多器官功能障礙綜合征

1、多器官功能障礙綜合征第1頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction Syndrome MODS） 是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭（MODS）慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍2第2頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 多器官功能不全 Tilney 1973年報(bào)道 序貫性系統(tǒng)器官衰竭 多系統(tǒng)器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF） 隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，目前認(rèn)為，MODS更能真實(shí)反映患者機(jī)體的

2、病理狀況 3第3頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 一、病因 MODS多繼發(fā)于下列疾病：（一）各種外科感染引起的膿毒癥；（二）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因的休克，心跳、呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇 后；（四）各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染的急腹癥；（六）輸血、輸液、藥物反應(yīng)和機(jī)械通氣； 4第4頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機(jī)體受到上述創(chuàng)傷、損害后更易發(fā)生MODS。 1. 慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等； 2. 免疫功能低下：糖尿病、用免

3、疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營(yíng)養(yǎng)不良等等。5第5頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二二、發(fā)病機(jī)制 MODS的本質(zhì)機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放 組織缺氧和自由基作用 腸道屏障功能破壞，細(xì)菌移居毒素吸收，造成四個(gè)薄弱環(huán)節(jié)： 休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼而引起MODS6第6頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二7第7頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二Direct: Scanning EM: normal endothelial cell junction Donald McDonald 1

4、999NormalSubstance P- 1 min laterStudy of Capillary leakIndirect: Measuring microalbuminuria8第8頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（多） 器官衰竭O2 供 與O2 耗的不均衡導(dǎo)致細(xì)胞破壞O2供給不足O2債大循環(huán)功能障礙 CO微循環(huán)功能障礙9第9頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二二、發(fā)病機(jī)制創(chuàng)傷，疾病嚴(yán)重的損害因子侵襲 激烈的防御性反應(yīng)（細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)） 穩(wěn)定自身 損害自身 MODS10第10頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星

5、期二血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷生理功能：調(diào)節(jié)通透性 維持張力 參與凝血 參與炎癥與免疫 11第11頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二血管內(nèi)皮細(xì)胞參與病理生理過(guò)程的機(jī)理直接損傷致屏障與鏈接破壞釋放凝血因子，使促凝/抗凝系統(tǒng)平衡破壞血管正常的舒縮功能破壞由于舒縮功能破壞，引起再灌注和自由基釋放與中性細(xì)胞結(jié)合促進(jìn)炎癥反應(yīng)12第12頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二休克 大量失血 失液 嚴(yán)重?fù)p傷 心跳驟停組織缺血器官功能失常 機(jī)體應(yīng)激 兒茶酚胺血管加壓素 血管收縮微循環(huán)障礙 炎癥反應(yīng)輸液輸血 缺血再灌注13第13頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)4

6、4分，星期二腸道菌群與內(nèi)毒素易位（1）不明感染的策源地（2）是最大的細(xì)菌和毒素庫(kù)（3）是靶器官（4）是調(diào)節(jié)者14第14頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位全身性?xún)?nèi)皮細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放 全身炎癥反應(yīng)SIRS MODS15第15頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二中性粒細(xì)胞作用直接或間接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞加劇炎癥中性粒細(xì)胞炎性介質(zhì)蛋白酶自由基16第16頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二免疫與MODS免疫系統(tǒng)是自身平衡系統(tǒng)，平衡失調(diào)，細(xì)胞因子釋放

7、也跟著失調(diào)；免疫細(xì)胞凋亡是造成MODS的原因之一；17第17頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二促炎/抗炎失衡創(chuàng)傷，疾病過(guò)度的免疫抑制嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)有限的早期炎癥反應(yīng)局限性炎癥反應(yīng) 免疫失衡 減弱抗原攻擊力減少炎性因子分泌局部的炎性因子進(jìn)入血流幫助局部平息炎癥反應(yīng)大量的炎性因子進(jìn)入血液促炎/抗炎失去平衡 感 染18第18頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二基因調(diào)控與MODS人們發(fā)現(xiàn)，在炎癥反應(yīng)過(guò)程中，不同的機(jī)體對(duì)炎癥的反應(yīng)存在很大差異，因此意識(shí)到其中一定存在著某種內(nèi)在東西。在有人對(duì)MODS的基因表達(dá)進(jìn)行研究后，證明了這一點(diǎn)。TNF、IL-1、

