)記羧基端的亮氨酸來追蹤其蛋白的合成與運(yùn)輸途徑，D正確；5C【詳解】A、翻譯過程中是核糖體沿mRNA移動(dòng)，A錯(cuò)誤；B、Per基因通過轉(zhuǎn)錄、翻譯以補(bǔ)充被降解的PER蛋白，不涉及per基因的復(fù)制，B錯(cuò)誤；C、圖示該過程體現(xiàn)了per基因與基因產(chǎn)物之間的相互作用，C正確；D、PERTIM蛋白復(fù)合物對(duì)per基因表達(dá)的調(diào)控屬于轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控，而不是翻譯水平的調(diào)控，D錯(cuò)誤。6C【詳解】A、心肌細(xì)胞屬于動(dòng)物細(xì)胞，無氧呼吸的產(chǎn)物是乳酸，不會(huì)產(chǎn)生酒精，A正確；B、患者舌下含服硝酸甘油時(shí)，硝酸甘油在舌下溶于水后立即被吸收，最終到達(dá)心臟血管壁外

27、的平滑肌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，并釋放一氧化氮，使平滑肌舒張，擴(kuò)張血管，因此會(huì)使某些人的血壓急劇下降，可能會(huì)造成跌倒，B正確；C、一氧化氮是氣體，作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，可由突觸前膜自由擴(kuò)散至突觸間隙作用于突觸后膜，C錯(cuò)誤；D、單硝酸異山梨酯可以促進(jìn)加速心跳與血液流速，可以推測(cè)其可以引起血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血液流通加快，與一氧化氮（使平滑肌舒張，擴(kuò)張血管）對(duì)心臟血管壁外平滑肌的作用效果相似，D正確。7C【詳解】A、結(jié)合圖示可知，淀粉體在重力作用下沉降到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放大量Ca2+，進(jìn)而產(chǎn)生一系列的調(diào)節(jié)作用，A錯(cuò)誤；B、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+增多，會(huì)激活無活性的鈣調(diào)蛋白，被激活的鈣調(diào)蛋白方可激活鈣泵和生長(zhǎng)

28、素泵，B錯(cuò)誤；C、鈣泵和生長(zhǎng)素泵只能轉(zhuǎn)運(yùn)特定的物質(zhì)，體現(xiàn)了特異性，由題目信息可知，鈣泵是一種ATP水解酶，又由于在鈣泵和生長(zhǎng)素泵的作用下，鈣離子和生長(zhǎng)素聚積在根冠下側(cè)細(xì)胞壁處，由此可判斷鈣泵和生長(zhǎng)素泵轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)需要消耗ATP，C正確；D、重力作用導(dǎo)致根下側(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)素的濃度高于上側(cè)，因根對(duì)生長(zhǎng)素更敏感，故高濃度的生長(zhǎng)素會(huì)抑制根下側(cè)細(xì)胞的生長(zhǎng)，表現(xiàn)為根向地彎曲生長(zhǎng)，D錯(cuò)誤。8D【詳解】A、由圖可知，硝態(tài)氮進(jìn)入細(xì)胞需要載體協(xié)助，消耗H+的電化學(xué)勢(shì)能，方式為主動(dòng)運(yùn)輸，A錯(cuò)誤;B、改變細(xì)胞質(zhì)的pH會(huì)影響H+的轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)影響硝態(tài)氮的運(yùn)輸，B錯(cuò)誤；C、由圖可知，NRT1.1可以運(yùn)輸硝態(tài)氮和H+，C錯(cuò)誤；D、轉(zhuǎn)

29、運(yùn)蛋白在磷酸化和去磷酸化的過程中構(gòu)象會(huì)發(fā)生變化，以便轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)，D正確。9B【詳解】A、根據(jù)分析，從第一圖可以看出，在相同滲透壓下，高糖組較甘露醇組對(duì)細(xì)胞的損傷比例相對(duì)較低，例如外界溶質(zhì)濃度為400mmol/L時(shí)，葡萄糖的損傷率為25.4%，而甘露醇組為46.2%，A正確；B、從圖一看出，當(dāng)外界濃度為800mmol/L時(shí)，細(xì)胞損率為100%，此時(shí)再提高葡萄糖濃度，損傷率也不會(huì)增加，B錯(cuò)誤；C、從圖三看出，高糖組凋亡蛋白的磷酸化程度最高，可以推測(cè)高糖組可能通過促進(jìn)凋亡蛋白的磷酸化導(dǎo)致細(xì)胞損傷，C正確；D、如果高糖組引起細(xì)胞損傷只是通過提高滲透壓實(shí)現(xiàn)的，則高糖組和高滲透壓組的凋亡蛋白的磷酸化程度基本

