口病第九章牙髓病

1、急性牙髓炎的病理變化。 各型慢性牙髓炎的病理變化。 何謂牙髓壞死和牙髓壞疽？ 學(xué)習(xí)要點(diǎn)第九章 牙髓病 牙髓病(常見(jiàn)): a.牙髓炎(最多) b.牙髓變性 c.牙髓壞死 d. 牙體吸收等病因:1.細(xì)菌感染 (常見(jiàn))齲病 損傷深牙周袋或血源性途徑2. 物理因素牙鉆產(chǎn)熱深齲金屬充填未墊底 不同的金屬修復(fù)體咬合時(shí)在唾液中 產(chǎn)生電流病因:3. 化學(xué)因素窩洞消毒時(shí)刺激性消毒物如酚、硝酸銀充填材料如磷酸鋅粘固劑的游離酸，復(fù) 合樹(shù)脂在深齲時(shí)未墊底，有毒物經(jīng)牙本 質(zhì)小管進(jìn)入牙髓。第一節(jié) 牙髓充血牙髓充血是指牙髓血管內(nèi)血液含量增多,多由于受到各種刺激后所發(fā)生的擴(kuò)張性充血,可分生理性和病理性兩種.病理變化肉眼觀察：

2、牙髓充血呈紅色顯微鏡下：（早期）血管擴(kuò)張呈樹(shù)枝狀，血細(xì)胞充盈（晚期）血管壁通透性增加，漿液滲出，組織水腫，少量血細(xì)胞滲出臨床表現(xiàn)：明顯激發(fā)痛（即刺激痛）牙髓充血第二節(jié)牙髓炎牙髓炎是最常見(jiàn)的牙髓病，多由齲齒.牙外傷和牙周病導(dǎo)致，可分急性牙髓炎和慢性牙髓炎。一急性牙髓炎急性牙髓炎多是由慢性牙髓炎的急性發(fā)作。臨床表現(xiàn)以嚴(yán)重的自發(fā)痛、陣發(fā)痛為特征。早期為間歇性銳痛；晚期疼痛持續(xù)發(fā)作，呈尖銳的跳痛。 疼痛難以定位。 若炎性擴(kuò)展到根尖周組織，則可產(chǎn)生咀嚼痛和叩痛。 病理變化：病變局限在受刺激部位相對(duì)應(yīng)的牙髓，如齲洞下方牙髓血管擴(kuò)張充血，通透性增加，液體滲出，組織水腫即急性漿液性牙髓炎（早期）水腫液集聚在微

3、血管周?chē)徒Y(jié)締組織間，沿血管壁有中性粒細(xì)胞游出和纖維蛋白滲出成牙本質(zhì)細(xì)胞變性、壞死髓腔壓力增大，微循環(huán)障礙中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)牙髓，形成小膿腫，髓室壓力增加，最終使整個(gè)牙髓組織迅速壞死液化稱(chēng)為急性化膿性牙髓炎（晚期）急性牙髓炎早期二 慢性牙髓炎最常見(jiàn)，多由齲病引起慢性牙髓炎分三型：（一）慢性閉鎖性牙髓炎（二）慢性潰瘍性牙髓炎（三）慢性增生性牙髓炎（一）慢性閉鎖性牙髓炎：未穿髓牙髓血管擴(kuò)張充血，伴毛細(xì)血管增生，成纖維細(xì)胞增生活躍，肉芽組織形成。慢性閉鎖性牙髓炎（二）慢性潰瘍性牙髓炎：較大穿髓臨床表現(xiàn)：遇冷熱刺激痛或食物碎片嵌入齲洞時(shí)會(huì)引起劇烈疼痛。病理改變：較大齲洞的表面為炎性滲出物，食物殘?jiān)皦乃澜M