8、IL-10等均存在基因調(diào)控序列上的變異。19第19頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷20第20頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過(guò)程可有兩種類(lèi)型：1. 速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。 發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。21第21頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷 2. 遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或

9、器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能 障礙，經(jīng)過(guò)一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。 此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。22第22頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷 系統(tǒng)、器官的功能障礙隨障礙程度、對(duì)機(jī)體影響、是否容易發(fā)現(xiàn)而不同 有的臨床表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腦、腎 有的要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng) 23第23頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷 利用化驗(yàn)、心電診斷、影像和介入性監(jiān)測(cè)方法，可以較早且較為準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。 如

10、： 血?dú)夥治隹梢燥@示肺換氣功能； 尿比重和血肌酐等的測(cè)定可以顯示腎功能； 心電圖和中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管的檢測(cè)可以顯示心血管功能。24第24頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷 MODS的診斷需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢查結(jié)果綜合分析來(lái)確定。25第25頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動(dòng)過(guò)速，心律失常無(wú)血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無(wú)血容量不足的情況下尿少

11、心電圖失常平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档偷龋O(jiān)測(cè)呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010，尿鈉、血肌酐增多26第26頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二續(xù)表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見(jiàn)病變化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常27第27頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，

12、星期二診斷標(biāo)準(zhǔn)：（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS） ： 急性呼吸困難可呈窘迫狀。 氧合指數(shù)PaO2/FiO2200ARDS, 如果300ALI。兩肺呈浸潤(rùn)性改變。肺小動(dòng)脈楔嵌壓（PAWP）18mmHg或臨床排除急性左心衰竭。 28第28頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（二）腎功能衰竭血BUN14.3mmol/L（40mg/dl）， Cr353.6mol/L（4mg/dl）， 尿比重低1.010， 尿pH上升， 尿量500ml/d，但非少尿型尿量可1000ml/d。 29第29頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（三）肝功能衰竭血TBil3

13、4.2mol/L（2mg/dl），ALT或AST正常2倍，Alb25g.L 30第30頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（四）胃腸功能衰竭 應(yīng)激性潰瘍出血，出血量400ml/d，腹脹，腸蠕動(dòng)減弱或麻痹。 部分患者可以出現(xiàn)無(wú)結(jié)石性膽囊炎和壞死性小腸結(jié)腸炎。 31第31頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（五）心血管功能衰竭機(jī)械功能障礙：血壓下降90mmHg，平均動(dòng)脈壓（MAP）6.6kPa（50mmHg），需用血管活性藥維持；心搏量減少，心臟指數(shù)（CI）2.5L/（minm2），左心功能不全，肺小動(dòng)脈楔嵌壓（PAWP）2.4kPa（18mmHg）

14、。心電活動(dòng)障礙：有室性心動(dòng)過(guò)速、室顫或心動(dòng)過(guò)緩55次/min，甚至停搏。血pH7.24，但PaCO26.53kPa（49mmHg），說(shuō)明心血管功能障礙造成代謝性酸中毒。 32第32頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（六）凝血功能衰竭 血小板5萬(wàn)L， 白細(xì)胞5000或6萬(wàn) PT15s，APTT60s，F(xiàn)ib1.5g/L或4g/L，F(xiàn)DP20mg/L，D-二聚體0.5mg/L 33第33頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（七）腦功能衰竭 Glasgow評(píng)分 7分 （不用鎮(zhèn)靜藥 ）34第34頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期

15、二（八）代謝功能衰竭？ 難治性高血糖，需用外源性胰島素20U/d以上，高乳酸血癥2.5mmol/L，高滲透壓血癥320mmol.L-1（正常280310 mmol.L-1），具有嚴(yán)重酸堿失衡。 35第35頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二MODS病情診斷標(biāo)準(zhǔn)及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)0分：功能正常；1分：功能受損；2分：衰竭早期；3分：衰竭期36第36頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二受累臟器 診斷依據(jù) 評(píng)分循環(huán)衰竭無(wú)血容量不足；MAP70mmHg ; 尿量 60ml/h 0無(wú)血容量不足；MAP60mmHg ; 尿量40ml/h 1無(wú)血容

