急性心力衰竭診斷和治療指南課件

1、急性心力衰竭診斷和治療指南 定義AHF被定義為繼發(fā)于異常心臟功能而迅速發(fā)生的癥狀和體征，先前可有或無心臟病變。心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關，也與心臟節(jié)律異?；蚯昂筘摵刹黄ヅ溆嘘P。AHF常危及生命和需要緊急治療。 AHF可表現(xiàn)為一些不同的臨床情況 （1）有AHF癥狀和體征的急性失代償性心力衰竭，這些AHF的癥狀和體征是輕度和未能達到心源性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標準。（2） 高血壓性AHF：高血壓伴心力衰竭的癥狀和體征，相對保存的左心功能，胸部X線與急性肺水腫相符。（3） 肺水腫（由胸部X線證實）：有嚴重呼吸困難、肺部有濕羅音、端坐呼吸、氧飽和度90%。（4） 心源性休克：心源性

2、休克被定義為在糾正前負荷后，由于心衰引起的組織灌注不足，血流動力學參數(shù)無明確的規(guī)定。心源性休克通常是有血壓下降（收縮壓30mmHg）和（或）尿量減少（60bpm，有或無器官充血證據(jù)等特征。（5） 高心輸出量心力衰竭是具有高心輸出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、貧血、pagets病、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，在敗血癥休克時血壓低。（6） 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。 分類在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分類方法，killip分類法是根據(jù)臨床特征和胸部X線的發(fā)現(xiàn)；Forrester分類法是根據(jù)臨床體征和血流動力學特征，AMI后的AH

3、F使用這些分類方法。第三種“臨床嚴重性”的分類方法是根據(jù)臨床表現(xiàn)，大多數(shù)用于慢性失代償性心力衰竭。killip分類 在治療AMI時，killip分類是提供臨床評估心肌病變的嚴重性：I級無心力衰竭，無心臟失代償?shù)呐R床體征；級心力衰竭，診斷標準包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕羅音；級嚴重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個肺野有濕羅音；級心源性休克。 AHF病理生理急性心力衰竭的惡性循環(huán) AHF綜合征最后常見的表現(xiàn)是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。不考慮AHF基礎病因，AHF的惡性循環(huán)（如無恰當治療）會導致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對治療有反應，心肌功能不全

4、必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要，這些情況經(jīng)過恰當?shù)闹委?，功能不全的心肌是可以恢復到正常。心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血后發(fā)生的心肌功能不全，即使在恢復正常的血流后，心肌頓抑仍可短期持續(xù)存在，這種現(xiàn)象是實驗性和臨床上的描述。功能不全的機制是氧化超負荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強度和持續(xù)時間取決于先前的缺血性損傷。心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴重減少所致心肌損傷，但心肌細胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復它的正常功能。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應，以預防心肌缺血

5、和壞死。 AHF病人的監(jiān)護 無創(chuàng)性監(jiān)護 有創(chuàng)性監(jiān)護 AHF 的治療 AHF治療時的一般內(nèi)科問題 感染：嚴重AHF病人有并發(fā)感染的傾向，常見呼吸道或泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困難惡化，C反應蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一征象（可無發(fā)熱），建議常規(guī)血培養(yǎng)。糖尿病：AHF合并代謝紊亂，常發(fā)生高血糖，應停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善危重癥合并糖尿病的存活率。分解代謝狀態(tài)：持續(xù)心衰時，熱量不足和負氮平衡是一個問題，這與減少腸道吸收有關，要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。腎功能衰竭：AHF與腎功能衰

6、竭之間存在密切的相互關系，應密切監(jiān)測腎功能，這些病人在選擇治療策略時應考慮保護腎功能。吸氧和輔助通氣AHF病人治療的重點是在細胞水平獲得足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常范圍（95%98%）是重要的，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。 Nesiritide Nesiritide是一種重組人腦肽或BNP,新一類血管擴張劑，已用于治療AHF。鈣拮抗劑不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。ACE 抑制劑 ACE抑制劑的血流動力學效益是由于A生成減少，增加緩激肽水平引起的，換言之降低總的外周血管阻力，減輕左室重

7、構(gòu)和促進排鈉，短期治療會伴隨A和醛固酮減少，增加血管緊張素I和血漿腎素活性。ACE抑制劑減少腎血管阻力，增加腎血流量和促進鈉、水排泄，腎小球濾過率無改變或輕度下降，因此濾過分數(shù)減少。這是由于擴張出球小動脈的作用相對大于入球小動脈，導致腎小球毛細血管靜水壓和腎小球濾過率降低。利鈉作用是由于改善了腎血流動力學，減少醛固酮的釋放。緩激肽直接作用于腎小管和直接抑制血管緊張素對腎臟的效應。 早期穩(wěn)定的AHF病人不主張使用ACE抑制劑。 應避免靜脈注射ACE抑制劑，ACE抑制劑初始劑量要小，在48h內(nèi)早期穩(wěn)定后逐步增加劑量，并監(jiān)測血壓和腎功能，ACE抑制劑至少使用6周。 利尿劑有液體潴留癥狀的AHF病人是

8、使用利尿劑的指征。利尿劑的效益和作用機理 利尿劑通過增加水、氯化鈉和其它離子的排泄而使尿量增多，導致血漿和細胞外液容量、總體液和鈉的減少，降低左、右心室充盈壓，減少外周血管充血和肺水腫，靜脈注射攀利尿劑也起到血管擴張的作用，表現(xiàn)為早期（5-30min）降低右房、肺動脈楔壓和肺血管阻力降低。大劑量“彈丸”注射（1mg/kg）有引起反射性血管收縮的危險。與長期使用利尿劑相反，在嚴重失代償心力衰竭，利尿劑用于正常負荷狀態(tài)能短期降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性，特別是在ACS病人應使用小劑量利尿劑。臨床應用 首先靜脈給予一個負荷量，隨后持續(xù)靜脈滴注比單獨“彈丸”注射更有效。噻嗪類和螺內(nèi)酯利尿劑可與攀利尿劑合用，這些

9、藥物小劑量聯(lián)合使用比大劑量單個藥物更有效和副作用少。攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯(lián)合應用比單獨使用利尿劑更有效和較少副作用。利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應減弱或消失的臨床狀態(tài)，利尿劑抵抗與預后不良有關，在嚴重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見于靜脈攀利尿劑后急性容量耗竭。 -受體阻滯劑 尚沒有-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。 強心甙強心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產(chǎn)生一個正性肌力作用。在CHF時，強心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風險，但對存活率無影響。在AHF綜合征，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。