成人爆發(fā)性心肌炎診斷與治療專家共識解讀

1、成人暴發(fā)性心肌炎診療與治療中國教授共識解讀中山大學從屬第一醫(yī)院張瑋第1頁主要內容暴發(fā)性心肌炎的定義及病理生理暴發(fā)性心肌炎的臨床評估暴發(fā)性心肌炎的診斷及治療第2頁暴發(fā)性心肌炎定義心肌炎：各種原因引發(fā)心肌炎性損傷所造成心臟功效受損，包含收縮、舒張功效減低和心率失常。病因：感染、本身免疫疾病、毒素或藥品毒性暴發(fā)性心肌炎：心肌炎最為嚴重和特殊類型 主要特點：1、起病急驟，病情發(fā)展極其快速、預后兇險 2、患者很快出現(xiàn)血流動力學異常（泵衰竭和循環(huán)衰 竭）及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功 能衰竭，早期病死率極高，但一旦度過急性危險 期，長久預后良好 3、可發(fā)生于任何年紀，兒童及青壯年多見；男女發(fā)病

2、無差異 4、暴發(fā)性心肌炎主要由病毒感染引發(fā) 5、冬春季發(fā)病較多，長久疲勞似易發(fā)病第3頁暴發(fā)性心肌炎病理生理病毒直接損傷病毒侵蝕心肌細胞及其他組織細胞并在細胞內復制，引起心肌變性、壞死和功能失常；細胞裂解釋放出的病毒繼續(xù)感染其他心肌細胞及組織，同時釋放出細胞因子造成損害免疫介導的組織損傷由于病毒侵蝕組織損傷而釋放的細胞因子，一方面導致炎癥水腫，另一方面趨化炎癥細胞（單核巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞）在間質中浸潤，引起細胞毒性反應、抗原抗體反應，以及炎性因子對心肌造成損傷第4頁暴發(fā)性心肌炎病理生理 對于暴發(fā)性心肌炎，病毒對心肌直接損傷嚴重，但異常免疫系統(tǒng)激活、過分巨噬細胞極化和在組織器官中聚集所

3、致間接損傷是造成患者病情急劇惡化主要病理生理機制 暴發(fā)性心肌炎不但只是心肌受損，病毒侵蝕、細胞因子釋放、免疫反應還能夠造成全身多器官損傷，所以嚴格意義上是一個心肌受累為主要表現(xiàn)全身性疾病第5頁暴發(fā)性心肌炎病理學改變 主要病理學改變?yōu)椋盒募〖毎[、凋亡、壞死、炎性細胞浸潤第6頁臨床評定一：癥狀病毒感染前驅癥狀發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉是診斷心肌炎的重要線索，需詳細詢問病史心肌受損表現(xiàn)（前驅癥狀后數日或13周）氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食欲下降患者就診的主要原因，72%的患者發(fā)生呼吸困難，32%發(fā)生胸痛血流動力學障礙部分患者迅速發(fā)生急性左心衰或心源性休克，出

4、現(xiàn)肺循環(huán)淤血或休克表現(xiàn)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等可出現(xiàn)皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺、可呈現(xiàn)皮膚花斑樣改變、甚至意識障礙少數發(fā)生暈厥或猝死其他組織器官受累表現(xiàn)肝功能異常：天門冬氨酸氨基轉移酶升高可達12萬U/L，嚴重時出現(xiàn)膽/酶分離腎功能損傷：血肌酐水平升高、少尿或無尿凝血功能異常：出血、彌散性血管內凝血呼吸系統(tǒng)受累：肺部感染甚至低氧血癥即呼吸窘迫綜合征（ARDS）第7頁臨床評定二：體征生命體征體溫：部分患者有體溫升高血壓：低血壓，嚴重時血壓測不出呼吸：呼吸急促（頻率30次/min）或呼吸抑制（嚴重時頻率10次/min），血氧飽和度90%，甚至4050%心率：心

5、動過速（120次/min）或心動過緩（50次/min）心臟相關體征心界通常不大聽診心音明顯低鈍，?？陕劶暗谌囊艏暗谌囊舯捡R律左心功能不全和合并肺炎時可出現(xiàn)肺部啰音罕有右心功能不全表現(xiàn)其他表現(xiàn)休克時可出現(xiàn)濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚花斑樣表現(xiàn)灌注減低和腦損傷時可出現(xiàn)煩躁、意識障礙甚至昏迷肝臟損傷時可出現(xiàn)黃疸凝血功能障礙時可見皮膚瘀斑瘀點第8頁臨床評定三：輔助檢驗實驗室檢查心肌損傷標志物/心肌酶譜：以肌鈣蛋白最為敏感和特異無明顯酶峰，提示病變?yōu)闈u進性改變持續(xù)增高說明心肌持續(xù)進行性損傷和加重，提示預后不良心電圖對本病診斷敏感度較高，但特異度低，應多次重復檢查，比較器變化竇性心動過速最為常見；頻發(fā)房性早

6、搏或室性早搏是心肌炎患者住院的原因之一出現(xiàn)束支阻滯或房室傳導阻滯提示預后不良ST-T常見，代表心肌復極異常胸部X線和CT大部分患者心影不大或稍微增大因左心功能不全而又肺淤血或肺水腫象征急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀合并有病毒性肺炎可出現(xiàn)嚴重彌漫性病變或整個肺部炎癥浸潤加上嚴重心力衰竭肺淤血實變而表現(xiàn)為所謂“白肺”第9頁臨床評定三：輔助檢驗超聲心動圖彌漫性室壁運動減低：為蠕動樣搏動，為心肌嚴重彌漫性炎癥到導致心肌收縮力顯著下降所致，早期變化和加重極快。心臟收縮功能異常：可見射血分數顯著降低，甚至低至10%，但隨病情好轉數日后很快恢復至正常心腔大小變化：多數患者心腔大小正常，僅少數患者心腔稍增大，

