版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領
文檔簡介
1、臨床心電圖第1頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心電發(fā)生原理第2頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日 靜息的心肌細胞保持于復極化狀態(tài),細胞膜外側(cè)具正電荷,細胞膜內(nèi)側(cè)具負電荷,兩側(cè)保持平衡,不產(chǎn)生電位變化。第3頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日 當心肌細胞一端的細胞膜受到一定程度的刺激時,其對鉀、鈉、氯、鈣等離子的通透性發(fā)生改變,引起細胞膜內(nèi)、外正、負離子的流動(主要是鈉離子的內(nèi)流),使細胞膜內(nèi)外正、負離子的分布發(fā)生逆轉(zhuǎn),受刺激部位的細胞膜出現(xiàn)除極化(depolarization),使膜外側(cè)具負電荷而膜內(nèi)側(cè)具正電荷,即產(chǎn)生動作
2、電位(dipole)。第4頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日0 00 0(1)心肌靜止時 resting myocardium(復極狀態(tài) repolarization status ) 第5頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日(2)心肌細胞受刺激 stimulated myocardium (從左到右開始除極 depolarization beginning from left to right) 除極方向 此時若將檢測電極置于體表一定位置,便可測得一定的電位變化。第6頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日(3)除極過程 pro
3、cess of depolarization(從左到右除極 depolarization from left to right)除極方向第7頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日(4)復極狀態(tài) repolarization status(完成復極 repolarization completed)第8頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心電傳導系統(tǒng)第9頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心臟的傳導系統(tǒng)由以下幾部分組成竇房結(jié) SA node結(jié)間束 internodal atrial pathways房室結(jié) AV node希氏束 AV
4、 bundle右束支 right bundle branches左束支 left bundle branchesPurkinje 纖維網(wǎng) Purkinje system第10頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日 正常心電活動始于竇房結(jié),并從此發(fā)出沖動,循此特殊傳導系統(tǒng)的通道下傳,先后興奮心房和心室,使心臟收縮,執(zhí)行泵血功能。這種先后有序的電興奮的傳播,將引起一系列的電位改變,形成心電圖上相應的波形。第11頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心電圖導聯(lián)系統(tǒng)第12頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日臨床心電圖的信號主要是從體表采集的
5、。如將探測電極安置于體表相隔一定距離的任意兩點,原則上約可測出心電的電位變化,此兩點即構(gòu)成一個導聯(lián)。兩點的連線代表導聯(lián)軸,具有方向性。臨床常用的心電圖導聯(lián)共12個。第13頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心電圖的導聯(lián)系統(tǒng):肢體導聯(lián)IIIIIIaVRaVLaVF第14頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日胸前導聯(lián)(precordial leads)V2V3 V1V4V6V5前正中線鎖骨中線腋前線腋中線包括V1、V2、V3、V4、V5、V6導聯(lián)第15頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日胸前導聯(lián)第16頁,共161頁,2022年,5月2
6、0日,19點7分,星期日心電向量心電圖的形成第17頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日由體表所采集到的心臟電位強度與下列因素有關;與心肌細胞數(shù)量(心肌厚度)呈正相關;與探查電極位置和心肌細胞之間的距離呈反相關; 與探查電極的方位和心肌除極的方向所構(gòu)成的角度有關,夾角愈大,心電位在導聯(lián)上的投影愈小,電位愈弱。這種既具有強度,又具有方向性的電位幅度稱為心電“向量”(vector),通常用箭頭表示其方向,而其長度表示其電位強度。心臟的電激動過程中產(chǎn)生許多心電向量。第18頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日由于心臟的解剖結(jié)構(gòu)及其電活動相當錯綜復雜,致使諸心電
