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文檔簡介
1、高鉀血癥的治療促進鉀進入細(xì)胞內(nèi)(1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用其作用機理主要有:造成堿血癥,促進K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,有酸中毒時效果更顯著。高滲作用,使細(xì)胞外液容量迅速增加,可使血鉀濃度相對下降。血漿和細(xì)胞內(nèi)液Na濃度升高,激活鈉泵,使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60100ml靜脈推注,大約數(shù)分鐘起效,然后繼續(xù)用上述溶液100200ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內(nèi)進入大量的鈉鹽,有誘發(fā)肺水腫的危險,對有高危因素者應(yīng)特別注意。(2)極化液療法常用1025%葡萄糖溶液200250ml加入胰島
2、素靜脈滴注,一般葡萄糖和胰島素的比例為34:1。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖原時需K+參與,結(jié)果K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;胰島素激活鈉泵,進一步促進K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,結(jié)果血鉀濃度下降。短時間起效,一般維持24h。(3)其它措施如應(yīng)用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝,也有利于降低血鉀。3、促進鉀排除體外促進鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官,應(yīng)盡可能加強腎臟的排鉀功能。一般情況下,由于脫水、休克、嚴(yán)重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不全,在采取適當(dāng)?shù)拇胧?,如輸液、輸血等后,腎功能可逐漸恢復(fù),尿量增加,高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥,應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂,嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給
3、予透析治療。4、控制鉀離子的攝入一般鉀的攝入量應(yīng)控制在30mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難,因為食物中大都含有豐富的K+,只要患者開放飲食,就難以控制,因此應(yīng)嚴(yán)格控制飲食,使鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài),能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。此外,高鉀血癥患者往往進食不多,熱量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)皆缺乏,分解代謝旺盛,因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸,保持正氮平衡??傊哜浹Y患者應(yīng)靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸,必要時給予生長激素等促進蛋白質(zhì)合成的藥物。5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素這是治療高鉀血癥的最根本措施。編輯本段慢性高鉀血癥(chronichyperkalemia)廣義上是指短時間
4、內(nèi)血鉀濃度逐漸升高而超過正常值上限。狹義上是指血鉀濃度逐漸升高、而細(xì)胞內(nèi)濃度不降低的的高鉀血癥,其原因主要有鉀攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少(機體鉀含量增多)和組織破壞(機體鉀含量正常),其中后者是最常見的因素。因血鉀濃度逐漸升高,機體有一定的代償和適應(yīng),細(xì)胞內(nèi)外的離子梯度逐漸趨向正常,故臨床表現(xiàn)較輕,治療時應(yīng)使血鉀水平逐漸下降,否則可能細(xì)胞內(nèi)外的離子梯度加大,反而出現(xiàn)臨床癥狀。5編輯本段濃縮性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥是血液濃縮(脫水)導(dǎo)致的血鉀濃度升高,多伴有高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥,且為一過性。1、機制血液濃縮(脫水)可導(dǎo)致血液電解質(zhì)(包括K+)濃度和尿素氮濃度的普遍升高,另外血液濃縮也
5、通過以下機理影響鉀濃度的升高:血流量下降,腎小球濾過率下降,Na+濾過減少,Na+在近段小管充分吸出,到達遠曲小管和集合管的Na+幾乎消失,鉀鈉交換幾乎停止,因此鈉的濾過減少必然伴隨鉀的分泌減少,導(dǎo)致血鉀升高;血流量不足,組織代謝障礙,鈉泵活性降低,細(xì)胞內(nèi)K+釋放增多。因此此類高鉀血癥同時伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥。血液濃縮也可能導(dǎo)致排鉀增多,尤其是持續(xù)時間較長的患者,主要機制是血容量不足導(dǎo)致醛固酮分泌增加,鈉、水重吸收增多,而排鉀增高。因此濃縮性高鉀血癥的幅度多較低,多為一過性,而以高鈉血癥和高氯血癥為主。2、治療濃縮性高鉀血癥實質(zhì)是脫水或濃縮性高鈉血癥,故其治療原則是迅速增加補液量,