16、不足；MAP50mmHg ; 尿量20ml/h;肢端冷或暖;無(wú)意識(shí)障礙 2無(wú)血容量不足;MAP50mmHg; 尿量70mmHg 0呼吸頻率20-28/min;吸入空氣60mmHgPaO270mmHg ； PaO2 /FiO2300mmHg ；胸片正常 1呼吸頻率28/min；吸入空氣50mmHg PaO260mmHg PaCO2PaO2/FiO2300mmHg, 胸片肺泡無(wú)實(shí)變或?qū)嵶?8/min; 吸入空氣PaO2/FiO250mmHg; PaCO245mmHg;PaO2/FiO2200mmHg;胸片肺泡變實(shí) 1/2肺野 3腎無(wú)血容不足；尿量 60ml/h;尿Na、血肌酐正常 0無(wú)容量不足；尿

17、量40ml/h尿Na 、血肌酐正常 1無(wú)容量不足；尿量20ml/h;利尿劑沖擊后尿量不增多； 尿Na20-30mmol/L(20-30mEq/L);血肌酐176.8mmol/L(2.0mg/dl) 2無(wú)血容量不足；無(wú)尿或少尿(40mmol/L(40mEq/L);血肌酐176.8mmol/L(2.0mg/dl) 338第38頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二肝SGTP正常；血清總膽紅素17.1mmol/L(17.1mol/L(1.0mg/dl) 1SGPT正常值2倍以上；血清總膽紅素34.2mol/L(2.0mg/dl) 2肝性腦病 3 胃腸道無(wú)腹部漲氣；腸鳴音正常 0

18、腹部漲氣；腸鳴音減弱 1高度腹部漲氣，腸鳴音近于消失 2麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血；非結(jié)石性急性膽囊炎；急性胰腺炎（具備4項(xiàng)中一項(xiàng)即可確診） 339第39頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二凝血功能血小板計(jì)數(shù)100109/L；纖維蛋白原正常 0血小板計(jì)數(shù)100109L;纖維蛋白原正常；PT及TT正?；蜉^正?？s短 1血小板計(jì)數(shù)2h;全身性出血表現(xiàn)明顯 2 血小板計(jì)數(shù)100109/L;纖維蛋白原2s優(yōu)球 蛋白溶解試驗(yàn)2h;全身性出血表現(xiàn)明顯 3腦意識(shí)正常 0興奮及嗜睡;語(yǔ)言呼喚能睜眼;能交談;有定向障礙;能聽(tīng)從指令 1疼痛刺激能睜眼;不能交談、語(yǔ)無(wú)倫次;疼痛刺激有屈曲或伸

19、展反應(yīng) 2對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng);對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)(改良Glasgow昏迷評(píng)分) 340第40頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二代謝血糖3.96.4mmol/L，血Na136mmol/L146mmol/L; pH=7.357.45 0血糖6.4mmol/l;血Nammol/L pH7.45 1血糖3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+150mmol/LpH7.50 2血糖7.5mmol/L;血Na+155mmol/LpH7.55 3（以上標(biāo)準(zhǔn)均需空腹或停止輸糖2h后取血）41第41頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)和診斷-注意事項(xiàng)

20、 （一）熟悉MODS的高危因素，常見(jiàn)疾病 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù) （二）運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情 作出鑒別診斷。（三）診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早 愈好 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟、呼吸和肝腎功能 （四）發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障 礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影 響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有 關(guān)的病理生理改變 42第42頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二MODS具有以下顯著特征： 發(fā)生功能障礙的器官往往是損傷器官的遠(yuǎn)隔器官。從原發(fā)病到繼發(fā)器官功能障礙在時(shí)間上有一定的間隔。早期高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)，晚期低排高阻循環(huán)系統(tǒng)的特征。高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺

21、氧，使氧供需矛盾尖銳。持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。內(nèi)環(huán)境紊亂，尤其O2與CO2、酸、堿、血糖、電解質(zhì)等失衡。43第43頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二MOF死亡率與累及臟器數(shù)的關(guān)系累及臟器數(shù)死亡率（）13025060372100485100510044第44頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、預(yù)防 MODS一旦發(fā)生進(jìn)展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防具有事半功倍的特點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭的預(yù)防各有特點(diǎn)。45第45頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、預(yù)防處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療，積極治