7、向量間的關系亦較復雜,然而一般均按下列原理合成為“心電綜合向量”(resultant vector)。第19頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日同一軸的二個心電向量的方向相同者,其幅度相加;方向相反者則相減。A B CA B C第20頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日二個心電向量的方向構(gòu)成一定角度者,則可應用“合力”原理將二者按其角度及幅度構(gòu)成一個平行四邊形,而取其對角線為綜合向量。ABCAB第21頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心電向量的產(chǎn)生第22頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第23頁,共16
8、1頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第24頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常心電軸 normal axisaVR15030180150120-90-60-3006090120aVLaVF第25頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第26頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常位心臟 normal positionV1V2V4V5V6V3aVRaVL aVF第27頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常心電圖第28頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心電圖綜合波、間期和段
9、的檢測determination of ECG complexes, intervals, and segments定標電壓1cm1mV,縱坐標每一小格0.1mV橫坐標每1大格分為5小格,每小格0.04sec 每1大格0.2sec第29頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心率的檢測determination of the heart rateR-R間距為0.6sec,心率600.6100次/min心 率 100 次/min第30頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第31頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第32頁,共161頁,2
10、022年,5月20日,19點7分,星期日第33頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解diagram of ECG complexes, intervals, and segments1.波:表示心房除極化,寬度不超過0.11sec;振幅在胸導聯(lián)不超過0.25mV,胸導聯(lián)不超過0.20mV第34頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解diagram of ECG complexes, intervals, and segments3. P-R間期(P-R interval):P波與P-R段合計為
11、P-R間期,正常為0.120.20secP-R interval第35頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解diagram of ECG complexes, intervals, and segments4. QRS波群(QRS interval):表示心室的除極化,正常為0.060.10sec,最寬不超過0.11sec第36頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日QRS波群 正常人V1、V2導聯(lián)多呈rS型,RV11.0mV。V5、V6導聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型,R波不超過2.5mV。在V3、V4導聯(lián),R波和S波的振
12、幅大體相似,V1V6R波逐漸增高,S波逐漸變小,V1的R/S1。aVR導聯(lián)的QRS主波向下,可呈QS、rS、rSr或Qr,RaVR0.5mV。aVL與aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型,也可呈rS型。RaVL1.2mv、RaVF2.0mV。標準肢體導聯(lián)的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下,其主波均為向上,R1.5mV。第37頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解diagram of ECG complexes, intervals, and segments5. 心室肌興奮時間(ventricular activation time, VA
13、T)心電活動從心內(nèi)膜通過心室肌至心外膜所需時間,正常時在V1V20.03sec,在V5V6(2)。正常P波寬度0.12sec,高度(1)。常見于二尖瓣病變,稱為“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 1 2第46頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日右心房肥大 right atrial hypertrophy P波尖銳高聳,在、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最為突出,其電壓0.25mV,V1 P波可呈雙向,P波寬度并不增加,但電壓0.15mV,稱為肺型P波。常見于慢性肺源性心臟病和某些先心病。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 第47頁,共161頁,2022年,5月20日