30、一致，且高糖組的細(xì)胞損傷率也會(huì)較高，但從圖三中看出高糖組凋亡蛋白的磷酸化程度比高滲透壓組高，圖二中，600mmol/L葡萄糖+200mmol/L甘露醇的細(xì)胞損傷率也會(huì)較高，與圖二結(jié)果不一致，因此可以推測(cè)高糖組引起細(xì)胞損傷可能不只是通過提高滲透壓實(shí)現(xiàn)的，D正確。10A【詳解】A、甲、乙蛋白進(jìn)入葉綠體沒有形成囊泡，不屬于胞吞作用，A錯(cuò)誤；B、甲蛋白在葉綠體基質(zhì)中，可能和碳（暗）反應(yīng)有關(guān)，乙蛋白在類囊體中，可能和光反應(yīng)有關(guān)，B正確；C、分析示意圖，類囊體蛋白質(zhì)由細(xì)胞質(zhì)和葉綠體中的核糖體合成，C正確；D、運(yùn)至葉綠體不同部位的甲、乙蛋白都是核基因編碼的，都需經(jīng)過加工，D正確。11A【詳解】A、核糖體是由

31、RNA和蛋白質(zhì)組成，則與核糖體形成有關(guān)的基因只需轉(zhuǎn)錄，不需要進(jìn)行翻譯，A正確；B、由圖可知，參與組成核糖體的RNA還有來自核仁以外的5srRNA，蛋白質(zhì)也有來自核仁的大核糖核蛋白顆粒，B錯(cuò)誤；C、加工過程中，未及時(shí)利用的RNA和蛋白質(zhì)會(huì)重新進(jìn)入加工的周期中，C錯(cuò)誤；D、核糖體在細(xì)胞質(zhì)中合成，D錯(cuò)誤。12C【詳解】A、由圖可知，上述兩個(gè)時(shí)期中小麥光合作用限制的氣孔和非氣孔因素同時(shí)存在，A正確；B、中午氣孔限制值升高，胞間二氧化碳濃度是明顯降低的，灌漿期中午非氣孔限制值反而升高，說明固定二氧化碳的有關(guān)酶的活性降低導(dǎo)致的非氣孔限制值顯著，B正確；C、抽穗期在上午時(shí)氣孔限制值較灌漿期升高的更快，且最大

32、值也高于灌漿期，說明較為幼嫩的抽穗期葉子對(duì)水分脅迫的環(huán)境因素的改變響應(yīng)相對(duì)靈敏，C錯(cuò)誤；D、氣孔因素限制可降低胞間二氧化碳濃度，降低光合速率，若采取有效措施消除氣孔因素限制，可有效提升該地春小麥產(chǎn)量，D正確。13BCD【詳解】A、外源RNA難以高效導(dǎo)入線粒體內(nèi)，說明線粒體的膜是具有選擇透過性的，不會(huì)輕易讓外來物質(zhì)進(jìn)入，因此體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性，A正確；B、UGI是尿嘧啶糖基化酶的抑制劑，是阻礙尿嘧啶糖基化酶對(duì)DNA復(fù)制中錯(cuò)配的尿嘧啶有移除的，因此DdCBE中UGI的作用是阻礙DNA自身修復(fù)，B錯(cuò)誤；C、圖中為線粒體DNA的復(fù)制過程，發(fā)生在線粒體中，需要游離的脫氧核糖核苷酸作為原料，C錯(cuò)誤；