7、極少數明顯擴大室間隔或心室壁可稍增厚， 系心肌炎性水腫所致?？梢猿霈F(xiàn)心室壁節(jié)段性運動異常，系心肌炎癥受累不均所致。冠狀動脈造影部分心肌炎尤其是炎癥波及心包和胸膜者以胸痛就診，查心電圖有相鄰導聯(lián)ST段抬高，并心肌酶譜升高，與心肌梗死難以鑒別這種情況下建議盡早進行冠狀動脈造影檢查其他檢查有創(chuàng)血液動力學監(jiān)測心臟磁共振成像（MRI）經皮心內膜心肌活檢病原學檢測第10頁診療 暴發(fā)性心肌炎更多是一個臨床診療而非組織學或病理學診療，因而需要結合臨床表現(xiàn)、試驗室及影像學檢驗綜合分析。當出現(xiàn)發(fā)病突然，有顯著病毒感染前驅癥狀，尤其是全身乏力、不思飲食繼而快速出現(xiàn)嚴重血流動力學障礙、試驗室檢測顯示心肌嚴重受損、超聲

8、心動圖可見彌漫性室壁運動減弱時，即可臨床診療暴發(fā)性心肌炎第11頁判別診療 因為暴發(fā)性心肌炎可累及多器官和系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)嚴重且含有多樣性，病情進展快速，在病程早期常需要使用一些檢驗以排除其它疾病，包含心血管系統(tǒng)疾病和其它能夠引發(fā)對應臨床表現(xiàn)疾病 1、冠心病：急性大面積心肌梗死可出現(xiàn)肺淤血水腫造成循環(huán)衰竭、休克，心肌標志物可顯著升高，暴發(fā)性心肌炎需要與其進行判別 2、病毒性肺炎：重癥肺炎合并膿毒血癥休克時也可出現(xiàn)心肌標志物輕度一過性升高，但隨休克及血氧飽和度糾正而顯著改進 3、膿毒血癥性心肌炎：嚴重細菌感染休克時毒性損害也可造成心肌損傷而加重休克，并可出現(xiàn)顯著心臟抑制性表現(xiàn) 4、應激性心肌?。河址Q

9、心尖球形綜合征，好發(fā)于絕經期后女性，有胸痛、心電圖ST-T改變以及心肌損傷標志物升高 5、普通急性心肌炎：急性心肌炎病情可長久遷延而成為慢性或連續(xù)性心肌炎 6、非病毒性暴發(fā)性心肌炎：包含本身免疫性疾病、藥品毒性和藥品過敏所造成急性暴發(fā)性心肌炎第12頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（一）嚴密監(jiān)護嚴密監(jiān)測和控制出入水量嚴密監(jiān)測心電、血氧飽和度、血壓血常規(guī)、心肌酶、肝腎功效、電解質、凝血功效、血乳酸、血氣等各項試驗室指標床邊胸部平片檢驗床旁超聲心動圖有創(chuàng)血液動力學監(jiān)測 第13頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（二）主動普通對癥及支持治療絕對臥床休息，降低探視清淡易消化而富含營養(yǎng)飲食，少

10、食多餐鼻導管、面罩吸氧或機械通氣正壓給氧改進心肌能量代謝補充水溶性和脂溶性維生素液體補充量出為入，勻速補充使用質子泵抑制劑預防應激性潰瘍和消化道出血高熱時可物理降溫或糖皮質激素治療 第14頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（三）抗病毒治療神經氨酶抑制劑（H1N1，A和B）：磷酸奧司他韋（Oseltamirir Phosphate Capsules），75mg，2次/d；靜脈滴注帕拉米韋，300600mg，1次/d，35d鳥苷酸類似物：阿昔洛韋；更昔洛韋干擾素：腸道病毒感染患者第15頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（四）免疫調整治療糖皮質激素：含有抑制免疫反應、抗炎、抗休克、抗多器

11、官損傷等作用，消除變態(tài)反應，抑制炎性水腫，減輕毒素和炎癥因子對心肌不良影響；推薦甲基潑尼松龍靜脈滴注，200 mg/d，連續(xù)35d后依情況減量免疫球蛋白：提議天天2040g使用2d，今后天天1020g連續(xù)57d第16頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（五）生命支持治療循環(huán)支持：LABP、ECMO呼吸支持：無創(chuàng)呼吸機輔助通氣、氣道插管和人工機械通氣血液凈化及連續(xù)腎臟替換治療（CRRT）第17頁超 濾藥品治療無效頑固性心衰可考慮超濾治療快速單超脫水比常規(guī)血透 超濾含有更加好耐受性Circulation. ;119:1977-中國心力衰竭診療和治療指南第18頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（六）休克和急性左心衰竭藥品治療休克藥品治療：容量不足時適當補液，依據動力學監(jiān)測指標決定補液速度和劑量，首先給與多巴胺和5%碳酸氫鈉治療，必要時加用小劑量阿拉明；糖皮質激素盡早足量使用急性左心衰藥品治療：正壓呼吸、血液超濾和利尿劑，心率顯著加緊時使用小劑量洋地黃類藥品；少用單胺類強心劑；慎重使用血管擴張劑第19頁治療標準：以生命支持為依靠綜合救治方案（七）心律失常治療快速識別并糾