多器官功能障礙不全癥第八版課件

1、病例女性患者，31歲。孕8月車禍致3級腦外傷。當時無休克過程，神志清楚。入院后3天神志轉為昏迷，急診CT發(fā)現(xiàn)腦出血。行去骨瓣減壓術。術后第2天出現(xiàn)腎功能不全、肝功能不全轉我院。轉入后當晚出現(xiàn)ARDS、心功能不全、休克，家屬放棄治療，自動出院。病例老年男性患者，有高血壓、冠心病、糖尿病、腦梗塞病史。因“再發(fā)意識障礙1小時”入院。CT提示“腦梗塞”。入院當天因消化道出血，轉入ICU。轉入后第5天因肺部感染致呼吸衰竭使用呼吸機。入院時腎功能正常。入院后第4天開始出現(xiàn)腎功能不全，開始CRRT。B超提示雙腎體積縮小。幾個基本概念感染（infection）：指微生物在體內存在或侵入正常組織，并在體內定植和

2、產生炎性病灶。 菌血癥（bacteria）：指循環(huán)血液中存在活體的細菌（病毒，真菌，寄生蟲）。診斷依據(jù)是血培養(yǎng)。 全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：指任何致病因素作用于機體所引起的全身炎癥反應。表現(xiàn)為體溫升高或降低，呼吸，心率増快，白細胞計數(shù)和分類異常。 幾個基本概念膿毒癥（全身性感染）（sepsis）：指由感染引起的SIRS。證實有細菌存在或有高度可疑感染灶。血培養(yǎng)可以陽性或陰性。Sepsis=SIRS+infection。 嚴重膿毒癥（severe sepsis）：指膿毒癥伴有器官功能障礙，組織灌注不良或低血壓。

3、低灌注或灌注不良包括乳酸性酸中毒，少尿，急性意識狀態(tài)改變。 膿毒性休克（sepsis shock）：指嚴重膿毒癥病人在給予足量液體復蘇仍無法糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)或器官功能障礙。 幾個基本概念低血壓指收縮壓38或90bpm， R20bpm或PaCO212109/L或10%。炎癥反應失衡和免疫抑制代償性抗炎癥反應綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）：Bone假說：近年研究注意到SIRS導致MODS的發(fā)生也與抗炎反應的狀況有關，提出代償性抗炎癥反應綜合征（CARS）。 SIRS與CARS是機體對立的兩個

4、方面，如保持平衡，則機體內環(huán)境得以穩(wěn)定，免疫功能良好。機體發(fā)生嚴重創(chuàng)傷或感染等的早期，SIRS占優(yōu)勢，效應細胞被激活并釋放大量炎性介質。當SIRS發(fā)展至 CARS時，抗炎介質產生，如IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E-2（PGE-2）等，抗炎細胞因子釋放的目的在于下調促炎因子的合成，使許多促炎癥因子減少，在這一時期，機體各種內在功能被抑制，特別是中性粒細胞功能，導致宿主防御體系功能減弱及免疫麻痹。無論SIRS或CARS均為機體免疫自穩(wěn)態(tài)被打破所引起的免疫亢進或抑制，最終造成多器官功能障礙或衰竭。 促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)促炎反應抗炎反應 全身炎癥反應綜合征

5、促炎反應抗炎反應代償性抗炎反應綜合征MODS炎癥反應機制示意圖局部炎癥反應局部抗炎癥反應全身促炎介質大量釋放全身抗炎介質大量釋放全身反應：SIRS、CARS、MARS病因血流動力學穩(wěn)定SIRS與CARS平衡心血管損害（休克）SIRS占優(yōu)勢細胞凋亡SIRS占優(yōu)勢器官功能不全SIRS占優(yōu)勢免疫抑制CARS占優(yōu)勢感染、膿毒癥與SIRS的關系感染 SIRS 胰腺炎創(chuàng)傷燒傷其他膿毒性休克嚴重膿毒癥Sepsis組織缺血再灌流損傷和自由基生成缺血-再灌流損傷假說：該假說認為：各種損傷導致休克和復蘇引起的生命器官微循環(huán)缺血和再灌流過程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)。主要有三個理論依據(jù)組織氧代謝障礙，包括組織氧輸送

