急救護(hù)理學(xué),知識(shí)點(diǎn)講義,多器官功能障礙綜合征的救護(hù)

1、第十四章多器官功能障礙綜合征的救護(hù)第一節(jié)概述學(xué)習(xí)目標(biāo)：掌握：多器官功能障礙綜合征的概念理解：機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷后的典型的表現(xiàn)過程多器官功能障礙綜合征（MODS :是指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，感染等急性損傷24小時(shí)后同時(shí)或序慣性的出現(xiàn)兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能障礙和衰竭，即急性病人因多個(gè)器官功能障礙而無法維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MOD禍全身性炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，所形成的嚴(yán)重并發(fā)癥。其發(fā)病急、 進(jìn)展快，死亡率高。機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷后經(jīng)典的過程：表現(xiàn)為損傷一全身性炎癥反應(yīng)綜合征一膿毒癥一嚴(yán)重 膿毒癥一膿毒性休克一多器官功能障礙一多器官功能衰竭。第二節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征學(xué)習(xí)目標(biāo)：掌握：全身炎

2、癥反應(yīng)綜合征的概念理解：SIRS到多器官功能衰竭的發(fā)展過程綜合應(yīng)用：SIRS的急救與護(hù)理的關(guān)鍵措施全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）:是指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng)。4.曷）38隱融。TO 20次/擊口或高逋氣使PdDD232 T （丸3 kPa）血象甌G 12浦呢/最或4t 000/ed3 或不成熱WBCXK一、病因與發(fā)病機(jī)制多器官功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程可分為五期.局部炎癥反應(yīng)期.有限的全身炎癥反應(yīng)期，炎癥和抗炎癥反應(yīng)形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡.失控的全身炎癥反應(yīng)期炎癥和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS.過度免疫抑制期，形成代償性抗炎反應(yīng)，綜合征。免疫功能廣泛

3、抑制引發(fā)持續(xù)和嚴(yán)重 的全身感染.免疫失衡期，即混合性結(jié)抗反應(yīng)綜合征二、病情評(píng)估（一）原發(fā)病和誘發(fā)因素：感染、外傷、中毒、窒息、低氧血癥、低灌注、再灌注損傷（二）臨床表現(xiàn)a、呼吸和心率加快b、體溫與外周白細(xì)胞總數(shù)分類異常c、高氧耗、高血糖、蛋白質(zhì)分解加快和負(fù)氮平衡的高代謝狀態(tài)；高心排量和第外周阻 力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)；低氧血癥、急性神志改變?nèi)纾号d奮、煩躁或嗜睡、少尿、高乳酸血癥 等臟器低灌注狀態(tài)d、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1L-1、1L-6和1L-8升高，內(nèi)源性一氧化氮、 C反應(yīng)蛋白明顯增高（三）器官功能監(jiān)測(cè)指標(biāo)了解呼吸、循環(huán)、腎功能以及血電解質(zhì)與酸堿平衡等內(nèi)環(huán)境的功能監(jiān)測(cè)指標(biāo)三、急救與護(hù)理（一）

4、急救.原發(fā)病救治：是治療SIRSW人的關(guān)鍵。應(yīng)積極尋找組織灌注不足為控制的感染灶、持續(xù)存在的組織損傷和炎癥病灶等。原發(fā)病因及時(shí)糾正。以消除SIRS的誘因，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷和早期治療，當(dāng)病情進(jìn)展到多器官功能衰竭時(shí)，往往因治療過，完而死亡。.器官功能支持SIRS是有多系統(tǒng)參與的炎癥反應(yīng)，往往與嚴(yán)重膿毒癥， 膿毒性休克，成人呼吸窘迫綜合征，急性腎衰竭，彌散性血管內(nèi)凝血和多器官功能障礙綜合征成為嚴(yán)重生理損傷所致炎癥瀑 布反應(yīng)過程中的不同階段。因此治療不應(yīng)局限于單個(gè)器官和系統(tǒng)。應(yīng)多學(xué)科協(xié)作開展，包括支持循環(huán)，呼吸，泌尿，消化等多系統(tǒng)功能的有效治療。.器官功能支持SIRS是有多系統(tǒng)參與的炎癥反應(yīng)，