33、D、DdCBE編輯器的應(yīng)用原理是堿基的改變，是基因突變，而貓叫綜合征發(fā)病機(jī)理是染色體變異，D錯(cuò)誤。14AC【詳解】A、ATP的結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為A-PPP，A為腺苷，儲(chǔ)存在囊泡中的ATP通過胞吐轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外后，脫去3個(gè)磷酸產(chǎn)生腺苷，A錯(cuò)誤；B、分析圖2可知，傳感器的工作原理是腺苷與受體結(jié)合改變受體的空間結(jié)構(gòu)，進(jìn)而使綠色熒光蛋白構(gòu)象改變并在被激發(fā)后發(fā)出熒光，因此可通過檢測(cè)熒光強(qiáng)度來指示腺苷濃度。如果與ATP等衍生物也發(fā)生熒光反應(yīng)，將影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果，B正確；C、腺苷由腺嘌呤和核糖結(jié)合而成，組成元素為C、H、O、N，腺苷受體的本質(zhì)為蛋白質(zhì)，組成元素為C、H、O、N，因此腺苷與腺苷受體的組成元素中相同的有C、H、

34、O、N，C錯(cuò)誤；D、AK活性抑制劑可抑制AMP的合成，進(jìn)而使ATP合成減少，細(xì)胞外的腺苷運(yùn)進(jìn)細(xì)胞的速率降低，因此細(xì)胞外液中腺苷數(shù)量增加，而腺苷與睡眠相關(guān)神經(jīng)元細(xì)胞膜上的不同受體結(jié)合，抑制覺醒神經(jīng)元的興奮，激活睡眠相關(guān)神經(jīng)元來促進(jìn)睡眠，因此可以利用AK活性抑制劑來改善失眠癥患者睡眠，D正確。15C【詳解】A、痛覺的產(chǎn)生位于大腦皮層，不位于感覺神經(jīng)元，A錯(cuò)誤；B、TRPV1受體是位于疼痛感神經(jīng)末梢的一種非選擇性陽離子通道，據(jù)此可推測(cè)TRPV1受體不只容許與自身結(jié)合部位相適應(yīng)的陽離子通過，B錯(cuò)誤；C、由圖乙可知，辣椒素可以打開QX-314進(jìn)細(xì)胞的蛋白質(zhì)通道，QX-314進(jìn)入細(xì)胞后阻止Na+內(nèi)流而抑制

35、興奮產(chǎn)生，使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮，使痛覺阻滯，C正確；D、吃辣椒后，人體毛細(xì)血管舒張，汗腺分泌量增加，調(diào)節(jié)該過程的的實(shí)現(xiàn)是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果，相關(guān)的神經(jīng)中樞位于下丘腦，D錯(cuò)誤。16BC【詳解】A、圖表示耐鹽植物的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)過程，說明植物外界鈉離子濃度高，結(jié)合圖示可知，Na+通過NSCC、KORC、AKT1、HKT1通道的運(yùn)輸是順濃度梯度進(jìn)行的，為協(xié)助擴(kuò)散，A錯(cuò)誤；B、質(zhì)子泵主動(dòng)運(yùn)輸H+是逆濃度梯度進(jìn)行的，從而能維持細(xì)胞內(nèi)外和液泡內(nèi)外的H+濃度梯度，B正確；C、SOS1將細(xì)胞質(zhì)中的Na+逆濃度梯度排出胞來自外是主動(dòng)運(yùn)輸，消耗能量，其能量來自氫離子的梯度勢(shì)能，C正確；D、Na+通過NHX1逆濃度梯度進(jìn)

36、入到液泡中消耗的是氫離子的梯度勢(shì)能，屬于主動(dòng)運(yùn)輸，進(jìn)而可避免高濃度的Na+對(duì)細(xì)胞的損傷，D錯(cuò)誤。17（1）提高 （2）光合色素或葉綠素 H蛋白主要分布于類囊體上H基因突變導(dǎo)致H蛋白30時(shí)不表達(dá)（H蛋白失活），葉綠體中RNA聚合酶活性降低，影響類囊體上與光合色素合成相關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄，使光合色素合成受阻（3）通過降低氣孔導(dǎo)度從而減少水分的散失，通過提高Rubisco酶的活性來提高光合速率，增加有機(jī)物的生成量【詳解】（1）圖1曲線顯示野生型擬南芥（WT）在強(qiáng)光照射時(shí)間超過一天后，生存率開始降低；CLH基因缺失的突變型擬南芥（clh1）在強(qiáng)光照射時(shí)間超過一天后，生存率也開始降低，且降低幅度大于野生型擬南