6、減少和組織氧利用障礙。氧自由基損傷。白細胞與內皮細胞相互作用。缺血-再灌流損傷引起微循環(huán)血管內皮細胞的損傷，導致血管內皮細胞及多形核白細胞(PMN)與內皮細胞(EC)在多種粘附分子和炎癥介質作用下產生的粘附連鎖反應，在內皮細胞水平缺血再灌流假說和炎癥失控假說是互相重疊的。缺血再灌注導致的MODS組織低灌注組織缺氧無氧代謝酸中毒細胞功能障礙MODS血流再分布再灌注損傷二次打擊學說二次打擊學說(Two一hit一theory)與瀑布效應：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染、大手術、休克、失血后再灌注、大量輸血等均可構成第一次打擊，使機體免疫細胞處于被激活狀態(tài)，如出現(xiàn)感染等第二次打擊，即使程度并不嚴重，也可引起

7、失控的過度炎癥反應，并釋放大量細胞因子和炎癥介質，再激活補體、凝血和纖溶系統(tǒng)，產生瀑布效應，形成惡性循環(huán)，引發(fā)MODS。MODS的二次打擊學說第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷嚴重的SIRSSIRS康復第二次打擊休克、感染、缺氧MODSSIRS康復MODS腸道屏障功能破壞和細菌/毒素移位臨床資料表明，嚴重感染與MODS關系十分密切，但死于膿毒癥的相當部分患者卻找不到明確的感染灶或細菌培養(yǎng)陰性，應用抗生素預防和控制感染并不能有效地降低MODS的發(fā)生率和病死率。80年代以來，人們注意到機體最大的細菌及毒素貯庫腸道可能是原因不明感染的“策源地”，1985年Meakins等提出腸道是MODS發(fā)病的“啟動

8、器官”的著名論點。腸道屏障功能破壞和細菌/毒素移位腸道遭受缺血與再灌流打擊后能造成腸道局部炎癥反應，釋放大量炎癥介質，放大全身炎癥反應，引發(fā)SIRS。腸道持續(xù)低灌流、慢性炎癥和廢用致使腸道運動、吸收及免疫功能喪失，不僅難以耐受腸道進食，造成全身營養(yǎng)不良，而且造成腸道大量細菌增殖及毒素產生，引起腸粘膜局部炎癥反應和腸粘膜通透性增加，在胃腸道局部及全身免疫功能抑制的條件下，通過細菌和內毒素移位引起全身性感染或膿毒癥，引起MODS。創(chuàng)傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結細菌、內毒素 體循環(huán)細胞因子炎癥介質微循環(huán)障礙凝血機制紊亂，特別是彌漫性血管內凝

9、血 (DIC)，早被認識到其既是靶器官，又是其它臟器損傷的病理基礎。膿毒癥內皮損傷時，組織因子（TF）表達增加,TF激活因子VII，激活外源性凝血系統(tǒng)，導致凝血酶形成，生成纖維蛋白，導致播散性血管內凝血（DIC）和組織低灌注。另外，參與凝血的許多凝血因子本身也是炎癥介質，在炎癥反應的過程中，它們既被其它炎癥介質激活，同時也激活其它炎癥介質，加劇炎癥，形成惡性循環(huán)，最終死亡。播散性血管內凝血的臨床特征血小板和凝血因子消耗病因凝血系統(tǒng)激活微血栓形成纖維蛋白沉積血小板凝血因子減少器官功能障礙出血MODS和膿毒癥的相關基因的多態(tài)性盡管各種損傷最終導致全身炎癥反應失控這一共同結果。但在遭受相似程度的打擊