5、往往與嚴(yán)重膿毒癥， 膿毒性休克，成人呼吸窘迫綜合征，急性腎衰竭，彌散性血管內(nèi)凝血和多器官功能障礙綜合征成為嚴(yán)重生理損傷所致炎癥瀑 布反應(yīng)過程中的不同階段。因此治療不應(yīng)局限于單個(gè)器官和系統(tǒng)。應(yīng)多學(xué)科協(xié)作開展，包括支持循環(huán)，呼吸，泌尿，消化等多系統(tǒng)功能的有效治療。.基因技術(shù)應(yīng)用常用的方法有促抗炎基因的表達(dá)：主要有 1L-10和熱休克蛋白抑制基因表達(dá)：主要有反義核甘酸技術(shù)、RNA干擾技術(shù)和轉(zhuǎn)錄因子“誘殺”技術(shù).其他：持續(xù)血液濾過和腎臟替代療法。非類固醇類藥物；糖皮質(zhì)激素；營養(yǎng)支持。（二）護(hù)理.重癥護(hù)理常規(guī)：生命體征、密切觀察疾病的發(fā)生發(fā)展、 做好導(dǎo)管護(hù)理、保護(hù)病人安全、 防治墜床.壓力監(jiān)測(cè)護(hù)理：動(dòng)脈

6、測(cè)壓裝置.通氣支持護(hù)理：吸痰、機(jī)械通氣.并發(fā)癥的觀察：嚴(yán)重膿毒癥、MODS、因血管擴(kuò)張導(dǎo)致的低血壓和低血容量休克第三節(jié)膿毒癥和膿毒性休克學(xué)習(xí)目標(biāo)：掌握：膿毒癥和膿毒性休克的概念理解：膿毒癥和膿毒性休克的臨床表現(xiàn)與急救原則膿毒癥是指由感染引起的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，符合兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上SIRS的體征并證實(shí)有細(xì)菌存在或有高度可疑感染灶；嚴(yán)重膿毒癥是指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變)或低血壓；膿毒性休克是指嚴(yán)重膿毒癥病人在給予足量液體復(fù)蘇后仍無法 糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)或器官功能障礙。一、病因與發(fā)病機(jī)制膿毒癥的發(fā)病原因主要有惡性腫瘤、糖尿病和

7、慢性肝腎病變，或因打手術(shù)、器官移植、 嚴(yán)重創(chuàng)傷和大面積燒傷等并發(fā)癥。原發(fā)病灶通常位于肺部、泌尿生殖道、肝膽、胃腸道或皮 膚軟組織。二、病情評(píng)估(一)診斷相關(guān)信息：感染、外傷、中毒、窒息、低氧血癥、低灌注、再灌注損傷(二)器官功能狀況：因監(jiān)測(cè)乳酸、血?dú)夥治龊推渌?xiàng)目檢查，評(píng)估氣管功能狀態(tài)(三)膿毒癥嚴(yán)重度分級(jí)2001年國際膿毒癥定義會(huì)議推薦使用PIRO分級(jí)系統(tǒng)，即易患因素、機(jī)體反應(yīng)和器官功能障礙程度(四)臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為SIRS的臨床特征表現(xiàn)為：低血壓、臟器低灌注、低氧血癥、意識(shí)水平改變?nèi)纾号d奮、煩躁不安、嗜睡、少尿和高乳酸血癥三、急救與護(hù)理(一)急救.治療原則：a、處理微生物和其他致病因素引