22、療原發(fā)病。重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等，因?yàn)槠渑c器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。保護(hù)腸粘膜的屏障作用。46第46頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二五、治療：原則：祛除病因，綜合防治。 控制感染，止住觸發(fā)因子 有效地抗休克，改善微循環(huán) 重視營(yíng)養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡， 增強(qiáng)免疫力，防止并發(fā)癥 早期診斷，全力治療47第47頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，

23、5月20日，13點(diǎn)44分，星期二1.去除病因：創(chuàng)傷、感染、休克、中毒等 感染灶處置：局部清創(chuàng)，通暢引流 合理選用抗生素： 經(jīng)驗(yàn)性用藥：聯(lián)合用藥或“降階梯治療” 針對(duì)性用藥：根據(jù)病原學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果選擇 真菌：高危因素臨床表現(xiàn)48第48頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二2.液體復(fù)蘇目標(biāo)：第一目標(biāo)：循環(huán)容量的維持第二目標(biāo)：保持血氧攜帶能力第三目標(biāo)：恢復(fù)正常凝血狀態(tài)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定灌注容量和灌注壓是基礎(chǔ)！49第49頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二3.阻斷病程：炎癥平衡：激素，烏司他丁，血必凈， 血液凈化：凝血平衡：高凝期：肝素 纖溶期：小劑量肝素 補(bǔ)充血小

24、板、凝血因子、纖維蛋白原免疫平衡：丙種球蛋白，胸腺肽，w-3脂肪酸強(qiáng)大的凈化作用調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境平衡組織間液置換作用50第50頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二4.臟器功能保護(hù)與支持51第51頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）改善心臟功能和血液循環(huán) ：EGDT52第52頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（二）加強(qiáng)呼吸支持：1、呼吸機(jī)輔助呼吸應(yīng)盡早使用 ，最佳PEEP ，小潮氣量（68ml/kg）， 2、加強(qiáng)氣道濕化和肺泡灌洗 53第53頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（三）腎功能衰竭防治1

25、、擴(kuò)容和血壓維持(MAP65mmHg)，避免或減少血管收縮藥 2、利尿藥 ：過(guò)大劑量反而有損于腎實(shí)質(zhì) 3、血液凈化 :CVVH 54第54頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（四）胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理1、H2受體拮抗劑或PPI 2、益生菌微生態(tài)制劑，大劑量維生素C 3、生大黃510g/次胃管內(nèi)注入，或用灌腸法3050g/次 4、護(hù)肝藥 5、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)55第55頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（五）DIC防治 ： 1、肝素或低分子肝素 2、血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀物、凝血酶原復(fù)合物和各種凝血因子等補(bǔ)充以及活血化瘀中藥 56第5

26、6頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（六）營(yíng)養(yǎng)與代謝管理 1、糾正酸堿、水電解質(zhì)失衡 2、早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng) ，或PN、中長(zhǎng)鏈脂肪乳 3、控制血糖 57第57頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（七）免疫與感染控制 1、降階梯抗生素治療 2、防止菌群失調(diào)、真菌病發(fā)生 3、增強(qiáng)免疫功能58第58頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二體會(huì)：整體性：防止專(zhuān)科診治局限性；主次性：要抓住病因和觸發(fā)因子主要矛盾兼顧次要矛盾治療；連續(xù)性：晝夜監(jiān)測(cè)與救治，發(fā)現(xiàn)新矛盾及時(shí)分析處理，重視各項(xiàng)指標(biāo)動(dòng)態(tài)改變；預(yù)見(jiàn)性：應(yīng)考慮下一步會(huì)發(fā)生什么并發(fā)癥和新的矛

27、盾，需抓緊預(yù)防和處理。 59第59頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 急性腎功能衰竭60第60頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 急性腎衰竭（acute renal failure，ARF） 各種原因引起的急性腎功能損害 血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚 水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào) 全身性并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。 最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。 正常人24小時(shí)尿量為10003000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無(wú)尿 61第61頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二一、病因 腎行使正常

28、功能的需要 足夠的血液循環(huán) 完整的細(xì)胞功能 通暢的腎小管內(nèi)液體流動(dòng) 依據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類(lèi)。62第62頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球?yàn)V過(guò)率 少尿功能性改變 腎實(shí)質(zhì)損害腎性急性腎衰竭（一）腎前性1.血容量不足2.心排量降低 心臟病，肺動(dòng)脈高壓，肺梗 3.有效血容量減少肝腎綜合癥，感染，過(guò)敏4.腎血管病變63第63頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二大出血、感染性休克血清過(guò)敏反應(yīng)腎毒性物質(zhì) 急性腎小管壞死 腎缺血 腎中毒 （二）腎性抗生素重金屬化療藥有機(jī)溶劑生