10、后，為什么有的人群炎癥反應易于失控，發(fā)展到膿毒癥和MODS？有的則不發(fā)生？而采取同樣的治療措施，為什么不同患者可以出現(xiàn)截然不同的結果？提示機體炎癥反應的程度和進程受體內特異的基因調控，體內可能存在某種膿毒癥和MODS相關的特異性基因，或者基因表達特性的改變影響機體對損傷因子的敏感性。因此，一些學者正在進行有關細胞因子和炎性介質調控基因的研究，試圖尋找與MODS發(fā)病相關的“易感基因”，并利用轉基因技術進一步證實某些 “易感基因”的作用及其機制。目前，確實已經發(fā)現(xiàn)不同個體的TNF、白細胞介素基因以及細菌內/外毒素受體基因都存在多態(tài)性。 宿主 器官 組織 細胞 生物性 生理特性 蛋白表達 轉錄 基因

11、生物復雜性圖示MODS的診斷依據(jù)存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇、大量壞死組織存留、凝血功能障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象。存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應的臨床癥狀。存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。 MODS診斷要點急性原發(fā)致病因素(嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術、休克、病理產科等）繼發(fā)受損器官可在遠隔原發(fā)傷部位致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時間呈序貫性器官受累機體原有器官功能基本正常功能受損是可逆的發(fā)病機制阻斷、及時救治器官功能可恢復膿毒癥的診斷標準：由于病原體侵入人體而誘發(fā)的激烈的全身炎癥反應，并對組織具有損傷的病理生理過程及一組臨床表現(xiàn)。即感染（確切或疑似）引起的

12、破壞性的炎癥反應綜合癥。臨床演進一、二次打擊或應激過程典型的MODS患者病史上往往在原發(fā)打擊過程中，經歷了較長時間的低血容量休克和血容量恢復所致的再灌流損傷，也常有復蘇不完全或延遲的情況。經救治從第一次打擊中存活的患者，病情可出現(xiàn)一個相對穩(wěn)定期，此期體循環(huán)血液動力學指標相對平穩(wěn)，但可存在著胃腸道缺血（隱性代償性休克）、代謝障礙及輕中度的炎癥反應。數(shù)天或數(shù)周后，患者又經受了再次打擊（常見于創(chuàng)面、腹腔或肺部感染、腸源性膿毒癥、導管菌血癥或治療失誤等）。 臨床演進二、全身炎癥反應綜合征(Systemic Inflammation Response Syndrome ,SIRS）過度的炎癥反應 ：作為

13、SIRS或膿毒癥的一個階段，MODS必然擁有SIRS和膿毒癥的臨床表現(xiàn)。循環(huán)不穩(wěn)定：幾乎所有病例至少在病程的早、中期會表現(xiàn)出“高排低阻”的高動力型的循環(huán)狀態(tài)，并可因此造成休克而需要用升壓藥維持血壓。此外，常伴有高乳酸血癥和混合靜脈血氧張力增高。 臨床演進二、全身炎癥反應綜合征持續(xù)高代謝 ：（1）持續(xù)性高代謝：表現(xiàn)為高耗氧量，氧耗與氧供依賴，通氣量增加，基礎代謝率可達到正常2倍以上。（2）耗能途徑異常：機體通過大量分解蛋白質獲取能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能是早期增加，后期下降。機體的蛋白庫是骨骼肌，因此蛋白質的消耗主要是動用肌蛋白。又由于外周難以利用芳香族氨基酸，因此被消耗的主要是支鏈氨

14、基酸，而芳香族氨基酸則被蓄積。3）對外源性營養(yǎng)底物反應差：補充外源營養(yǎng)并不能有效地阻止自身消耗，提示高代謝對自身具有“強制性”，故有學者稱其為“自噬代謝”（auto-cannibalism）。 臨床演進三、毛細血管滲漏綜合癥(capillary leakage syndrome, CLS)和非顯性DIC基礎研究發(fā)現(xiàn)，血管內皮細胞激活，以及白細胞與血管內皮細胞粘附是各種因素誘導MODS的共同途徑。CLS發(fā)生時，由于分子量較大的血漿蛋白滲漏至組織間隙，臨床上可出現(xiàn)程度不同的肺水腫及腦水腫，同時呈現(xiàn)低蛋白、低血容量及血液濃縮；此外可有繼發(fā)性醛固酮增高，鈉水潴留，病人全身浮腫、少尿、腎前性氮質血癥。代