8、起的損傷b、阻斷機(jī)體自身的炎性反應(yīng)c、保護(hù)處于臨界狀態(tài)的器官功能d、治療起始即應(yīng)關(guān)注“細(xì)菌、內(nèi)外毒素、炎性介質(zhì)、高代謝狀態(tài)、微循環(huán)障礙、免疫功能障礙、基礎(chǔ)疾病和器官功能”等8個(gè)方面，開展多方位治療.早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(1)早期液體復(fù)蘇對(duì)恢復(fù)和維持組織氧供非常重要，一旦診斷為膿毒癥，應(yīng)盡快地開始液體復(fù)蘇。六小時(shí)的液體復(fù)蘇目標(biāo)是：中心靜脈壓8-12mmHg ,平均動(dòng)脈壓R 65mmHg ,尿量R0.5ml/kg/h ,中心靜脈壓和混合靜脈血氧飽和度R70%,可是液體，可選用晶體或膠體液，用晶體液復(fù)蘇時(shí)常需要較大用量。(2)液體快速?zèng)_擊試驗(yàn)適用于懷疑有有血量不足的病人在30分鐘內(nèi)輸入500到1000m

9、l晶體液或300到500ml膠體液。然后根據(jù)病人反應(yīng)(如血壓升高和尿量增加)或耐受性決定是否再行液體輸注。.血管收縮劑和正性肌力藥的使用血管收縮劑：(1)多巴胺用于有心臟收縮功能障礙的膿毒性休克病人(2)去甲腎上腺素為治療膿毒性休克的一線藥物，尤其適用于血管功能差的高排低阻 性休克(3)上述藥物無效時(shí)考慮腎上腺素(4)難治性休克可考慮血管加壓素正性肌力藥：(1)多巴酚丁胺用于低心排量或高度懷疑心排者(2)升壓藥和強(qiáng)心昔聯(lián)合，如去甲腎上腺素和多巴胺用于未做心排量監(jiān)測(cè)的膿毒性休 克病人(3)有條件同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓和心排量時(shí)，可用去甲腎上腺素糾正頑固性低血壓，或用多 巴酚丁胺糾正頑固性低血壓，或用多巴酚

10、丁胺逆轉(zhuǎn)低心排狀態(tài)。4.抗感染治療(1)病原學(xué)診斷：使用抗生素前應(yīng)進(jìn)行病原菌培養(yǎng)，但不能因此而延遲抗感染治療。(2)明確感染灶：可通過胸部 X線、CT、B超、超聲心動(dòng)圖等診斷性檢查來尋找可疑 感染灶。(3)抗生素的治療原則a、盡早開始使用有效抗生素b、經(jīng)驗(yàn)性抗生素的選擇c、評(píng)估藥物療效并調(diào)整治療方案d、銅綠假單胞菌感染、中性粒細(xì)胞減少的嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克，應(yīng)聯(lián)合使用抗生 素治療降低死亡率，中性粒細(xì)胞減少的病程中應(yīng)全程使用抗生素e、如經(jīng)判斷，當(dāng)前癥狀非感染因素所致，應(yīng)迅速停止抗生素治療，以減少耐藥菌產(chǎn)生 和二重感染的發(fā)生。(4)控制感染源a、評(píng)估病人是否存在局部感染灶，并采用膿腫或局部感染灶

11、引流、感染壞死組織清創(chuàng)、潛在感染裝置去除等措施控制感染源b、盡可能選擇最為安全的去除感染源的方法，如腹腔膿腫是可采取定位經(jīng)皮穿刺引流；如果感染明確，應(yīng)在充分液體復(fù)蘇的同時(shí)，盡快手術(shù)清創(chuàng)、引流的方法去除感染源c、拔出疑為感染源的血管內(nèi)植入物：感染源不明確的嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克應(yīng)首先 考慮拔出血管植入物如深靜脈導(dǎo)管.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用.重組人體活化蛋白 C的應(yīng)用：可改善嚴(yán)重膿毒癥病人預(yù)后.機(jī)械通氣與肺保護(hù)性通氣策略出現(xiàn)急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的嚴(yán)重膿毒癥病人需行氣管插管和機(jī)械通氣支 持。因使用保護(hù)性通氣策略，并盡可能縮短機(jī)械通氣時(shí)間。以減少呼吸機(jī)相關(guān)性的肺損傷。 當(dāng)病人符合脫機(jī)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，應(yīng)適時(shí)