4、織覆蓋，有時(shí)可見(jiàn)不規(guī)則的，鈣化物沉積或有修復(fù)性牙本質(zhì)形成（三）慢性增生性牙髓炎主要表現(xiàn)為牙髓組織過(guò)度增生，又稱(chēng)牙髓息肉 乳磨牙或第一恒磨牙臨床表現(xiàn)：疼痛及出血（無(wú)明顯自發(fā)痛）牙髓息肉分為兩種: 一種為潰瘍性息肉，肉芽表面血管內(nèi)皮細(xì)胞增生活躍。肉眼觀察，呈紅色或暗紅色，探之易出血；另一種為上皮性息肉，較堅(jiān)實(shí)，粉紅色，不易出血。牙髓變性(degeneration of the pulp)牙髓組織受到長(zhǎng)期而慢性的刺激或因根尖孔縮窄、牙髓供血不足，使牙髓組織代謝障礙，表現(xiàn)出不同類(lèi)型和不同程度的退行性變和功能的變化，稱(chēng)牙髓變性。由于這種改變的發(fā)展過(guò)程緩慢，一般不引起臨床癥狀，常見(jiàn)的牙髓變性有以下幾種：成

5、牙本質(zhì)細(xì)胞空泡性變常由于牙髓對(duì)細(xì)菌及其毒素、洞型制備的創(chuàng)傷、有刺激性充填材料的刺激所產(chǎn)生的早期改變。表現(xiàn)為成牙本質(zhì)細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間液體集聚形成水泡，擠壓鄰近的成牙本質(zhì)細(xì)胞，使其體積縮小變形，一些細(xì)胞擠壓在一起，狀似稻草束。嚴(yán)重時(shí)，成牙本質(zhì)細(xì)胞減少，甚至消失，僅留下一些水泡 。牙髓網(wǎng)狀萎縮牙髓組織出現(xiàn)大小不等泡狀間隙，其中充滿液體，牙髓細(xì)胞減少，成牙本質(zhì)細(xì)胞、血管和神經(jīng)消失，呈現(xiàn)充滿液體的纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。多見(jiàn)于老年人牙髓。 纖維性變纖維性變(fibrous degeneration of the pulp)牙髓內(nèi)細(xì)胞成分減少甚至消失，纖維成份增多，粗大的膠原纖維與牙髓長(zhǎng)軸平行，或呈現(xiàn)均質(zhì)狀紅染的玻璃

6、樣變。血管、神經(jīng)減少。多見(jiàn)于老年人牙髓。 牙髓鈣化(pulp calcification)牙髓鈣化有兩種形式，一是髓石形成，多見(jiàn)髓室內(nèi)(fig.3,4)。另一種是彌散性鈣化，多見(jiàn)于根管內(nèi)。髓石是由于某些刺激，致牙髓細(xì)胞變性、壞死，成為鈣化中心，周?chē)鷮訉映练e鈣鹽而形成。部分髓石內(nèi)無(wú)牙本質(zhì)小管(假性髓石）可見(jiàn)不規(guī)則牙本質(zhì)小管(真性髓石）。髓石單個(gè)或多個(gè)，可游離在髓腔，也可附著在髓室壁。大者可充滿整個(gè)髓室，X光片可顯示出來(lái)。髓石一般沒(méi)有臨床癥狀，有時(shí)影響根管治療。彌散性鈣化：鈣鹽顆粒似砂礫狀沿根髓長(zhǎng)軸沉積于玻變的纖維組織中，少數(shù)也見(jiàn)于冠髓，小顆粒也可融合形成較大的團(tuán)塊(fig.7) 牙髓壞死(nec