15、償性非顯性DIC或前- DIC：由于沒有顯性DIC的臨床表現(xiàn)，但有凝血、纖溶標記物及內皮損傷標記物的異常。（1999年全國第六屆血栓與止血會議制定了顯性DIC與非顯性DIC診斷標準）Direct: Scanning EM: normal endothelial cell junction Donald McDonald 1999NormalSubstance P- 1 min laterStudy of Capillary leakIndirect: Measuring microalbuminuria臨床演進四、多系統(tǒng)器官功能障礙在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對的規(guī)

16、律。在臨床上肺臟往往是觀察到的衰竭發(fā)生率最高、發(fā)生最早的器官。近年來，胃腸道在MODS形成中的作用正受到越來越密切的關注。鑒于上述原因，肺臟和腸屏障功能的監(jiān)測和保護對于MODS的早期診斷和防治具有特殊的意義。隨著MODS的進展，?？沙霈F(xiàn)肝腎衰竭及胃腸道出血，而心血管或血液系統(tǒng)衰竭通常是MODS的終末表現(xiàn)。MODS病情分期診斷及嚴重程度評估評分方法Marshall的MODS評分標準廬山會議分級評分標準SOFA（Sequential organ failure assessment）評分標準Msrshall的MODS分級診斷標準01234呼吸系統(tǒng)（PaO2/FiO2)300226-300151-2

17、2576-15075腎臟（Cr,umol/L)100101-200201-350351-500500肝臟（TBIL,umol/L)2021-6061-120121-240240心血管（PAR,bpm)10.010.1-15.015.1-20.020.1-30.030.0血液（PLT, 109/L12081-12051-8021-5020中樞神經系統(tǒng)（glasgow評分）1513-1410-127-96注：PAR（壓力調整后心率）=心率右房壓（CVP/平均動脈壓） 廬山會議分級標準 1995年廬山全國危重病急救醫(yī)學學術會議制定的MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準，基本內容與Msrshall的

18、分級診斷標準相似，共包括循環(huán)、心、肺、腎肝、消化、凝血、腦和代謝九個系統(tǒng)器官,1分代表器官功能受損，2分代表衰竭早期，3分表衰竭晚期。分3級：1）功能受損期：兩個或以上器官系統(tǒng)評分都是1分；2）器官衰竭早期：兩個或以上器官系統(tǒng)評分都是2分；3）器官衰竭期：兩個或以上器官系統(tǒng)評分都是3分。MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準受累臟器診斷依據(jù) 評分循環(huán)無血容量不足；MAP7.98kPa（60mmHg）；尿量40ml/h；低血壓時間持續(xù)4小時以上無血容量不足；MAP7.98kPa（60mmHg），6.65kPa（50mmHg）；尿量40ml/h，20ml/h；肢端冷或暖,無意識障礙無血容量不足；M

19、AP6.65kPa（50mmHg）；尿量20ml/h；肢端濕冷或暖；多有意識恍惚 123心心動過速；體溫升高1；心率升高1520次/分鐘；心肌酶正常心動過速；心肌酶（CPK、GOT、LDH）異常室性心動過速；室顫：、AV傳導阻滯；心跳驟停123呼吸呼吸頻率2025次/分鐘；吸空氣PaO29.31kPa（70mmHg），7.98kPa（60mmHg）；PaO2/FiO239.9kPa（300mmHg），P（Aa）DO2（FiO21.0）3.336.65kPa（2550mmHg）；X線胸片正常（具備5項中的3項即可確診。呼吸頻率28次/min；吸空氣PaCO27.9kPa（60mmHg），6.6k

20、Pa（50mmHg）；PaCO24.65kPa（35mmHg）；PaCO2/FiO239.9kPa（300mmHg），26.6kPa（200mmHg）；P（Aa）DO2（FiO21.0）13.3kPa（100mmHg），26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變1/2肺野（具備6項中的3項即可確診）呼吸窘迫，呼吸頻率28次/min；吸空氣PaCO26.6kPa（50mmHg）；PaCO25.98kPa（45mmHg）；PaCO2/FiO226.6kPa（200mmHg）；P（Aa）DO2（FiO21.0）26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變1/2肺野（具備6項中的3項