29、物類(lèi)毒素64第64頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（三）腎后性 由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。 常見(jiàn)原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。（早期）解除梗阻后腎功能即可恢復(fù) 65第65頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二二、發(fā)病機(jī)制 腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。66第66頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二AFR發(fā)病機(jī)制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過(guò)率降低入球動(dòng)脈阻力 增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞 ARF67第67頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，

30、5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）腎缺血 當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。GFR在不同平均動(dòng)脈壓下能自行調(diào)整。 MAP下降至90mmHg，GFR下降 MAP60mmHg，GFR下降一半 68第68頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（二）腎小管上皮細(xì)胞損傷與功能障礙 腎毒性物質(zhì) 持續(xù)缺血腎小管細(xì)胞變性壞死 腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞 ARF69第69頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二腎小管機(jī)械性堵塞 是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。 脫落的粘膜 細(xì)胞碎片 Tamm-Horsfall蛋白 血紅蛋白 肌紅蛋白腎小管

31、堵塞濾過(guò)壓力降低70第70頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（三）缺血-再灌注損傷 腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷血管內(nèi)中性粒細(xì)胞逸出氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜脂質(zhì)過(guò)氧化 細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷 血管功能異常腎實(shí)質(zhì)損害加重71第71頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（四）非少尿型急性腎衰竭 腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致。部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞腎小管與腎小球損害不一致有些腎單位血流灌注量并不減少 非少尿型急性腎衰竭。72第72頁(yè)，共135頁(yè)，2022

32、年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn) 少尿型AFR 少尿或無(wú)尿 （腎小管壞死期） 多尿 （修復(fù)期）73第73頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無(wú)尿期 是整個(gè)病程的主要階段。一般為714 天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。 少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。74第74頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）少尿或無(wú)尿期1. 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄（輸入和內(nèi)生水）導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫 惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無(wú)尿階段最重要的電解質(zhì)

33、失調(diào)嚴(yán)重?zé)齻D壓傷、感染：組織分解代謝增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)鉀移出EKG：Q-T間期縮短，T波高尖 后期：QRS增寬，P-R間期延長(zhǎng)是急性腎衰竭死亡的常見(jiàn)原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停 75第75頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）少尿或無(wú)尿期1. 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時(shí)必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏EKG：QRS增寬，P-R間期延長(zhǎng)，T波增高（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排

34、泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。76第76頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）少尿或無(wú)尿期1. 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時(shí)，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時(shí)還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過(guò)多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時(shí)；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時(shí)，氯比鈉丟失更多。77第77頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，

35、5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）少尿或無(wú)尿期1. 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）代謝性酸中毒：原因：非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等 潴留 腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能 與NH3結(jié)合而排出 無(wú)氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味 面部潮紅 胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷 嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏 78第78頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）少尿或無(wú)尿期2. 代謝產(chǎn)物積聚 氮質(zhì)血癥 蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中 若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時(shí)，血中

36、尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。79第79頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（一）少尿或無(wú)尿期3. 出血傾向 由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向 常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 80第80頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二4.全身并發(fā)癥 由于ARF所致的一系列病理

37、生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀體液過(guò)多：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫電解質(zhì)酸堿紊亂：心律紊亂，心肌炎毒性物質(zhì)：尿毒性肺炎，中毒性腦病 81第81頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（二）多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。一般歷時(shí)14天。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時(shí)若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。 多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常82第82頁(yè)，共135頁(yè)

38、，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二。多尿期電解質(zhì)紊亂： 低血鉀、鈉、鈣、鎂 脫水 氮質(zhì)血癥依存 繼發(fā)感染83第83頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無(wú)少尿或無(wú)尿，每日尿量常超過(guò)800ml血肌酐呈進(jìn)行性升高與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者，預(yù)后相對(duì)為好臨床上不可忽視此型腎衰竭 84第84頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（一）詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史及體格檢查 各種引起低血壓的 接受過(guò)輸血、

39、經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療 若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時(shí)，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能 可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無(wú)尿，全身癥狀往往不明顯。 額前和肢體水腫對(duì)ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用 估計(jì)創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。85第85頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（二）尿量及尿液檢查1. 精確記錄每小時(shí)尿量。2. 注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3. 尿比重或尿滲透壓測(cè)定。腎前性急性腎衰竭時(shí)尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通 常為等滲尿，尿比重恒定于1.0101.

