口腔鱗癌中Ets2、MMP9表達(dá)及其意義

1、口腔鱗癌中Ets-2、MMP-9表達(dá)及其意義【摘要】目的討論ets-2、p-9在口腔鱗癌中的表達(dá)。方法應(yīng)用pv-9000兩步免疫組織化學(xué)染色法檢測ets-2、p-9在68例口腔鱗癌組織、19例口腔粘膜上皮異常增生組織和15例正常口腔粘膜組織的表達(dá)情況，分析其在口腔粘膜癌變過程中的變化趨勢及在各組間表達(dá)的差異。結(jié)果1.ets-2三組總體及組間比擬均有顯著性差異(p0.05)；在s患者按年齡、性別、瘤體大小等分組間比擬ets-2的表達(dá)無顯著性差異(p0.05)；在按有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期等分組間比擬ets-2的表達(dá)差異有顯著性差異(p0.05)。2.p-9的表達(dá)三組總體差異及組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意

2、義(p0.05)。在s患者按年齡、性別、瘤體大小等分組間比擬p-9表達(dá)無顯著性差異(p0.05)；在按有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期等分組間比擬p-9的表達(dá)差異有顯著性差異(p0.05)。3.在口腔鱗癌組織中，ets-2與p-9的表達(dá)存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.153，p0.05)。結(jié)論ets-2、p-9的異常表達(dá)可能在口腔鱗癌的發(fā)生開展中起重要的作用。【關(guān)鍵詞】口腔鱗狀細(xì)胞癌ets-2p-9免疫組織化學(xué)【abstrat】aitinvestigatetheexpressinfets-2、p-9inralsquausellarinra.ethdsthet-stepiunhistheistrytehniqu

3、e(pv-9000),asusedtdisvertheexpressinfets-2andp-9in68stissues,19dtissuesand15ntissues,andtanalyzetheirexpressinsindifferenttissues.results1asttheexpressinfets-2,statistialsignifianeasbservedbeteenthehighlyandderatelyasellasprlygrups(p0.05),butntbeteenderatelyandprlygrups(p=0.534).theresultsshedtherea

4、snsignifiantdifferenebeteenthegrupsdividedbysex,ageandsizeftur(p0.05),butitlinkedithlyphndeetastasisandtnstage(p0.05).2asttheexpressinfp-9,statistialsignifianeasbservedbeteenthehighlyandderatelyasellasprlygrups(p0.05),butntbeteenderatelyandprlygrups(p=0.589).theresultsshedthereasnsignifiantdifferene

5、beteenthegrupsdividedbysex,ageandsizeftur(p0.05),butitrelatedithlyphndeetastasisandtnstage(p0.05).3thereaspsitiverrelatinbeteenets-2andp-9inralsquausellarinra(r=0.153,p0.005).nlusintheibalanefets-2、p-9ayplayaniprtantrlintheurreneanddevelpentfralsquausellarinra.【keyrds】ralsquausellarinaets-2;p-9iunhi

6、st-heistryets-2人紅血細(xì)胞增多癥病毒致癌基因同源體2是ets家族轉(zhuǎn)錄因子的一員，它在腫瘤、骨發(fā)育和免疫應(yīng)答中扮演重要角色1。它在膀胱癌、肝癌、乳腺癌等中高表達(dá)，故而有學(xué)者把它列為一種致癌基因。p-9那么屬于型膠原酶或明膠酶。在正常的生理情況下，基質(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子(tissueinhibitrsfetallprteinases，tips)保持在一定的平衡狀態(tài)，從而維持機(jī)體的正常狀，使組織屏障的完好性得以維護(hù)2。在腫瘤開展的過程中，p-9通過降解細(xì)胞外基質(zhì)(extraellularatrix,e)中的型膠原使癌細(xì)胞打破原發(fā)部位正常的基底膜(baseentebr

7、ane,b)而發(fā)生浸潤及轉(zhuǎn)移。1資料與方法1.2主要試劑鼠抗人ets-2單克隆抗體即用型，鼠抗人p-9單克隆抗體濃縮液，pv-9000通用型兩步法免疫組化染色試劑盒，均購自北京中山生物技術(shù)。1.3免疫組化檢測采用pv-9000兩步免疫組織化學(xué)染色法檢測，用陽性切片作為陽性對照，均以pbs液代替一抗作為陰性對照。1.4結(jié)果斷定ets-2:陽性染色定位于細(xì)胞漿；p-9陽性染色于細(xì)胞胞膜或胞漿。于顯微鏡下隨機(jī)記數(shù)4個視野(1040倍)，至少計(jì)數(shù)共400個細(xì)胞，計(jì)算平均每個視野下的陽性染色細(xì)胞數(shù)。用li評價其表達(dá)程度。以陽性細(xì)胞比率5%為(-)，陽性細(xì)胞比率5-20%為(+)，陽性細(xì)胞比率20%為(+