21、即可確診） 123腎無血容量不足；尿量40ml/h；尿Na+、血肌酐正常無血容量不足；尿量40ml/h，20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+2030mmol/L（2030mEq/L）；血肌酐176.8mol/L（2.0mg/d）無血容量不足；無尿或少尿（20ml/h持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na+40mmol/L（40mEq/L）；血肌酐176.8mol/L（2.0mg/d）。非少尿腎衰者：尿量600ml/24h，但血肌酐176.8mol/L（2.0mg/d），尿比重1.012 123MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準（續(xù)）受累臟器診斷依據(jù) 評分肝臟SGPT正常

22、值2倍以上；血清總膽紅素17.1mol/L（1.0mg/dl），34.2mol/L（2.0mg/dl）SGPT正常值2倍以上；血清總膽紅素34.2mol/L（2.0mg/dl）肝性腦病 123胃腸腹部脹氣；腸鳴音減弱高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍（具備2項中1項者即可確診） 123凝血功能血小板計數(shù)100109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常血小板計數(shù)100109/L；纖維蛋白原2.04.0g/L；PT及TT比正常值延長3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗2小時；全身性出血不明顯血小板計數(shù)50109/L；纖維蛋白原2.0g/L；PT及TT比正常值延長3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗2小時；全

23、身悸出血表現(xiàn)明顯 123腦(Glasgow評分）興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令疼痛刺激能睜眼；不能交談，語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應對語言無反應；對疼痛刺激無反應123代謝血糖3.9mmol/L或5.6mmol/L；血Na+135mmol/L或145mmol/L；pH7.35或7.45血糖3.5mmol/L或6.5mmol/L；血Na+130mmol/L或150mmol/L；pH7.2或7.50血糖2.5mmol/L或7.5mmol/L；血Na+125mmol/L或155mmol/L；pH7.10或7.55 123SOFA（Sequential organ f

24、ailure assessment）評分標準項目1234呼吸系統(tǒng)：PaO2/FiO2（kPa)53.340.026.7伴呼吸支持204心血管：低血壓,血管活性藥物應用至少持續(xù)1h，（g/kg/min)MAP9.3kPa多巴胺5或腎上腺素0.1或去甲腎上腺素0.1多巴胺15或腎上腺0.1或去甲腎上腺素0.1凝血系統(tǒng)：PLT（109/L）1501005020中樞神經系統(tǒng)glasgow評分13-1410-126-96腎臟:Cr(mol/L)尿量（ml/24h)110-170171-299300-440或440或200評分意義對病情嚴重程度及預后的預測，分值越高，代表病情越重。對器官系統(tǒng)功能損害發(fā)生、

25、發(fā)展過程的評價，動態(tài)分值可以反映病情演變和治療效果。了解受損器官的項目和受損的程度。與其他評分系統(tǒng)（如急性生理和慢性健康評分系統(tǒng)，APACHE )聯(lián)合應用，可補其不足。器官及系統(tǒng)功能的監(jiān)測炎癥指標：白細胞計數(shù)、CRP、前降鈣素血流動力學監(jiān)測心率和血壓內臟血液循環(huán)：尿量、乳酸、胃腸粘膜內pH測定無創(chuàng)循環(huán)功能監(jiān)測：如脈率氧飽和度現(xiàn)代血流動力學監(jiān)測技術：中心靜脈氧飽和度（ScvO2）、 Swan-Ganzs導管呼吸功能監(jiān)測呼吸的頻率和深度、潮氣量、動脈血氣分析等肺順應性、氣道阻力、V/Q、VO2-DO2、SvO2等器官及系統(tǒng)功能的監(jiān)測肝：膽紅素、白蛋白、AST、ALT腎：尿量、Cr、BUN腦：意識、