40、014之間。4. 尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時(shí)，可見(jiàn)腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球 性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。86第86頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷 （三）血液檢查1. 血常規(guī)檢查。急性間質(zhì)性腎炎：嗜酸性細(xì)胞明顯增多 2. 血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時(shí)提示有高分解代謝存在，常見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時(shí)。高分解代謝狀態(tài)時(shí)，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3. 血清電

41、解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿HCO3測(cè)定，對(duì)ARF的進(jìn)程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時(shí)處理至關(guān)重要。87第87頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（四）影像學(xué)檢查 主要用于診斷腎后性ARF B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水； X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度 注意造影劑的腎毒性88第88頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（五）腎穿刺活檢 通常用于沒(méi)有明確致病原因的腎實(shí)質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。89第89頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別1. 補(bǔ)液試驗(yàn)

42、 按下頁(yè)示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。90第90頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高 輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水） 有反應(yīng)（尿量超過(guò)40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液 甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無(wú)反應(yīng) 利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無(wú)反應(yīng) 有反應(yīng) （尿量超過(guò)40-60ml/h）無(wú)反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用 利尿劑按ARF 處理91第91頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別 2. 血液及尿液檢查指標(biāo) 按下

43、頁(yè)表2中各項(xiàng)指標(biāo)可以鑒別。92第92頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二表2. 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF 尿比重 尿滲透量（mmol/L） 尿常規(guī) 尿鈉（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 FENa（%）（濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)） RFI（腎衰指數(shù)） 血細(xì)胞比容（Hct） 自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 20 1.0101.014 400 腎衰管型 40 201 1 1 下降 1濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)= 100,尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐腎衰指數(shù)=尿鈉尿肌酐/血肌酐100自由水清除率每分鐘尿量 （1-尿液滲透濃度

44、 /血漿滲透濃度 ） 93第93頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷 根據(jù)血、尿化驗(yàn)結(jié)果計(jì)算，以濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過(guò)500ml/d時(shí)，只要FENa和RFI均1仍可提示腎性急性腎衰竭。 尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價(jià)值次之。尿比重不甚正確，但簡(jiǎn)便。 這些指標(biāo)變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反 94第94頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別 腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無(wú)尿。 B型超聲檢

45、查可顯示腎輸尿管積水。 X線平片可發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)石影。 磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。 輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用。95第95頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二五、預(yù)防 ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。 1. 注意高危因素。及時(shí)處理可引起ARF的高危因素。2. 積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。96第96頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二五、預(yù)防 3. 對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，

46、應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。4. 在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。5. 出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。97第97頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。98第98頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療（一）

47、少尿期治療 治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。99第99頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 1. 限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)“顯性失水+非顯性失水內(nèi)生水”的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。 通過(guò)中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量狀況。 嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。 除了糾正酸中毒外，一般不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。 注意鈣的補(bǔ)充。 100第100頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44

48、分，星期二六、治療 2. 維持營(yíng)養(yǎng)，供給熱量 目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。 補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。 盡可能通過(guò)胃腸道補(bǔ)充。 不必過(guò)分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過(guò)101為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充。 注意維生素的補(bǔ)充。101第101頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 3. 預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。 預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。 治療：血鉀5.5m

49、mol/L時(shí)：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時(shí)：透析治療 血液透析，腹腔透析，腸道透析102第102頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 4. 糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過(guò)呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿HCO3低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過(guò)是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。 5. 嚴(yán)格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。 應(yīng)用抗生素時(shí)，應(yīng)避免

50、有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。103第103頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 6. 血液凈化：是救治ARF有效的手段。 當(dāng)保守治療無(wú)效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)： 血肌酐442umol/L，血鉀6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。 常用的方法有： 血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)和透析（CVVHD） 104第104頁(yè)，共135頁(yè)，2022

51、年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療（1）血液透析（hemodialysis） 優(yōu)點(diǎn)：能快速清除過(guò)多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。 缺點(diǎn)：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對(duì)血液動(dòng)力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。 適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。105第105頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療（2）腹膜透析（peritoneal dialysis） 優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備，不會(huì)影響循環(huán)動(dòng)力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。 缺點(diǎn)：對(duì)水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對(duì)較慢，會(huì)引起腹腔感染和漏夜。 適應(yīng)癥：非高分解代謝型A

