生理學(xué)-第一章 緒論

1、第一章 緒論大綱:生理：（一）緒論一、體液組成中樞神經(jīng)系統(tǒng)無淋巴液,以腦脊液代替。成分差別。細胞內(nèi)液以K+Na+較多。蛋白質(zhì)/清蛋白。K+的分布細胞內(nèi)液以K+較多,但耳蝸毛細胞細胞外液K+更多。炎癥血管通透性血漿中蛋白質(zhì)進入組織液組織液膠體滲透壓組織水腫。 聯(lián)系各部分體液是可以的。2010血漿（）。9Na+，K+二、內(nèi)環(huán)境(一) 概念內(nèi)環(huán)境是細胞外液，是細胞直接接觸并賴以生存的環(huán)境。消化液、尿液、汗液、淚液不屬于內(nèi)環(huán)境的范疇，因為它 們和外界相通。2005-2010-2016-2021(二) 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)(內(nèi)穩(wěn)態(tài))即內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定的狀態(tài)：內(nèi)環(huán)境是細胞外液。(pH值)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)不

2、是恒定的狀態(tài))。2016-2019各組分的正常值(1) 滲透壓：290-310 mmol/L（外科學(xué)為 280-310 mmol/L）(2) pH：7.35-7.45(3) 溫 度 ：36-37 (4) Na+：135-150 mmol/L，Ca2+：2.25-2.75 mmol/L，K+：3.5-5.5 mmol/L狹小范圍內(nèi)變動內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)(內(nèi)穩(wěn)態(tài))只是穩(wěn)態(tài)中的一種類型，穩(wěn)態(tài)的概念已經(jīng)被泛化到體內(nèi)從細胞和分子水平、器官和系統(tǒng)水平、到整體水平的各種生理功能活動保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。所以穩(wěn)態(tài)不僅僅限于內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。2019(三) 維持穩(wěn)態(tài)(高K+心臟驟停)(1) 滲透壓：290-310，糖尿病的

3、并發(fā)癥高滲高血糖綜合征/HHS 的滲透壓是 320-430。(2) K+:3.5-5.5，K+5.5 高鉀血癥。(3) pH:7.35-7.45，pH7.45 堿中毒失代償。K+6.5、pH7.2 是透析指征。穩(wěn)態(tài)的維持是機體-。 三、調(diào)節(jié) 2016-2019(一) 神經(jīng)調(diào)節(jié)概述最主要基本過程是,反射弧()2002沒有反射中樞的神經(jīng)調(diào)節(jié)（假反射）軸突反射形式非條件反射（先天）：（大腦皮層下、吃梅生津）條件反射（后天）：（）特點：迅速（作用快）、精確范圍局限）、短暫。持久的神經(jīng)調(diào)節(jié)環(huán)式聯(lián)系的后發(fā)放/后放電效應(yīng)是一種持久的神經(jīng)調(diào)節(jié)栗子：膝跳反射，/2014）等。名字帶反射(二) 體液調(diào)節(jié)概述特殊的

4、化學(xué)物質(zhì)（配體2007體液途徑激素分泌方式遠距分泌()：如下丘腦-靶腺軸等。旁分泌(經(jīng)組織液)：如胰島素抑制胰島A細胞。2013自分泌：胰島素抑制胰島B內(nèi)在分泌/胞內(nèi)分泌：如腎上腺髓質(zhì)激素 CA()，CA 在細胞內(nèi)時抑制合成 CA 的酶。腔分泌：如胃腸激素（）。/(軸漿運輸)特點：2007、不夠準確（）2007、持久。范圍局限的體液調(diào)節(jié)：局部體液調(diào)節(jié)/局部調(diào)節(jié)，如旁分泌，自分泌，內(nèi)在分泌。例子：2015(三) 神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)2007栗子：寒冷甲狀腺激素（）（PO/AH區(qū)）200619982012胃液頭期分泌下面對上述四個栗子進行詳述：催產(chǎn)反射和射乳反射： 催產(chǎn)反射縮宮素/催產(chǎn)素射乳反射縮宮素即