12、試行進(jìn)行T管試驗(yàn)等自主呼吸測(cè)試，考慮盡早脫機(jī)和拔管：保護(hù)性通氣策略包括：a、采用控制性肺膨脹和 PEEP遞增法促進(jìn)肺復(fù)張。b、使用小潮氣量通氣和允許高碳酸血癥。但需注意高碳酸血癥可引起腦與外周血管擴(kuò) 張，心率加快，血壓升高。故顱內(nèi)壓增高時(shí)不能使用，有代謝性酸中毒存在時(shí)，應(yīng)使用碳酸 氫鈉糾正，以防止心肌收縮力，而是心血管對(duì)兒茶酚胺等藥物的反應(yīng)降低。c、限制吸氣末平臺(tái)壓w 30mmH2O,并使用最小可防止肺泡塌陷的PEEP防止呼氣末肺塌陷和呼吸機(jī)相關(guān)性損傷，d、半坐臥位，(床頭抬高 45 )與俯臥位通氣。如無低血壓等禁忌癥時(shí)可使用已減少 呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，促進(jìn)分泌物清除和改善氧合情況。f、無創(chuàng)

13、正壓通氣用于循環(huán)穩(wěn)定、無意識(shí)障礙而氣道分泌物不多的膿毒癥所致的。ALI/ARDS且，估計(jì)在48至72小時(shí)內(nèi)可以恢復(fù)的病情較輕者。.血制品的使用(1)紅細(xì)胞：在組織滴灌注得到糾正，同時(shí)病人沒有嚴(yán)重冠心病，急性出血過，乳酸酸中毒等情況下，當(dāng) Hb7g/dl11輸入紅細(xì)胞懸液，使血紅蛋白濃度達(dá)到7-9g/dl。貧血伴心臟疾病者應(yīng)積極輸血，以提高血紅蛋白水平，而不滿足于將血紅蛋白維持在7-9g/dl。中心 靜脈楊飽和度下降氧飽和度下降的膿毒性休克病人早期復(fù)蘇六小時(shí)內(nèi)應(yīng)使紅細(xì)胞積壓達(dá)到30%。(2)促紅細(xì)胞生成素：用于治療腎衰竭所引起的貧血。(3)新鮮冰凍血漿：用于下列情況：明確為凝血因子缺乏，伴活動(dòng)性

14、出血或形外科手 術(shù)和有創(chuàng)操作前。數(shù)小時(shí)內(nèi)大量輸血超過體內(nèi)的總血量，同時(shí)伴有凝血因子缺乏或持續(xù)出血。服用華法林者出現(xiàn)活動(dòng)性出血而需要止血。(4)血小板制劑嚴(yán)重膿毒癥病人血小板計(jì)數(shù) 5x109/L血小板功能障礙也可輸注血小板。.鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑：接受機(jī)械通氣治療者使用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜劑可以提高病人的舒適度、 緩解焦慮，減少氧耗并利于各項(xiàng)操作。10、血糖控制：嚴(yán)格控制血糖能明顯降低膿毒癥病人的死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率。11、腎臟替代治療：可維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，清除水、代謝產(chǎn)物和炎性介質(zhì)，抑制炎癥 反應(yīng)。12、預(yù)防深靜脈血栓形成：可每日2 3次用小劑量普通肝素或每日一次用低分子肝素。13、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生