7、rosis of pulp)牙髓壞死多數(shù)是未經(jīng)治療的急、慢性牙髓炎的自然結(jié)局。此外，牙受創(chuàng)傷根尖血管斷裂或栓塞致血供受阻，使用某些具刺激和腐蝕性化學(xué)藥物如亞砷酸、三聚甲醛等均可能導(dǎo)致牙髓壞死。若牙髓壞死伴有腐敗細(xì)菌感染而呈現(xiàn)黑綠色外觀，稱(chēng)牙髓壞疽(gangren of pulp)。是因?yàn)閴乃澜M織經(jīng)腐敗菌分解，產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解出來(lái)的鐵相結(jié)合形成黑色的硫化鐵，使壞死組織呈現(xiàn)黑色，而腐敗菌分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生吲哚糞臭素等，造成惡臭。壞死牙髓在顯微鏡下表現(xiàn)為牙髓細(xì)胞核固縮、核碎裂、核溶解，牙髓結(jié)構(gòu)消失。這是由于在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，核失去了與鹼性染料的親和力，染色變淡。殘

8、余蛋白質(zhì)也被蛋白酶溶解，核完全消失，胞漿變紅崩解呈紅色顆粒狀，整個(gè)牙髓呈現(xiàn)無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染顆粒。牙體吸收牙體吸收(resorption of teeth)有生理性吸收和病理性吸收之分。生理性吸收發(fā)生在乳恒牙交替乳牙脫落時(shí)，由于恒牙萌出時(shí)所產(chǎn)生的壓力使乳牙牙根吸收。病理性吸收可分為內(nèi)吸收和外吸收兩種。從牙髓室內(nèi)部發(fā)生的牙體吸收稱(chēng)牙內(nèi)吸收或特發(fā)性吸收(idiopathic resorption) 原因不清，可能因牙髓炎癥或創(chuàng)傷致牙髓出血、機(jī)化時(shí)被肉芽組織取代。成牙本質(zhì)細(xì)胞和前期牙本質(zhì)破壞，失去屏障功能。炎性肉芽?jī)?nèi)的各類(lèi)炎細(xì)胞釋放細(xì)胞因子如前列腺素、白細(xì)胞介素等激活破骨細(xì)胞，導(dǎo)致從牙髓內(nèi)壁開(kāi)始由內(nèi)向外的

9、吸收過(guò)程。 牙內(nèi)吸收多數(shù)發(fā)生在單個(gè)牙，一般無(wú)自覺(jué)癥狀，若吸收發(fā)生在冠部，且吸收達(dá)牙表面時(shí)，紅色肉芽組織可透過(guò)薄層釉質(zhì)，使牙冠顯示出粉紅色斑點(diǎn)。嚴(yán)重的牙內(nèi)吸收可致患牙穿孔、破損或折斷。 X線片可見(jiàn)患牙顯示圓形或卵圓形透射區(qū)，或髓室呈邊緣不規(guī)則增大的透射區(qū)(fig.1 左圖)。 內(nèi)吸收(internal resorption)鏡下，牙髓被肉芽組織取代，成牙本質(zhì)細(xì)胞和前期牙本質(zhì)消失，牙髓腔面牙本質(zhì)有不同程度的吸收，呈現(xiàn)不規(guī)則的凹陷，凹陷內(nèi)可見(jiàn)胞漿紅染的多核破骨細(xì)胞。有時(shí)可見(jiàn)吸收和修復(fù)兩種情況同時(shí)存在。吸收陷窩部分或全部被修復(fù)性牙本質(zhì)或骨樣牙本質(zhì)所替代，部分病例修復(fù)性牙本質(zhì)或骨樣牙本質(zhì)又可出現(xiàn)再吸收。

10、 未經(jīng)治療的牙內(nèi)吸收必須去除牙髓內(nèi)肉芽組織作根管治療才能使吸收停止，嚴(yán)重牙內(nèi)吸收甚至穿透牙本質(zhì)和牙釉質(zhì)或牙本質(zhì)和牙骨質(zhì)，此時(shí)則須拔除患牙。外吸收(external resorption)外吸收是指從牙表面開(kāi)始的吸收過(guò)程，主要發(fā)生在恒牙根部。 發(fā)病原因甚多，如慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫、腫瘤或囊腫、牙周炎有深牙周袋時(shí)牙體可產(chǎn)生吸收、完全阻生或埋伏牙有時(shí)也可使牙冠或牙根發(fā)生吸收、再植牙的牙根往往發(fā)生嚴(yán)重的牙根吸收而脫落，過(guò)大的咬合力和作正畸治療時(shí)超過(guò)生理限度的機(jī)械力，皆可使牙根多數(shù)區(qū)域發(fā)生吸收。此外，正常成年人也有無(wú)任何原因的恒牙根吸收，但這種吸收通常是輕微的。 鏡下，被吸收牙牙根表面出現(xiàn)蠶食狀小凹