14、,19點7分,星期日雙側(cè)心房肥大 biatrial hypertrophy P波尖銳高聳,在、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最為突出,其電壓0.25mV,其時間0.11sec,V1P波可呈雙向,P波寬度也增寬,其電壓0.15mV。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 第48頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第49頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第50頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日左心室肥大 left ventricular hypertrophy V1 V2 V3V4 V5V6第51頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分
15、,星期日左心室肥大 left ventricular hypertrophy(1)左室高電壓表現(xiàn): RV5(或RV6)2.5mV或RV5SV14.0mV(男性)RV5SV13.5mV(女性)V1 V2 V3V4 V5V6第52頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日左心室肥大 left ventricular hypertrophy(1)左室高電壓表現(xiàn): R1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV或RR2.5mV 第53頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日左心室肥大 left ventricular hypertrophy(2)心電軸左偏,但0
16、.12sec;2. 代償間歇不完全;3. 有早搏之P波之后可不出現(xiàn)QRS波,且與其前面的T波相融合而不易辨認,稱為房早未下傳。X 0.12S;2. 常有繼發(fā)性STT波改變;3. 心室頻率為140 200次min,基本勻齊;4. 有時可見保持固有節(jié)律的竇性P波融合于QRS波的不同部位。第81頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日扭轉(zhuǎn)型室性心動過速torsive ventricular tachycardia 扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是較為嚴重的一種室性心律失常。發(fā)作時呈室性心動過速特征,只是增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向。每約連續(xù)出現(xiàn)310個同類的波之后就會發(fā)
17、生扭轉(zhuǎn),翻向?qū)?cè)。一般發(fā)作時間不長,常在十幾秒內(nèi)自行停止,但較易復發(fā)。臨床上常表現(xiàn)為反復發(fā)作心源性暈厥或阿斯綜合征。第82頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心房撲動 atrial flutter心電圖特征1. 無正常P波,代之連續(xù)的粗齒狀F波。F波間無等電位線,波幅大小一致,間隔規(guī)則; 通常認為心房撲動是在心房形成環(huán)形激動的結(jié)果,大多呈短陣性。第83頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心房撲動 atrial flutter心電圖特征2. F波頻率為250350次/min,大多以2:1或4:1下傳,故心室律規(guī)則;如房室傳導比例不恒定,心室律也可不規(guī)則
18、;第84頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心房撲動 atrial flutter3. QRS波的時限一般不增寬。此圖可見每6個F波后出現(xiàn)一個QRS波;如F波的大小和間距存有差異,且頻率300次/min,稱不純性心房撲動。第85頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心房顫動 atrial fibrillation心房顫動是更為常見的房性心律失常心電圖特征1. 各導聯(lián)無正常P波,代之以大小不等形狀各異的f波(纖顫波),尤以V1導聯(lián)為最明顯,心房f波的頻率為350600次/min;2. 心室律絕對不規(guī)則,心室律快慢不一;3. QRS波一般不增寬;第86頁,
19、共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心房顫動 atrial fibrillation心電圖特征4. 若是前一個RR間距偏長,而與下一個QRS波相距較近之處,可出現(xiàn)一個增寬而變形的QRS波,形態(tài)酷似室性早搏,實為房顫伴室內(nèi)差異傳導。許多心臟疾病如冠心病,風心病等均有可能發(fā)生,房顫與心房擴大和心房肌受損有關。但也有少數(shù)房顫患者可無明顯器質(zhì)性心臟病變,這類房顫多呈陣發(fā)性。第87頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心室撲動 ventricular flutter心電圖特征1. 無正常的QRST波群,代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動;2. 撲動波頻率達2002
20、50次/min第88頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心室撲動 ventricular flutter 目前多數(shù)人認為心室撲動是心室肌產(chǎn)生環(huán)形激動的結(jié)果。其發(fā)生一般具有兩個條件:一是心肌明顯受損,缺氧或代謝失常;二是異位激動落在易顫期。 由于心室撲動的心臟失去排血功能,因此常不能持久,不是很快恢復,便會轉(zhuǎn)為室顫而死亡。第89頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心室顫動 ventricular fibrillation 心室顫動常常是心臟停跳前的短暫征象,心臟完全失去排血功能,是最嚴重的心律失常。心電圖特征1. QRST波群完全消失,出現(xiàn)大小不等、極