15、和營養(yǎng)支持：所有膿毒癥病人應(yīng)使用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑來預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。(二)護(hù)理.重癥護(hù)理常規(guī)：生命體征、各器官、系統(tǒng)功能以及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果與感染表現(xiàn).導(dǎo)管護(hù)理：中心靜脈管、PICG CVP和有創(chuàng)動(dòng)脈監(jiān)測(cè)導(dǎo)管、氣管導(dǎo)管等各種導(dǎo)管。.液體復(fù)蘇的護(hù)理：應(yīng)快速建立靜脈通道，一旦診斷膿毒癥，應(yīng)立即開始液體復(fù)蘇并持 續(xù)觀察有無到腹痛復(fù)蘇的目標(biāo).使用血管活性藥物的護(hù)理：指征、常用劑量、用法以及常見不良反應(yīng)的表現(xiàn)。.預(yù)防和控制感染.器官、系統(tǒng)功能支持與護(hù)理(1)循環(huán)功能支持：密切監(jiān)測(cè)有無心動(dòng)過速、心律失常、低血壓、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)等心功能障礙和組織灌注不良，觀察有無創(chuàng)傷壓力監(jiān)測(cè)各指標(biāo)的變化和病人

16、對(duì)液體復(fù)蘇和血管活性藥物的反應(yīng)(2)呼吸功能支持：密切觀察有無呼吸急促或困難、發(fā)綃、焦慮等征象和低氧血癥表 現(xiàn)，監(jiān)測(cè)呼吸頻率、肺呼吸音和動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，及早發(fā)現(xiàn)呼吸衰竭或ARDS(3)血液系統(tǒng)支持：密切注意出凝血情況，監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)室檢查參數(shù)的變化趨勢(shì)如血小板 計(jì)數(shù)減少，凝血時(shí)間延長(zhǎng)等，觀察臨床上有無穿刺部位滲血、瘀點(diǎn)、瘀斑形成，出血傾向和 皮下淤血等情況。(4)消化系統(tǒng)支持：低血壓可造成腸道缺血和腸粘膜屏障功能損害，易發(fā)生感染、應(yīng) 激性潰瘍、肝功能和胃腸道功能損害。(5)神經(jīng)系統(tǒng)功能支持：嚴(yán)重膿毒癥、應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和許多藥物的副作用等均可引起病 人神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變。7、并發(fā)癥的觀察和護(hù)理膿毒癥和嚴(yán)

17、重膿毒癥最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥是多器官功能障礙。常發(fā)生DIC ARDS肝腎功能障礙等一系列改變。第四節(jié)多器官功能障礙綜合征學(xué)習(xí)目標(biāo)：掌握：MODS的診斷依據(jù)。器官功能障礙的表現(xiàn)理解：MODS的急救原則、MODS的護(hù)理要點(diǎn)多器官功能障礙綜合征是全身性炎癥反應(yīng)綜合癥進(jìn)展的結(jié)果。而SIRS MODS是可相互轉(zhuǎn)化的疾病的不同階段。通常將MODS按照SIR杯同程度，分為兩種類型。一次打擊型：即由重度打擊引起重度SIRS在打擊后12到36小時(shí)內(nèi)發(fā)生MODS。二次打擊型：即由中度打擊引起中度 SIRS可伴有多器官功能損傷。 之后病情緩解一段 時(shí)間，約在一周后部分病人病情惡化即受二次打擊，而使SIRST大，最

18、終導(dǎo)致 MODS一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因.嚴(yán)重感染：占 MODS的70%。包括肺內(nèi)感染、腹腔內(nèi)膿腫、腸源性感染或創(chuàng)面感染.創(chuàng)傷：嚴(yán)重多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷或大手術(shù)，手術(shù)合并大量失血，休克等。 （二）發(fā)病機(jī)制.全身炎癥反應(yīng)失控.腸道細(xì)菌移位與內(nèi)毒素增敏效應(yīng).血管內(nèi)皮細(xì)胞作用于中性粒細(xì)胞粘附.基因多態(tài)性二、病情評(píng)估完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)包括：a、有創(chuàng)傷，感染，大手術(shù)，休克延遲復(fù)蘇等誘發(fā)MODS都病史b、存在全身炎癥反應(yīng)綜合征和 /或代償性抗炎反應(yīng)終合癥的臨床表現(xiàn)。c、存在兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙。（一）誘發(fā)因素包括嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)，感染尤其是腹膜炎、 肺和嚴(yán)重的傷口感染，膿毒性