52、RF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。 禁忌癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者 106第106頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 （3）連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH）或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)和透析（CVVHD） 原理：利用患者自身血壓（靜脈或動(dòng)脈）將血液送入血液濾過(guò)器，通過(guò)超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。若動(dòng)脈血不足以維持血液流動(dòng)，可應(yīng)用血液透析機(jī)的外部血泵提供動(dòng)力，進(jìn)行由靜脈到靜脈的濾過(guò)。 107第1

53、07頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療 優(yōu)點(diǎn)：血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專(zhuān)門(mén)訓(xùn)練，能較快速地移除水分。 缺點(diǎn)：需動(dòng)脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。 適應(yīng)癥：ARF伴血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。108第108頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療（二）多尿期的治療 多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿 當(dāng)尿量明顯增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài) 全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染 109第109頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日

54、，13點(diǎn)44分，星期二六、治療（二）多尿期的治療 治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡 增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì) 預(yù)防治療感染 注意合并癥的發(fā)生。 補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可 110第110頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二六、治療（二）多尿期的治療 電解質(zhì)補(bǔ)充根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時(shí)尿量1500ml時(shí)，可酌量口服鉀鹽 當(dāng)尿量超過(guò)3000ml時(shí)，應(yīng)補(bǔ)鉀35g 適當(dāng)補(bǔ)充膠體，以提高膠體滲透壓 多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測(cè)治療 111第111頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)

55、44分，星期二急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷（病變） 導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全） 進(jìn)行性呼吸困難 頑固性低氧血癥 急性肺損傷（ALI） ARDS 112第112頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為： （1）急性起?。?（2）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）40kPa（300mmHg）（無(wú)論P(yáng)aCO2多少、是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）； （3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)； （4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）18mmHg或無(wú)心源性肺水腫的臨床證據(jù)； （5）存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素 113

56、第113頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二 ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) 在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上 PaO2/FiO2 26.7kPa（200mmHg） （無(wú)論P(yáng)aCO2是否正常或是否應(yīng)用PEEP） 114第114頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二一、病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷 2、間接原因：包括各類(lèi)休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血、脂肪栓塞及體外循環(huán) 常見(jiàn)：全身性感染，SIRS，膿毒癥，MODS115第115頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二二、病理生理

57、 各種誘因 肺泡、肺血管內(nèi)皮受損 多種介質(zhì)和因子 C3a、C5a、TNF、PAF 血管通透性增高 血液成分滲漏 肺間質(zhì)水腫、WBC RBC 漏出 換氣功能障礙 低氧血癥 型細(xì)胞變質(zhì) 型細(xì)胞替代 肺泡表面活性物質(zhì)減少 肺泡內(nèi)透明膜形成非心源性肺水腫（漏出性肺水腫）116第116頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn) ARDS一般在肺損傷后1272小時(shí)發(fā)生 嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥 血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（PA）升高 X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫 117第117頁(yè)，共1

58、35頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二ARDS在治療后一般在2周后開(kāi)始逐漸恢復(fù)，24周內(nèi)的死亡率最高 致死原因：難以控制的感染 MODS118第118頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn) 間接原因引起的ARDS臨床過(guò)程可分為四期：期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等） 呼吸頻率稍增快 X線胸片正常 動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低 119第119頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二期：發(fā)病后2448小時(shí) 呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重 肺聽(tīng)診，X胸片仍然可以正常動(dòng)脈血?dú)鉃檩p度低氧血癥，低碳酸血癥。120第120頁(yè)，共13

59、5頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二三、臨床表現(xiàn)期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯 雙肺散在干濕羅音 X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤(rùn)，以周邊為重 動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒 121第121頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒 122第122頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷 呼吸頻率超過(guò)30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等 理學(xué)檢查和X線、心電圖等檢查，如果排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS 進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓秃粑δ艿?，以明確ARDS的診斷 123第123頁(yè)，共135頁(yè)，2022年，5月20日，13點(diǎn)44分，星期二四、診斷1. 血?dú)夥治觯?對(duì)ARDS的診斷和病情判斷有重要意義。 AR