21、不勻齊的低小波;2. 頻率達200500次/min第90頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第91頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第92頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第93頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第94頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日第95頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日2. 心臟傳導異常所致的心律失常arrhythmias involving abnormal cardiac conduction(1)房室傳導阻滯 A-V bloc
22、k(2)束支傳導阻滯與分束支傳導阻滯bundle branch block (BBB) and fasciular block(3)預激綜合征Preexcitation syndrome, Wolff -Parkinson-White syndrome, WPW syndrome第96頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日(1)房室傳導阻滯 A-V block 竇房結(jié)的沖動在激動心房的同時,經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室,引起心室激動。房室傳導情況主要表現(xiàn)在P與QRS波的關系上。第97頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 first degree
23、A-V block心電圖特征 PR間期延長為主要表現(xiàn):成人PR0.21 sec或前后兩次檢測結(jié)果比較,出現(xiàn)與心率相當?shù)腜R間期延長超過0.04sec。(P-R間期隨年齡心率而存在明顯變化)第98頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 first degree A-V block心電圖特征 一度房室傳導阻滯伴有束支傳導阻滯,QRS波增寬畸形。第99頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 second degree A-V block 其心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏。 度房室傳導阻滯分為I型和II型兩種類型, I型較II
24、型常見。 I型多為功能性或損害局限房室結(jié)或房室束的近端,預后較好;II型多屬器質(zhì)性損害,病變大多位于房室束遠端或束支部分,易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯,預后差。 第100頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 second degree A-V block心電圖特征I型:莫氏I型房室傳導阻滯,表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),PR間期逐漸延長,直至一個P波后漏脫一個QRS波群,其后PR間期又趨縮短,之后又復逐漸延長,如此周而復始地出現(xiàn),稱為文氏現(xiàn)象。第101頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 second degree A-V bloc
25、k心電圖特征II型:莫氏II型房室傳導阻滯,表現(xiàn)為PR間期恒定(正?;蜓娱L),部分P波后無QRS波群。 第102頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 third degree A-V block 度房室傳導阻滯又稱完全性房室傳導阻滯,當來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過房室交界區(qū)組織而抵達心室時,在阻滯部位以下的潛在節(jié)律點就會發(fā)放沖動,激動心室,出現(xiàn)逸搏心律。 心房顫動時,如果心室律慢而絕對規(guī)律,也應診斷為心房顫動合并度房室傳導阻滯。第103頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日度房室傳導阻滯 third degree A-V bloc
26、k心電圖特征1. P波與QRS波毫無相關性,各保持自身的節(jié)律;2. 房率常高于室率。交界性逸搏度房室傳導阻滯伴有交界性逸搏第104頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日(2)束支傳導阻滯與分束支傳導阻滯bundle branch block (BBB) and fasciular block 激動經(jīng)房室結(jié)下傳,沿房室束進入心室后,在室間隔上部分為右束支和左束支,分別支配右室和左室。左束支又分為左前分支、左后分支以及中隔支。竇房結(jié)房室結(jié)右束支左束支左前分支左后分支第105頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日右束支傳導阻滯right bundle bran
27、ch block, RBBB 右束支細而長,由單側(cè)冠狀動脈分支供血,其不應期比左束支長,故傳導阻滯多見。左束支傳導正常左心室除極化正常右束支傳導阻滯右心室除極化障礙+110-300第106頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日右束支傳導阻滯right bundle branch block, RBBB心電圖特征1. QRS波群時限增寬;2. QRS波的前半部接近正常,后半部在多數(shù)導聯(lián)如、aVL、aVF、V4、V5、V6等表現(xiàn)為具有寬而有切跡的S波,其時限0.04sec;3. V1導聯(lián)的綜合波呈RSR型的m形波,其VAT時限0.06sec;aVR導聯(lián)則常呈QR型,其R波寬而有