37、芥；CLH基因過表達(dá)的突變型擬南芥（clh2）在強(qiáng)光照射時(shí)間超過一天后，生存率不變，可以推測(cè)CLH基因可以提高擬南芥在強(qiáng)光照射后的生存能力。（2）在正常情況下，葉片呈綠色是因?yàn)槿~綠體中含有葉綠素和類胡蘿卜素等色素的原因，30時(shí)，葉片呈白色的原因是葉綠體發(fā)育異常，這是由于光合色素合成受阻所致。由圖可知H蛋白在葉綠體中的存在部位是葉綠體基質(zhì)中含量低，而在類囊體薄膜中含量高，根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知：H蛋白主要分布于類囊體上。H蛋白是一種熱應(yīng)激蛋白（溫度升高時(shí)表達(dá)），調(diào)控葉綠體基因編碼的RNA聚合酶的活性。據(jù)此推測(cè)，H基因突變體在30時(shí)葉子呈白色的原因是H基因突變導(dǎo)致H蛋白30時(shí)不表達(dá)（H蛋白失活），葉綠體

38、中RNA聚合酶活性降低，影響類囊體上光合色素合成相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄，使光合色素合成受阻。（3）對(duì)比C、D兩組的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知，干旱條件下施加低濃度的HS后，氣孔導(dǎo)度明顯降低，可減少水分的散失，避免植物因過度失水而干枯死亡，同時(shí)，H2S還可通過提高Rubisco酶的活性來提高光合速率，從而增加有機(jī)物的生成量，在干旱條件下仍能生長(zhǎng)。18（1）線粒體內(nèi)膜 （2）溶酶體 激活線粒體自噬來清除活性氧（3）適度低氧上調(diào)BINP3基因的表達(dá)，使BINP3蛋白增加，促進(jìn)了線粒體自噬以清除細(xì)胞中的活性氧，活性氧處于正常水平，細(xì)胞可正常存活。嚴(yán)重低氧上調(diào)BINP3基因的表達(dá)（轉(zhuǎn)錄），可能由于嚴(yán)重低氧下BINP3蛋白降解加

39、快，使BINP3蛋白在增加后很快下降。嚴(yán)重低氧下BINP3蛋白的增加促進(jìn)了線粒體自噬，但還不足以清除細(xì)胞中的活性氧，活性氧在細(xì)胞中積累，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。（1）在人體細(xì)胞呼吸過程中，O2參與反應(yīng)是有氧呼吸第三階段，場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜。（2）由分析知，損傷的線粒體可通過線粒體自噬途徑，被細(xì)胞中的溶酶體降解。圖1中適度低氧（10%O2）情況下線粒體自噬水平相對(duì)值升高，嚴(yán)重低氧（0.3%O2）情況下線粒體自噬水平相對(duì)值下降，圖2用線粒體自噬抑制劑3-MA處理PC12細(xì)胞，檢測(cè)細(xì)胞活性氧含量結(jié)果，適度低氧（10%O2）情況下實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相差最多，說明適度低氧可以激活線粒體自噬來清除活性氧。（3）由圖可

40、知，適度低氧上調(diào)BINP3基因的表達(dá)，使BINP3蛋白增加，促進(jìn)了線粒體自噬以清除細(xì)胞中的活性氧，活性氧處于正常水平，細(xì)胞可正常存活。嚴(yán)重低氧上調(diào)BINP3基因的表達(dá)（轉(zhuǎn)錄），可能由于嚴(yán)重低氧下BINP3蛋白降解加快，使BINP3蛋白在增加后很快下降。嚴(yán)重低氧下BINP3蛋白的增加促進(jìn)了線粒體自噬，但還不足以清除細(xì)胞中的活性氧，活性氧在細(xì)胞中積累，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。19（1）葉綠體類囊體薄膜 光能轉(zhuǎn)化為電能（2）強(qiáng)光下產(chǎn)生的氧自由基破壞了類囊體薄膜的膜結(jié)構(gòu)和光系統(tǒng)蛋白（3）頻閃強(qiáng)光 3h的頻閃強(qiáng)光處理使PSI轉(zhuǎn)化光能的相對(duì)效率降低了036，大于3h持續(xù)強(qiáng)光的影響（4）PSII反應(yīng)中心受損（自身活性）（1）小麥的光系統(tǒng)分布在葉綠體類囊體薄膜上。由表中數(shù)據(jù)可知，在光系統(tǒng)I中發(fā)生的能量變化為光能到電能到NADPH中的化學(xué)能。（2）將強(qiáng)光處理過的小麥葉片再置于較低的光強(qiáng)下