5、催產(chǎn)素，而催乳素是另一種激素。被膜球狀帶醛固酮（發(fā)球權(quán)）被膜球狀帶醛固酮（發(fā)球權(quán)）束狀帶糖皮質(zhì)激素（一束棉花糖）皮質(zhì)網(wǎng)狀帶性激素（網(wǎng)襪好性感）髓質(zhì)（嗜鉻細胞）兒茶酚胺（Adr、NA/NE）分類應(yīng)急應(yīng)激系統(tǒng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（兒茶酚胺）下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（糖皮質(zhì)激素等）作用提高對環(huán)境突變的應(yīng)變能力（為什么追我）提高對傷害性刺激的耐受能力（追上了正在咬我）胃液頭期分泌：迷走神經(jīng)胃泌素釋放肽/蛙皮素/鈴蟾素G 細胞胃泌素壁細胞HCl乙酰膽堿上面路線為神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，下面路線為神經(jīng)調(diào)節(jié)，壁細胞分泌鹽酸既有神經(jīng)體液調(diào)節(jié)又有神經(jīng)調(diào)節(jié)。(四) 自身調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)不依賴于局限于3.自身調(diào)節(jié)的典型栗子

6、：1999-2012腎動脈灌注壓：在 70-180mmHg腎血流量腦動脈灌注壓：在 60-140mmHg腦血流量動脈灌注壓為平均動脈壓。腎伯伯得腦瘤死了維持相對穩(wěn)定肌源性自身調(diào)節(jié)通道：機械門控鈣通道調(diào)節(jié)機制：灌注壓牽拉血管壁機械門控鈣通道開放收縮力 灌注壓達 180 以上時，平滑肌收縮到達極限灌注壓達 70 以下時，平滑肌舒張到達極限管球反饋腎血流量腎小球濾過率流經(jīng)遠曲小管致密斑 Na+球旁細胞釋放腎素AngII選擇性收縮出球小動脈70-180mmHg ACEI/ARB入球小動脈應(yīng)，此時再用ACEI/ARB阻止AngII收縮出水口，相當于出水口擴大，管球反饋時AngII。70mmHg時（如大失

7、血）腎血流量腎小球濾過率流經(jīng)遠曲小管致密斑 Na+球旁細胞釋放腎素AngII主許要收縮入球小動脈腎血流量腎小球濾過率多器官微動脈收縮主許四、控制系統(tǒng)自動控制系統(tǒng)反饋(負反饋、正反饋)、前饋非自動控制系統(tǒng)(一) 負反饋相反1998-2004-2008-2009負反饋的栗子：下丘腦腺垂體-2003、HCl抑制胃酸、肺牽張反射。負反饋和神經(jīng)調(diào)節(jié)不在一個宇宙，負反饋是一種控制系統(tǒng)，神經(jīng)調(diào)節(jié)是一種調(diào)節(jié)方式。負反饋都有調(diào)定點 2016-2020，它是：比較器的參考信息、自動控制系統(tǒng)中設(shè)定的工作點、生理指標在正常范圍的均數(shù)。重調(diào)定（）寒戰(zhàn)產(chǎn)熱高熱2018、滯后性(二) 正反饋變，促 (“滾”)。正反饋是系統(tǒng)

8、。正反饋的栗子：1999排尿、排便、分娩、排卵前雌激素引發(fā)黃體生成素(LH)高峰、生理性止血、胃蛋白酶原的激活、胰蛋白酶原 的激活、動作電位的產(chǎn)生。（扳機）記少不記多，負反饋很多，但正反饋不多（扳機）胃蛋白酶原HCl胃蛋白酶胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶糜蛋白羧基肽/酸酶原3.病理情況下的正反饋：疾病的惡性循環(huán)治療慢性心衰：增強心臟的收縮功能：強心苷抑制 RAAS 系統(tǒng)：ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑（如螺內(nèi)酯，依普利酮）減少水鈉潴留：利尿劑（如氫氯噻嗪）對抗血管收縮：擴血管藥（如硝酸甘油）、CCB 拮抗 CA 和提高-R 敏感性：受體拮抗劑（如美托洛爾）重構(gòu)是慢性心衰發(fā)生的關(guān)鍵，慢性心衰治療的