28、切跡;4. V1、V2導聯(lián)ST段輕度壓低,T波倒置;5. 單純右束支阻滯時,QRS電軸在110至 -30范圍內(nèi)。第107頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日右束支傳導阻滯right bundle branch block, RBBBaVFaVLaVR V1 V2 V3V4 V5V6第108頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日右束支傳導阻滯right bundle branch block, RBBB 右束支傳導阻滯合并右心房肥大時,心電圖表現(xiàn)為:(1)心電軸右偏;(2)V5、V6導聯(lián)的S波明顯加深(0.5mV),V1導聯(lián)R明顯增高(1.5mV)第10
29、9頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日 左束支傳導阻滯left bundle branch block, LBBB心電圖特征1. QRS時限增寬;2. 、V5、V6導聯(lián)Q波減少或消失,S波常消失,V5、V6導聯(lián)的VAT時限0.06;V10.06sec;V1、V2導聯(lián)常呈QS形,或有一極小R波,主波(R或S波)增寬,其頂峰粗鈍或有切跡,后支較前支為遲緩;3. 心電軸有不同程度的左偏;4. STT波方向與QRS主波方向相反。第110頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日 左束支傳導阻滯left bundle branch block, LBBB 左束支粗而
30、短,由雙側(cè)冠狀動脈分支供血,不易發(fā)生傳導阻滯;如有發(fā)生,多為器質(zhì)性病變所致。左束支傳導阻滯,左心室除極化障礙右束支傳導正常-300第111頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日左束支傳導阻滯left bundle branch block, LBBBV4 V5V6 V1 V2 V3第112頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日左束支傳導阻滯left bundle branch block, LBBB 完全性左束支傳導阻滯和不完全性左束支傳導阻滯兩者QRS波的形態(tài)相似,但前者QRS波時限0.12sec,后者0.12sec。CLBBBILBBBQRS0.12
31、sec QRS0.12sec第113頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日(3)預激綜合征 Preexcitation syndrome, Wolff -Parkinson-White syndrome, WPW syndrome 在正常的房室傳導通路之外,激動通過旁路傳導束提前到達,使部分(或全部)心室肌預先激動,形成預激綜合征。旁路傳導束 bypass tract第114頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日預激綜合征 Preexcitation syndrome, Wolff -Parkinson-White syndrome, WPW syndr
32、ome心電圖特征1. 在QRS波之前出現(xiàn)“”(delta)波;2. PR間期縮短(90o J第128頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌缺血 myocardial ischemia 上述STT波改變只是非特異性的心肌復極異常的共同表現(xiàn) , 亦可見于冠狀動脈供血不足、心絞痛或慢性冠狀動脈供血不足,心肌炎,心肌病或其它各種器質(zhì)性心臟病等。也可見于電解質(zhì)紊亂和藥物的影響,應根據(jù)臨床予以鑒別診斷。第129頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日運動試驗 exercise electrocardiographic stress testing運動前各導聯(lián)ST段
33、及T波基本正常V1 V2V3 aVRaVLaVF V4 V5V6第130頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日運動試驗 exercise electrocardiographic stress testing運動后 運動試驗陽性就是在運動后,心電圖出現(xiàn)ST波和T波的缺血性改變,提示冠狀動脈血供不足。V1 V2V3 aVRaVLaVF V4 V5V6第131頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌損傷 myocardial injury 隨著缺血時間進一步延長,缺血程度進一步加重,而出現(xiàn)心肌損傷,在心電圖上出現(xiàn)相應的改變。心電圖特征主要為ST段的偏移。
34、心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時,面向損傷區(qū)導聯(lián)的S-T段平直壓低;心外膜面心肌損傷時,面向損傷區(qū)導聯(lián)的S-T段抬高。 第132頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌梗死 myocardial infarction 更進一步的缺血可導致心肌細胞的變性、壞死,并影響其一系列的修復過程。 壞死的心肌細胞不能復極,亦不能產(chǎn)生動作電流,因此其綜合心電向量背離梗死區(qū),其正向量減少或消失。第133頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌梗死 myocardial infarction心電圖特征1. 在R波向量本來就偏小的導聯(lián)(V1、 V2、V3),呈QS波;2. 在原
