植物藍光反應(yīng)的研究進展課件

1、植物向光素的研究進展學(xué)生：錢善勤導(dǎo)師：王 忠專業(yè)：植物學(xué) 光是對植物調(diào)控作用最廣泛、最明顯的環(huán)境因子。光作為環(huán)境信號，對植物的器官發(fā)生、形態(tài)建成、向性運動等方面都有深刻的影響。藍光反應(yīng)是植物光形態(tài)建成的重要反應(yīng) 向光素是藍光反應(yīng)的重要光受體它所介導(dǎo)的藍光反應(yīng)有:植物的向光性葉綠體移動氣孔開放等反應(yīng)植物的藍光反應(yīng)一般包括三個基本步驟：（1）刺激感受（stimuli perception），即植物體感受細胞中的光受體接受單方向的光信號刺激；（2）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（signal transduction），感受細胞把光信號刺激轉(zhuǎn)化為物理或化學(xué)的信號；（3）運動反應(yīng)（motor response），生長器官接

2、受物理或化學(xué)的信號后，發(fā)生物理或生化反應(yīng)，從而引發(fā)相應(yīng)的生長反應(yīng)。 1 向光素的分子性質(zhì)1988年，Gallagher等首先報道了藍光能夠激發(fā)豌豆黃化苗生長區(qū)一個120kD質(zhì)膜蛋白的磷酸化作用。1995年，Liscum和Briggs發(fā)現(xiàn)了一個遺傳位點，將其命名為NPH1(nonphototropic hypocotyl 1)，這個位點編碼了擬南芥中對向光性反應(yīng)十分重要的質(zhì)膜相關(guān)蛋白，而擬南芥向光性突變體JK224就是在NPH1位點發(fā)生了突變。編碼這種120kD蛋白的基因是從擬南芥的向光性突變體nph1（nonphototropic hypocotyls 1）中克隆出來的。向光素phot1與ph

3、ot2的蛋白分子可以分為兩個重要的多肽區(qū)域：N末端具有兩個LOV（light, oxygen, voltage）感受區(qū)域，LOV1與LOV2，它們是FMN的結(jié)合位點C末端具有一個Ser/Thr蛋白激酶區(qū)域。 Sakamoto等采用phot1-GFP(綠色熒光蛋白)融合蛋白對擬南芥進行轉(zhuǎn)基因處理發(fā)現(xiàn)：黃化苗頂端彎鉤處于分裂和伸長狀態(tài)的細胞中以及在根尖伸長區(qū)的細胞中，PHOT1表達很強烈，而且主要集中分布于下胚軸皮層的橫向細胞壁區(qū)域。光下生長的植物中，PHOT1則主要分布在微管薄壁組織和葉片微管薄壁組織中。另外在葉片表皮細胞的質(zhì)膜、葉肉細胞以及保衛(wèi)細胞中PHOT1也有不均勻的分布。2 向光素介導(dǎo)的

4、藍光反應(yīng)胚芽鞘向光彎曲是為了增加子葉的光合反應(yīng)，而根系的背光生長是為了保證其生長在土壤中以吸收水分和營養(yǎng)。弱光下，葉綠體向光照方向移動以增加質(zhì)子的獲得量，但在強光下便會移開以避免光傷害。氣孔，會根據(jù)光的刺激來對氣孔進行調(diào)節(jié)，白天氣孔張開以進行氣體交換，而在夜間關(guān)閉以減少水分的散失。向光素是介導(dǎo)植物向光性，葉綠體移動，氣孔開放運動等反應(yīng)的藍光受體。除了在胚軸向光性反應(yīng)中的作用phot1同時也調(diào)節(jié)了根系的向光性反應(yīng)。在擬南芥根系不具有負向光性的突變體rpt中發(fā)現(xiàn)一種rpt突變體，rpt1(nph1/phot1的等位基因)，且擬南芥的phot1和rpt突變體在高光強和低光強藍光照射下，都不表現(xiàn)向光性