6、以補水或葡萄糖為主,避免常用電解質(zhì)溶液的應(yīng)用,不贅述。編輯本段轉(zhuǎn)移性高鉀血癥(shiftedhyperkalemia)細(xì)胞內(nèi)的鉀離子大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外導(dǎo)致的高鉀血癥,常見于酸中毒、低鈉血癥、高分解代謝狀態(tài)和高鉀性周期性麻痹。分急性和慢性兩種基本情況,前者指細(xì)胞內(nèi)的鉀離子短時間內(nèi)大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外導(dǎo)致的高鉀血癥,常見于急性酸中毒、高分解代謝狀態(tài)和高鉀性周期性麻痹;后者指細(xì)胞內(nèi)的鉀離子較長時間內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外導(dǎo)致的高鉀血癥,常見于慢性酸中毒、低鈉血癥、高分解代謝狀態(tài)。1、酸中毒酸中毒使細(xì)胞內(nèi)外H+-Na+交換增強,抑制K+-Na+交換,血K+濃度增高;在腎小管,H+-Na+交換增強,也抑制K+-Na+交
7、換,血K+排出減少,進一步升高血K+濃度,導(dǎo)致高鉀血癥,可以是急性,也可以是慢性,與酸中毒發(fā)生的速度有關(guān)。此時補充堿性藥物即可獲得滿意的治療效果。由于K+在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)運速度較慢,一般數(shù)h后才出現(xiàn)血K+濃度升高,15h達高峰,因此一旦發(fā)現(xiàn)血K+濃度升高,必須積極處理,否則,進一步發(fā)展可能會導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。在K+血濃度明顯升高的緊急情況下應(yīng)補充Na+和Ga2+以對抗K+的作用,當(dāng)然,Na+的補充也可促進K+的轉(zhuǎn)移和排出。2、低鈉血癥低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱,K+由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致高鉀血癥。多見于慢性低鈉血癥,因此也表現(xiàn)為慢性高鉀血癥,其治療的核心是補充氯化鈉,而不是利尿或口服鉀離子交換樹
8、脂。因為正常飲食中以及腸外營養(yǎng)液中很難控制鉀的攝入,在“慢性頑固性低鈉血癥”合并高鉀血癥的患者,若采取利尿糾正高鉀的方法可能導(dǎo)致“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”同時存在的情況,因為利尿必然伴隨Na+的進一步丟失和轉(zhuǎn)移性高鉀血癥的持續(xù)存在。3、高分解代謝見于重體力勞動、癲癇發(fā)作、重癥感染、創(chuàng)傷、機體蛋白質(zhì)供應(yīng)不足等情況。結(jié)果細(xì)胞內(nèi)K+大量釋放,血鉀水平升高。但由于患者多合并過度通氣和呼吸性堿中毒,K+向代謝正常的細(xì)胞轉(zhuǎn)移,血鉀水平不一定明顯升高。該類患者的治療應(yīng)以首先補充足夠能量,在此基礎(chǔ)上,補充足夠的氨基酸,甚至應(yīng)用生長激素促進合成代謝為主。4、高鉀性周期性麻痹是一種遺傳性疾病,特點是鈉
9、泵活性原發(fā)性顯著減弱,K+大量移出細(xì)胞外,而Na+大量進入細(xì)胞內(nèi)。表現(xiàn)發(fā)作性急性高鉀血癥和肌肉麻痹,而腎上腺功能和腎功能正常。與急性高鉀血癥的處理類似。編輯本段常見疾病的高鉀血癥(一)慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高鉀血癥慢性高碳酸血癥患者多合并缺鉀原因:多為老年人,機體儲鉀量低;飲食差,鉀攝入減少;PaCO2逐漸升高,HCO3-重吸收增多,Cl-排除增多,即腎臟保氯能力下降,而飲食或輸液中的補鉀物質(zhì)多為氯化鉀,因此腎臟保氯能力的下降意味著保鉀能力的下降,在血K+濃度較低的情況下仍有可能有較多的尿K+排出;應(yīng)用利尿劑或機械通氣過度導(dǎo)致堿中毒后,K+排出進一步增加,因此慢性呼吸衰竭的患者合并機體缺鉀
10、的情況比較常見,但在慢性呼吸衰竭急性加重或機體對呼吸性酸中毒不能充分代償?shù)那闆r下,則容易出現(xiàn)高鉀血癥,主要原因是酸中毒導(dǎo)致的鉀轉(zhuǎn)移所致。酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外H+-Na+交換增強,K+-Na+交換減弱,K+在細(xì)胞外水平升高,出現(xiàn)高鉀血癥,因此患者的治療應(yīng)以改善通氣和糾正呼吸性酸中毒為主,隨著酸中毒的改善,高鉀血癥自然緩解。但因機體缺鉀,一旦呼吸性酸中毒明顯改善(不一定改善至正常水平),K+-Na+交換增強,將導(dǎo)致K+進入細(xì)胞內(nèi)迅速增多,因此在治療過程中容易出現(xiàn)低鉀血癥。故慢性呼吸衰竭伴高鉀血癥的患者,機械通氣量必須逐漸加大,使高碳酸血癥逐漸改善,在pH明顯改善、血鉀濃度在正常值中等或低限的情況下即應(yīng)同時補鉀,否則容易導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥。治療過程中需避免出現(xiàn)“過度通氣”和堿中毒。(二)高鉀血癥合并低鈉血癥如上述,低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱,K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移;腎小管近段部分幾乎完全重吸收鈉,導(dǎo)致鉀排出顯著減少,發(fā)生高鉀血癥,因此兩者同時存在時,高鉀血癥多為低鈉血癥的結(jié)果,因此兩種情況同時存在時應(yīng)為低鈉血癥伴轉(zhuǎn)移性高鉀血癥。由于臨床上一般認(rèn)為高鉀血癥對機體的影響大,而低鈉血癥對機體的影響要小得多,因此傾向于治療高鉀血癥為主,如用利尿劑排鉀,口服鉀離子交換樹脂排鉀等,結(jié)果血鉀濃度下降,但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進一步減弱,Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)
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