35、來呈負向波Q的導聯(lián),Q波增寬(0.04sec);3. R波減小(Q/R 1/4)。Q1/4 RQ0.04sec第134頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌缺血、損傷和梗死的演變過程in process of myocardial ischemia, injury and infarction心肌損傷心肌梗死心肌梗死近期陳舊急性急性心肌缺血單擊左圖 請結(jié)合下列心電圖觀察演變過程第135頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌梗死的演變過程in process of myocardial infarction 變化曲線R波ST段急性期(數(shù)開至數(shù)周)近
36、期(數(shù)月)陣舊期(數(shù)年)Q波T波早期(數(shù)分至數(shù)小時)ECG波形第136頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌梗死 myocardial infarction 在心肌缺血、損傷和梗死三種心電圖改變中,缺血性T波改變常見,而損傷性ST改變少見,但只有出現(xiàn)典型的心肌壞死時方認為心肌梗死較為可靠的診斷依據(jù)。若上述三種改變同時存在,則診斷心肌梗死的可靠性就較大。第137頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日心肌梗死 myocardial infarction 心肌梗死除具有特征性圖形改變外,其圖形的演變亦具有一定特異性和規(guī)律性,因此必須結(jié)合臨床表現(xiàn)和實驗室檢查
37、結(jié)果,密切隨訪觀察。 心肌梗死根據(jù)其臨床表現(xiàn)和心電圖改變可分為Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死兩類。第138頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日Q波型心肌梗死的圖形演變過程Qr型A. 梗死前 B. 梗死發(fā)生 (min-h)QS型C. 梗死發(fā)生 D. 梗死發(fā)生(h-1day) (1week)第139頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日急性廣泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarctionV1 V2V4 V6 V1V6均可見病理性Q波,以及ST段和T波的改變,提示有廣泛前壁心肌梗死。第140頁,共161頁,2022年,5月20日
38、,19點7分,星期日急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarctionA. 急性心肌梗死發(fā)生后1h aVF V1 V2V3V5第141頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarctionA. 急性心肌梗死發(fā)生后1h aVF V1 V2V3V5第142頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarctionB. 心肌梗死發(fā)生后24h aVF V1 V2V3V5第143頁,共161頁,2022年,5月2
39、0日,19點7分,星期日急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarctionC. 心肌梗死發(fā)生后3w aVF V1 V2V3V5第144頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarctionA. 急性心肌梗死發(fā)生后1h V1 V2V3V5第145頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarctionB. 心肌梗死發(fā)生后24hV1 V2V3V5 第146頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarctionC. 心肌梗死發(fā)生后10dV1 V2V3V5 第147頁,共161頁,2022年,5月20日,19點7分,星期日非Q波型心肌梗死的圖形演變過程正常 心肌梗死V4 V4V4心電圖改變ST段壓低ST segment depression出現(xiàn)深而對稱的負向的T波app
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 校長新年寄語祝福九年級(初三)同學
- 小學考試管理制度
- 買賣合同(供進口成套設備用)5篇
- 二零二五年度駕校應急處理與安全保障合同3篇
- 第17章-第1節(jié)-總需求曲線教材課程
- 《科幻小說賞析與寫作》 課件 第3、4章 “太空歌劇”的探索與開拓-《2001太空漫游》;“生命奇跡”的重述與復魅-《弗蘭肯斯坦》
- 二零二五年度網(wǎng)絡安全風險評估與維保服務合同3篇
- 2024年隴南市精神病康復醫(yī)院高層次衛(wèi)技人才招聘筆試歷年參考題庫頻考點附帶答案
- 二零二五年度高端制造項目反擔保協(xié)議3篇
- 2024年陽江市人民醫(yī)院高層次衛(wèi)技人才招聘筆試歷年參考題庫頻考點附帶答案
- 小學語文生本課堂教學設計
- 上海某建筑基礎及上部結(jié)構(gòu)加固工程施工方案磚木結(jié)構(gòu) 磚混結(jié)構(gòu)
- 精神病醫(yī)院財務后勤總務管理制度
- 停車場施工施工組織設計方案
- GB/T 37238-2018篡改(污損)文件鑒定技術(shù)規(guī)范
- 普通高中地理課程標準簡介(湘教版)
- 河道治理工程監(jiān)理通知單、回復單范本
- 超分子化學簡介課件
- 高二下學期英語閱讀提升練習(一)
- 易制爆化學品合法用途說明
- 【PPT】壓力性損傷預防敷料選擇和剪裁技巧
評論
0/150
提交評論