19、休克和非感 染炎癥如腸道粘膜屏障受損所造成的細(xì)菌及其毒素的“移位”，醫(yī)療操作引起的出血、傷口裂開、吻合口漏，腸粘膜缺血，各種內(nèi)窺鏡檢查引起的并發(fā)癥。（二）器官功能障礙的表現(xiàn)根據(jù)基礎(chǔ)疾病，感染部位。器官代償能力治療措施等。要不同而使器官功能障礙的臨床 表現(xiàn)各異，在受損的最初 72小時(shí)常首先發(fā)生呼吸衰竭。接下來可能會(huì)依次發(fā)生肝功能衰竭 胃腸道出血和腎衰竭。腎臟是MODS最后衰竭的器官，在原先沒有慢性腎功能不全基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性腎衰竭，常意味著病情已進(jìn)入晚期。.肺和呼吸功能MODS發(fā)生率最高和最先受到損害的器官。輕者出現(xiàn)急性肺損傷，重者發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征，臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難或呼

20、吸窘迫。 動(dòng)脈血 PaO29士面-in76 - 150 75腎臟(iftLCrU muUL4flmUH 20 口201 - 3331f 50。肝臟21 6D羯海1霞訪上“240240心血管(PARHRXCYP/MAP)120量 13ES0柒神等系統(tǒng)Cuin 計(jì)分）蹲4弘1413 127中9 &益分和系統(tǒng)帔肺低氧血癥需至少三到五天的機(jī) 械通聯(lián)持進(jìn)彳jtfARDS,需PEEPl（kmH2O和吸入氧濃 度，50%肝血清膜:素上34-50umol/L .GPL GO傳之正常兩倍臨床黃疸,膽紅素上272- 340umolA腎少尿79ml/24h ,或肌酢上 fl-177 *270urrol/L需要腎替代

21、治療腸、胃腹脹，不能耐受經(jīng)口飲食5天.應(yīng)急性潰瘍需要輸血，無結(jié)石 性膽囊炎血液PT和PTT延長(zhǎng),25 %皿廝 (50-80)x10 班D1C中樞隨意識(shí)障礙.輕航向力障礙.進(jìn)ft性醛心血管三、急救與護(hù)理射血分?jǐn)?shù)降低和毛細(xì)血管滲透 綜合征心血管系統(tǒng)對(duì)癥正性肌力和血 管收縮藥無反反（一）急救.循環(huán)支持與穩(wěn)定采用早期目標(biāo)指導(dǎo)性治療，可減少M(fèi)ODS發(fā)生率和死亡率如在診斷休克的最初六小時(shí)內(nèi)迅速開展并達(dá)到液體復(fù)蘇的目標(biāo)。即中心靜脈壓維持在8-12mmHg,平均動(dòng)脈壓65mmHg ,尿量 0.5ml/kg.h ,中心靜脈和混合靜脈血氧飽和度70%,必要時(shí)配合血管活性藥物的使用，以改善微循環(huán)，組織灌注。.呼吸功