8、)3。2結(jié)果2.1ets-2在正常組織、上皮異常增生和口腔鱗癌組織的表達(dá)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義x2=49.575，p0.05。p-9在正常組織、上皮異常增生和口腔鱗癌組織的表達(dá)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義x2=59.346，p0.05。2.2s中ets-2、p-9的表達(dá)呈正相關(guān)。表1.ets-2在正常黏膜、上皮異常增生黏膜、口腔鱗癌中的表達(dá)圖1ets-2在s中的表達(dá)400圖2p-9在s中的表達(dá)400fig.1expressinfets-2insfig.2expressinfp-9ins3討論目前己明確ets家族具有諸多的生物學(xué)功能，其中有參與細(xì)胞的生長分化、血管生成、腫瘤發(fā)生以及細(xì)胞遷移等過程4。ets-2

9、基因定位與21號染色體，是原癌基因家族中的一員，可以抑制細(xì)胞凋亡5。諸多研究說明，在多種腫瘤中組織中，ets-2有異常的表達(dá)6,7。本研究結(jié)果顯示，在s中ets-2的表達(dá)與分化程度和臨床分期有關(guān)。提示ets-2在s的發(fā)生開展中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。因此，提示ets-2有可能作為一個評價s生物學(xué)行為的指標(biāo)，檢測ets-2有助于口腔鱗癌的早期診斷及預(yù)后評定，指導(dǎo)臨床治療。p-9屬于型膠原酶，相對分子量較大，到達(dá)92kd；其人類基因定位于20q12-q13。研究說明8p-9與人體許多疾病有關(guān)，包括心血管疾病及癌癥。hen等9等研究說明p-9可以作為一個有效的指標(biāo)作為斷定口腔扁平苔蘚潛在癌變的可能性。李珊昌

10、等10認(rèn)為p-9可以作為舌鱗癌早期診斷的指標(biāo)。本研究驗(yàn)證了p-9在s的高表達(dá)，可以反映腫瘤組織的侵襲力，可以評定腫瘤惡性程度及預(yù)測預(yù)后等?？谇击[癌中ets-2、p-9的表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系，提示p-9作為蛋白水解酶，可以降解e及b，促進(jìn)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，而ets-2可能通過某種機(jī)制調(diào)控p-9的表達(dá)來影響腫瘤的生物學(xué)特性?？傊?ets-2和p-9在口腔鱗癌的發(fā)生開展中發(fā)揮著重要的作用，討論兩者者在s發(fā)生開展中所發(fā)揮的作用，可以為s的早期診斷、治療以及及評估預(yù)后提供重要的參考價值。參考文獻(xiàn)1andreap,ari,aristtelesn,etal.geneexpressinprfilesfd34+ells

11、inyeldysplastisyndres:invlveentfinterfern-stiulatedgenesandrrelatintfabsubtypeandkarytypej.bld,2022,108:337-3452salinardibj,rushjk,shererhrnt,etal.atrixetallprteinaseandtissueinhibitrfetallprteinaseinseruandsynvialfluidfstearthritidgsj.vetprthptrauatl.2022;19(1):49-55.3liy,langjh.expressinsfatrixeta

12、llprteinase-9andtissueinhibitrfetallprteinase-1rnainendetrisisj.zhnghuafuhankezazhi.2022jan;41(1):30-33.5sevillal,aperl,duliv,etal.theets2transriptinfatrinhibitsapptsisinduedbylny-stiulatingfatr1deprivatinfarphagesthrughabl-xl-dependentehanisj.lellbil,1999,19(4):2624-26346deiahussayeg,vieirav,assn,e

13、tal.ets-1andets-2areupregulatedinatransgeniusedelfpigentedularneplasj.lvis,2021,14:1912-19287staun-rae,gldans,shaleve.ets-2andp53ediateap-induedp-2expressin,ativityandtrphblastinvasinj.reprdbilendrinl,2021,7:1358.rybakskijk.atrixetallprteinase-9(p9)-aediatingenzyeinardivasulardisease,aner,andneurpsyhiatridisrdersj.ardivaspsyhiatr