11、陷，如處于吸收活動(dòng)期，則可見(jiàn)凹陷內(nèi)有破骨細(xì)胞(fig.2)，若吸收相對(duì)靜止時(shí)，則無(wú)破骨細(xì)胞，有時(shí)可見(jiàn)新形成的牙骨質(zhì)沉積于凹陷內(nèi)。牙髓病比較名稱(chēng)定義分類(lèi)/分型病理臨床預(yù)后備注牙髓充血(pulp hyperemia)刺激后擴(kuò)張性充血, 血管血液含量多生理性:發(fā)育期,牙根吸收期,月經(jīng)期,妊娠,高空病理性:牙髓炎早期(細(xì)菌,物理,化學(xué))肉眼:牙髓充血紅色.光鏡:血管擴(kuò)張,血細(xì)胞充盈,早期為受刺激相應(yīng)牙髓,晚期:血管通透性 漿液滲出,水腫,血細(xì)胞滲出,可有血栓激發(fā)痛,溫度尤其冷刺激敏感,去除后立刻緩解,無(wú)自發(fā)痛去除刺激可恢復(fù),否則可發(fā)展成急慢性牙髓炎灶性可復(fù)性牙髓炎focal reversible pu

12、lpitis: 細(xì)菌或理化因素低度慢刺激所致病理性充血,常為牙髓炎前期急性牙髓炎(acute pulpitis)由牙髓充血或慢性牙髓炎發(fā)展成的牙髓炎急性發(fā)作早期晚期相應(yīng)牙髓充血,血管通透性增加,漿液滲出,水腫,中性粒纖維蛋白滲出,成牙本質(zhì)細(xì)胞局部變性破壞炎性滲出壓力高微循環(huán)障礙缺氧壞死,炎性介質(zhì)釋放,中性粒趨化壞死,釋放溶酶體酶,組織細(xì)胞壞死液化成膿腫,由小變廣全液化壞死為急性化膿性牙髓炎(acute suppurative pulpitis)發(fā)病急,劇烈自發(fā)銳痛,難定位. 持續(xù)短,間歇長(zhǎng),次數(shù)少,冷刺激加劇,去除刺激無(wú)緩解.劇烈跳痛,持續(xù),夜間痛,熱加劇冷緩解.伴根尖炎時(shí)咀嚼痛叩痛并可定位.

13、引流可緩解疼痛.疼痛機(jī)制:髓室壁無(wú)擴(kuò)張,隨壓力升高壓迫神經(jīng)引起劇烈痛.炎性介質(zhì)刺激神經(jīng)敏感性改變引起疼痛慢性牙髓炎(chronic pulptis)常見(jiàn),細(xì)菌毒力低,機(jī)體抵抗力強(qiáng),或急性炎癥未徹底治療.慢性閉鎖性牙髓炎(chronic closed pulpitis)局限相應(yīng)牙髓側(cè),血管擴(kuò)張充血,淋巴漿巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),毛細(xì)血管成纖維細(xì)胞增生,有肉芽,漿細(xì)胞滲出不明顯,膠原纖維包繞炎癥區(qū)或膿腫伴深齲,未穿髓, 自發(fā)痛(+/-),部份間歇鈍痛,溫度(+)去除刺激可持續(xù),輕叩(+)可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙匝浪柩茁詽冃匝浪柩?chronic ulcerative pulpitis)穿髓,光鏡:潰瘍表面有食物、炎

