動脈血氣分析及其在機械通氣中的應用

1、動脈血氣分析及其在機械通氣中的應用第1頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一酸堿的來源及調(diào)節(jié)血氣酸堿分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法血氣酸堿分析的臨床應用第2頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 體液的酸堿來源來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量）兩種酸 揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié). 固定酸: 不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排, 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代

2、謝）。酸產(chǎn)量遠超過堿第3頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應迅速，作用不持久 血漿中：NaHCO3/H2CO3 為主 紅細胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于30min達最高峰 通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強，3-4h起效，有限 主要通過離子交換：如H+ - K+，CL- -HCO3- 第4頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 血氣酸堿分析常用參數(shù)第5頁，共4

3、1頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一酸堿度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的電離常數(shù)Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式） 動脈血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L A - HA A - HA H2CO 3 0.03 40第6頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期

4、一 意義：1）PH7.45，堿血癥；PH7.35，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 無酸堿失衡第7頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一動脈血CO2分壓（PaCO2） 定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值：35-45mmHg 意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比 （因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2 相當于PACO2） 2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標。 3）45mmHg ，呼酸或代償后代堿；35mmHg，呼堿 或代償后代酸第8頁，共41頁，2022年，5月20日

5、，21點25分，星期一動脈血氧分壓（PaO2） 參考值：80-100mmHg 意義：1）PaO2 越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源） 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能： a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高 低張性缺氧第9頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 參考值：吸入空氣時（FiO=21%) :

6、 20mmHg 隨年齡增長而上升, 一般 30mmHg 年齡參考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年齡)mmHg 意義: 1) 判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散） 2）判斷低氧血癥的原因： a）顯著增大，且PaO2 明顯降低（60mmHg），吸純氧時 不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 和 ARDS b）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足 d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧 3）心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反 映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。第10頁，共41頁，20

7、22年，5月20日，21點25分，星期一血氧飽和度（SO2%） 定義: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值：91.999% 意義:SaO2與PaO2直接相關(guān) 氧飽和：當PaO2為150mmHg時，SaO2為100% 氧解離曲線：“S”形，分為： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2隨 PO2的變化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時，SaO2可無明顯變化。 中下段陡直部（ 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 pH

8、7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 第23頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 三個概念陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：816mmol 意義：1）16mmol，反

9、映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥第24頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血氣看，是“完全正常” ，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒第25頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一潛在H

10、CO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內(nèi) 應有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 第26頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol

11、，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值， 需計算潛在HCO3- = 實測HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。 第27頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一代償公式 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時： 代酸時：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時：代償后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 第28頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性（35天），其代償程度

12、不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72第29頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷TAB

13、D 第30頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L判斷原發(fā)因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。 第31頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一選用相關(guān)公式 呼酸時代償后的HCO3-變化水平 （H

14、CO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 第32頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3- = 實測HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol第33頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-，判斷酸堿失衡 實測HCO3- 為36，在代償區(qū)間28

15、.9240.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。 第34頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 血氣酸堿分析的臨床應用 單純性 混合性（混合性代謝性酸中毒） 三重性第35頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一 單純性酸堿失衡代謝性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、 -羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，HCO3-降低：

16、快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大） 防治原則：去除病因；補堿【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣 第36頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一代謝性堿中毒： 原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、 經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多） 2）HCO3- 過量負荷：攝過多NaHCO3；大量輸

17、含檸檬酸鹽抗凝 的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL) 3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿） 防治原則：1）鹽水反應性：由于細胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。 3）補KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl 可促排HCO3-) 4）嚴重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測尿PH堿化則治療有效 第37頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2過多 2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：

18、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當 分類：急性：主要靠細胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償 慢性：24h以上，腎代償，可代償 對機體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)精神障礙（煩躁 昏迷） (肺性腦?。?防治原則：1）病因?qū)W治療 2）發(fā)病學治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降 （對有腎代償后HCO3-升高的，切忌過急使PaCO2迅速降至正 常，易致代堿；避免過度人工通氣，導致呼堿） 3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3)第38頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一呼吸性堿中毒 原因：過度通氣（低氧血癥；精神神經(jīng)性；機體代謝過高；人工通氣不當?shù)龋?對機體的影響：眩暈、感覺意識障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、 低鉀（細胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多） 乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋O2少，組織缺氧） 防治原則：去除病因：如鎮(zhèn)靜劑 加面罩呼吸第39頁，共41頁，2022年，5月20日，21點25分，星期一