26、呼吸類型、瞳孔消化：pHi、血D-乳酸、應激性潰瘍凝血：PLT、APTT、KPTT、D-d代謝：血蛋白水平、血糖器官及系統(tǒng)功能的監(jiān)測免疫學監(jiān)測指標Bone的假說提示MODS的發(fā)病基礎與免疫功能紊亂有著密切關系，有針對性的選擇“抗炎”或“免疫加強”的特異性治療理應是重要的治療措施之一。目前做為較有意義的監(jiān)測指標有兩項： 單核細胞HLA-DR、CD14+，當HLA-DR、CD14+1000pg/ml時，提示促炎反應占優(yōu)勢，需要抗炎治療。MODS的救治積極治療原發(fā)病，祛除誘因早期器官功能支持營養(yǎng)支持免疫調理治療 病原微生物毒素巨噬細胞粒細胞多器官功能不全炎性介質抗微生物治療毒素/介質抗炎性介質免疫調

27、理器官支持中和清除拮抗膿毒癥MODS的治療病因治療（一）由于MODS是一個有發(fā)生、發(fā)展和結局的完整的過程，故當那些高危原發(fā)傷害發(fā)生時，盡管早期臨床尚無任何器官受損跡象，但其發(fā)生機制和發(fā)病過程業(yè)已存在。因此，最初針對原發(fā)病的治療實質上也就是MODS治療的開始。去除引起MODS的病因和誘因，是防治MODS的關鍵。所以預防是最好的治療。 病因治療（二）糾正缺氧：最重要的是要維持循環(huán)和呼吸功能的穩(wěn)定 。糾正休克和低血壓：6h內液體復蘇目標：CVP812cmH2O, SBP90mmHg及平均動脈壓65mmHg，尿量0.5ml/kg/h，中心靜脈氧飽和度（ScvO2）70%?？焖俸统浞值膹吞K比選用什么液體

28、復蘇更重要。維持Hb在7-9g/dl，紅細胞壓積在25%-30%，否則輸RBC。血管活性藥物：多巴胺、去甲腎 病因治療（三）及時有效的控制感染在抗生素治療前明確病原微生物；廣譜抗生素的早期使用（降階梯治療）；適時根據(jù)微生物學和臨床資料改用窄譜抗生素；根據(jù)臨床療效進行常規(guī)7-10天抗生素治療。清除壞死組織和感染灶：早期手術清除感染病灶，充分引流，沖洗感染灶以減少毒素來源。 維持電解質、酸堿平衡和內環(huán)境穩(wěn)定避免大量輸血早期器官功能支持（一）循環(huán)支持維持足夠的氧供迅速補足血容量，糾正貧血。改善心肌收縮力：應用洋地黃或非洋地黃類正性肌力藥以增加心肌收縮力。 治療嚴重心律失常。對合并ARDS 者，應及時

29、應用人工機械輔助呼吸。使用血管活性藥物 ：通過積極的液體復蘇，仍有低灌注，要考慮用血管活性藥物 。 組織灌注改善的表現(xiàn)：臨床癥狀改善；尿量增加；血乳酸水平下降；代謝性酸中毒糾正。循環(huán)支持減少氧耗：鎮(zhèn)靜、止痛；去除緊張、焦慮情緒；降溫。努力糾正氧耗病理性氧供依賴改善血液黏滯度及微循環(huán)障礙：東莨菪堿或山莨菪堿、低分子右旋糖酐、低分子肝素及中藥丹參等。改善間質水腫（見毛細血管滲漏綜合癥）早期器官功能支持（二）呼吸支持 ALI和ARDS往往是MODS的前奏和重要組成部分，因此，積極地治療ALI和ARDS也就是對MODS的防治，治療重點是糾正低氧血癥，鼻導管和面罩給氧對糾正缺氧效果有限。因此，呼吸機輔助呼吸宜及早使用。 肺保護性通氣策略：小潮氣量（6ml/kg）和吸氣平臺壓力限制的呼吸模式（30cmH2O）；最小的呼氣末正壓；允許高碳酸血癥存在；。早期器官功能支持（三）早期抗凝治療 小劑量肝