14、性滲出、壞死組織或鈣化。下方肉芽及新生膠原纖維。深部活髓含淋巴漿巨噬細(xì)胞自發(fā)痛（-），溫度痛（+），食入嵌入痛（+）伴深齲或外傷并穿髓慢性增生性牙髓炎（chronic hyperplastic pulpitis)牙髓息肉增生牙髓充滿齲洞及髓腔，表層：壞死組織食物及炎性滲出。深層：肉芽組織（成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞：淋巴、漿、中性粒自發(fā)痛（-），食物嵌入痛（+）伴出血，查：穿髓孔大，洞內(nèi)充滿紅色軟組織，探易出血，刺激不敏感兒童青少年多.前提：根管粗血運(yùn)佳穿髓孔大好發(fā)乳磨牙及第一恒磨牙。分二種：1.潰瘍性：暗紅易出血.上皮性：堅(jiān)實(shí)不易出血牙髓變性（degeneration of the pulp)長(zhǎng)期慢

15、性刺激或年齡致牙髓供血不足代謝障礙表現(xiàn)的退行性變1.成牙本質(zhì)細(xì)胞層空泡變（vacuolar degeneration of the odontoblastic layer)成牙本質(zhì)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞間液體積聚成大小空泡，擠壓鄰近成牙本質(zhì)細(xì)胞使其縮小變形，一些似稻草束或僅留水泡牙髓對(duì)炎癥、洞型制備、刺激充填物等刺激所產(chǎn)生的早期反應(yīng)2.牙髓網(wǎng)狀萎縮（reticular atrophy of the pulp)液體積聚，細(xì)胞減少，成牙本質(zhì)細(xì)胞血管神經(jīng)消失，呈液體纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)3.牙髓纖維性變（fibrous degeneration of the pulp)細(xì)胞少纖維多，或細(xì)胞消失，僅留粗大纖維束或均質(zhì)性玻璃

16、樣變多見(jiàn)老年人，肉眼見(jiàn)牙髓蒼白堅(jiān)韌4.牙髓鈣化（pulp calcification):循環(huán)障礙營(yíng)養(yǎng)不良致細(xì)胞變性鈣化。.局限性（髓石）常在冠髓，卵圓或圓形同心圓狀鈣化團(tuán)，個(gè)別有體位性自發(fā)痛，常無(wú)癥狀。2.彌散性，常在根髓，細(xì)小顆粒呈沙礫沉積在膠原纖維束中，或融成大團(tuán)塊個(gè)別有體位性自發(fā)痛，常無(wú)癥狀牙髓壞死（necrosis of pulp)牙髓炎自然結(jié)局多伴細(xì)菌感染創(chuàng)傷或化學(xué)刺激、營(yíng)養(yǎng)不良、退行性變。腐敗菌感染稱(chēng)牙髓壞疽（gangrene of pulp):特殊顏色：黑色，腐敗菌分解組織成硫化氫，與血紅蛋白中鐵結(jié)合成黑色硫化鐵。蛋白分解產(chǎn)生吲哚、糞臭素等引起惡臭肉眼：牙髓為暗黑色灰褐色條索或碎片。光鏡：核固縮、碎裂、溶解，牙髓呈無(wú)結(jié)構(gòu)紅染,髓室根管變空。無(wú)痛覺(jué)，牙齒呈暗黃色或青灰色，牙髓活力（），牙髓壞疽開(kāi)髓有惡臭牙體吸收(resorption of teeth)分生理性（乳恒牙交替）病理性（外界刺激所致的內(nèi)吸收外吸收）內(nèi)吸收（internal resorption):牙髓成肉芽組織，分化出破骨細(xì)胞，髓腔內(nèi)硬組織吸收可造成病理性牙折，常見(jiàn)外傷、再植牙、活髓切斷術(shù)、蓋髓術(shù)光鏡：牙髓被肉芽組織替代，成牙本質(zhì)細(xì)胞、前期牙本質(zhì)消失，髓腔不同程度吸收