22、能支持正確使用機(jī)械通氣，可選擇小潮氣量維持平臺(tái)壓 30cmH2O。用最小防止肺泡塌陷的 PEEP如可能，維持半臥位，床頭抬高 45。已減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，呼吸功能維持 的同時(shí)應(yīng)注意對(duì)腎功能的保護(hù)和 DIC的監(jiān)測(cè)。.抗感染治療感染貫穿于整個(gè) MODS過程中，是導(dǎo)致 MODS病例過程中發(fā)生序慣性器官衰竭的內(nèi)在 動(dòng)力和造成病人死亡的重要原因。如果不能有效控制感染， 其他所有器官支持的治療，都將無濟(jì)于事。因此，應(yīng)積極尋找感染源及時(shí)充分的進(jìn)行引流清創(chuàng)和手術(shù)已出感染源，早期進(jìn)行細(xì)菌學(xué)調(diào)查和血培養(yǎng)。迅速確定感染部位和病原微生物。立即給與有效的抗感染治療。應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)亓餍胁W(xué)資料。恰當(dāng)選擇經(jīng)驗(yàn)性和目標(biāo)性抗

23、生素治療方案。如確定不是感染應(yīng)停止使用抗生素，以減少耐藥和二重感染的可能。.激素治療經(jīng)充分液體復(fù)蘇后仍需使用血管活性藥物維持血壓的病人有絕對(duì)或相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功 能不全存在時(shí)，可考慮靜脈應(yīng)用氫化可滴松 200到300mg/d。分三到四次靜脈滴注或持續(xù)泵 入。療程一般為五到七天，不推薦大劑量用藥或存在所有患病人群中應(yīng)用。.胃腸功能維護(hù)和營養(yǎng)支持使用抗酸制劑及H2受體拮抗劑，姐給處理上消化道出血，同時(shí)注意肺部感染和腸道的菌 群失調(diào)，盡早開始營養(yǎng)支持療法，早期應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)途徑，必要時(shí)應(yīng)用全胃腸外營養(yǎng)。.重組人體活化蛋白 C的應(yīng)用是近年來較為成功的抗炎癥反應(yīng)藥物用于高死亡風(fēng)險(xiǎn)的病人.監(jiān)測(cè)DIC和ARDS

24、的血液高凝階段早期應(yīng)用肝素，同時(shí)注意監(jiān)測(cè)消化道出血。.腎功能支持和腎臟替代治療保證足夠的腎血流量和腎灌注力是保護(hù)腎功能的關(guān)鍵。腎臟替代療法可用于維持機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的穩(wěn)定， 有效糾正內(nèi)環(huán)境和水電解字與酸堿平衡紊亂。 及時(shí)清除機(jī)體代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，從而延緩，中止甚至逆轉(zhuǎn) MODS進(jìn)程，最大限度地減少器官衰竭的嚴(yán)重程度。.其他新型療法a、結(jié)抗內(nèi)毒素血癥治療：可結(jié)抗細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素，抑制炎癥介質(zhì)的釋放。b、細(xì)胞因子療法：拮抗炎性介質(zhì)是否阻斷其細(xì)胞毒作用。c、抗氧化劑和氧自由基清除劑。：能抑制缺血再灌注組織生成和釋放氧自由基d、還氧化酶抑制劑：或抑制環(huán)氧化酶活性，減少血栓素A2和前列腺素合成，從而減輕臟器損害。f、其他激素和因子：可促進(jìn)燒傷病人傷口愈合的胰島素樣生長(zhǎng)因子，血小板衍生的生 長(zhǎng)因子等可促進(jìn)蛋白合成減少進(jìn)蛋白丟失的重組人生長(zhǎng)激素。（二）護(hù)理.一般護(hù)理MODS病人均應(yīng)入住ICU,應(yīng)創(chuàng)造良好的病室環(huán)境保持室內(nèi)空氣流通和新鮮以及適宜的 溫度，濕度。限制家屬的人數(shù)和時(shí)間提供安靜，整潔和舒適的環(huán)境，以利病人休息和疾病治 療。MODS病人的免疫功能低下，應(yīng)加強(qiáng)皮膚護(hù)理，保持床單位的清潔干燥和平整，勤翻身 和拍背，加強(qiáng)