5、反應(yīng)。2.2 向光素與葉綠體移動反應(yīng)植物葉片中的葉綠體會隨著所受光強的變化而改變其在細胞中的位置，在強光下，它從細胞表面移動到細胞壁以避免強光的傷害，同時在弱光下，它聚集在細胞的表面以增加光吸收來維持其光合作用所需的光能。 2.3 氣孔開放運動 氣孔開放是一種典型的藍光反應(yīng)。調(diào)節(jié)氣孔的藍光受體位于保衛(wèi)細胞中。Kinoshita和Shimazaki研究發(fā)現(xiàn)在氣孔開放的藍光反應(yīng)中，氣孔保衛(wèi)細胞的形狀和體積控制了氣孔的大小。在光下保衛(wèi)細胞中的鹽濃度升高，導(dǎo)致水分輸入和保衛(wèi)細胞膨脹以及氣孔器開放。Schroeder等認為藍光誘導(dǎo)了其中的質(zhì)膜H+ATP酶的磷酸化作用，H+ATP酶的作用提高了跨質(zhì)膜內(nèi)部的

6、負的電勢梯度，這個電勢梯度驅(qū)動了電壓調(diào)控的K+通道，導(dǎo)致了鉀鹽在保衛(wèi)細胞內(nèi)的積累，最終導(dǎo)致氣孔開放。向光素是一種質(zhì)膜光依賴型蛋白激酶，因此向光素極有可能參與藍光誘導(dǎo)的H+ATP酶的磷酸化作用，而且在phot1phot2雙突變體中就未出現(xiàn)藍光誘導(dǎo)的H+ATP酶活力的表現(xiàn)，可能就是由于缺少向光素激酶。在紅光背景下用高光強藍光照射擬南芥phot1phot2雙突變體時，并沒有出現(xiàn)氣孔開放反應(yīng)。而在phot1或phot2的單基因突變體中，氣孔開放反應(yīng)的表現(xiàn)是正常的，phot1和phot2似乎均可以單獨調(diào)節(jié)氣孔開放反應(yīng)。3.2 向光素信號傳導(dǎo)與生長素的關(guān)系有研究發(fā)現(xiàn)向光素下游的轉(zhuǎn)錄因子是生長素應(yīng)答因子NP

7、H4/ARF7. 擬南芥nph4突變體最初是從無向光性擬南芥突變體中分離中出來的，研究顯示nph4的突變不僅影響向光性，而且還影響向重性生長素拮抗生長，生長素調(diào)節(jié)的基因表達。但與nph1不同的nph4的向光性反應(yīng)可以被乙烯所抑制，從而顯示了NPH4基因在激素作用中的作用。NPH4基因編碼了一個生長素應(yīng)答因子ARF7，ARF7是屬于ARF一類型轉(zhuǎn)錄因子家族的，它們參與生長素反應(yīng)并被生長素所調(diào)控。3.3 向光素信號傳導(dǎo)與Ca2+的關(guān)系Harada等在研究藍光對細胞質(zhì)中Ca2+的誘導(dǎo)作用中，采用擬南芥野生型植株，phot1突變體，phot2突變體以及表達Ca2+敏感性的熒光蛋白水孔素的phot1 p

8、hot2雙突變體植株，發(fā)現(xiàn)藍光誘導(dǎo)了的其葉片細胞質(zhì)中自由Ca2+水平暫時上升。而且phot1和phot2具有不同光敏感性，phot1在低光強（0.1-50mol m-2 s-1）下提高細胞質(zhì)中的Ca2+水平，而phot2則在高光強（1250mol m-2 s-1）下提高細胞質(zhì)中Ca2+水平。InsP3 1,4,5-三磷酸肌醇CICRCa2+ induced Ca2+ release Ca2+ 誘導(dǎo)Ca2+釋放另又發(fā)現(xiàn)phot1和phot2都能夠通過質(zhì)膜中的Ca2+的輸入，而單一的phot2僅能夠誘導(dǎo)磷脂酶C調(diào)節(jié)的磷酸肌醇信號反應(yīng)，它能夠?qū)е翪a2+從內(nèi)部Ca2+庫中釋放。從而顯示了phot1和phot2可以通過不同的方式調(diào)節(jié)了細胞質(zhì)中自由Ca2+水平的增加。向光素可能在接受藍光信號之后催化不同組織中的不同質(zhì)膜蛋白的藍光依賴的磷酸化作用。保衛(wèi)細胞中H+ATP酶的磷酸化作用葉片細胞中離子載體離子通道蛋白磷酸化