9、重要目標是抗重構(gòu)，因此金三角（即 ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑、-R 拮抗劑）非常重要。慢性心衰時 CA 長期激動-R 導(dǎo)致其脫敏，使用-R 拮抗劑會使-R 敏感性，而急性心衰時未服用過-R 拮抗劑時，禁用-R 拮抗劑（因為急性心衰沒有慢性心衰的病理生理發(fā)展過程）。4. 正反饋總結(jié)：正反饋打破調(diào)定點利：止血生理性止血(三) 前饋弊：過強血栓概述：開環(huán)閉環(huán)系統(tǒng)。應(yīng)急唾液分泌胃液的頭期分泌條件反射：看到食物、聽到聲音、聞到味道非條件反射：咀嚼、吞咽刺激口腔和咽部感受器（如長期嚼口香糖）分類條件反射（主要）非條件反射后天獲得與生俱來個體按照所處環(huán)境，在非條件反射基礎(chǔ)上不斷建立起來生物體進化的產(chǎn)

10、物、數(shù)量有限(食物/防御/性/吸吮反射等)需要大腦皮層無需大腦皮層機體更精確地適應(yīng)環(huán)境人和動物初步適應(yīng)環(huán)境反射弧靈活可變不固定、不加以強化可消退反射弧相對固定腸-胰島素軸：促胃液素、促胰液素、縮膽囊素、血管活性腸肽、抑胃肽(GIP)等胃腸激素可促進胰島素分泌，其中抑胃肽的刺激作用屬于“生理性調(diào)節(jié)”，在血糖升高之前就可以促進胰島素分泌。腸促胰素抑胃肽（GIP）：由小腸分泌，促進胰島素胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）：由小腸分泌，促進胰島素，抑制胰高血糖素釋放DPP-IV 抑制劑（沙格列汀、西格列?。┠c促胰素被 DPP-IV 降解，基于腸促胰素的降糖藥有GLP-1 受體激動劑（艾塞那肽、利拉魯肽）

11、(四) 非自動控制系統(tǒng)控制部分的活動應(yīng)急應(yīng)激下丘腦（CRH）-腺垂體（ACTH）-腎上腺皮質(zhì)（GC）自動控制系統(tǒng)（負反饋）長期用 GCCRH、ACTH，腎上腺皮質(zhì)萎縮非自動控制系統(tǒng)應(yīng)激刺激CRHACTHGCGC CRH 和ACTH神經(jīng)內(nèi)分泌是一種激素分泌方式，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)是一種調(diào)節(jié)方式。分類神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)-分類神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)基礎(chǔ)反射弧特殊化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液途徑依賴神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)不依賴神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)特點迅速、精確、短暫緩慢、不夠精確、持久多數(shù)內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細胞接受神經(jīng)的支配范圍小、強度弱、靈敏度低栗子唾 液 分 泌 傷害/屈肌反射肢體隨意運動竇弓反射血糖濃度調(diào)節(jié)月經(jīng)周期寒冷甲狀腺激素應(yīng)急射乳和催產(chǎn)反射胃液頭期分泌腎動脈對血流量調(diào)節(jié) 分類負反饋正反饋分類負反饋正反饋前饋定義最終結(jié)果使受控部分活動朝相反方向改變最終結(jié)果使受控部分活動朝相同方向改變控制部分在反饋信息尚未到達前已受到糾正信息(前饋信息)的影響，及時糾正其指令可能出現(xiàn)的偏差分類閉環(huán)閉環(huán)開環(huán)特點可逆性、波動性、滯后性、都有調(diào)定點（可重調(diào)定）促進某個生理活動達頂峰，不能維持原