糖尿病最新課件

1、關于糖尿病最新26.09.20221第一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20222糖尿病的定義多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。病生理基礎是胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷，導致碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝異常，久病可引起多系統損害。病情嚴重或應激時可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)等。第二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20223流行病學特點與非糖尿病人群相比： 死亡率 高2-3倍 心腦血管疾病 高2-3倍 失明 高10倍下肢潰瘍及截肢 高20倍在美國，糖尿病腎病占尿毒癥病人的25%， 占西方國家終末期腎病的首位。給個

2、人和社會造成了巨大的經濟損失。第三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20224流行病學全球糖尿?。汗罍y 1994年約 1.20億，1997年約 1.35億 2000年約 1.75億預測 2010年約 2.39億，2025年約 3.00億 在發(fā)達國家上升45， 在發(fā)展中國家上升200 21世紀在中國、印度、非洲某些發(fā)展中國家流行。 已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病第四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20225糖尿病患者人數最多的三個國家 糖尿病人數 （百萬）第五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20226什

3、么是胰島素是胰島細胞分泌的一種主要降血糖的肽類激素胰腺細胞血糖胰島素血管6人體胰腺B細胞分泌的體內唯一能降低血糖的物質。幫助細胞利用葡萄糖，保持血糖在正常范圍第六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20227第七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20228第八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20229胰島素的生物學作用對糖代謝的調節(jié)：促進組織細胞對葡萄糖的吸收和利用，加速糖原合成，抑制糖異生，促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅?，降低血糖。對脂肪代謝的調節(jié)：促進肝臟合成脂肪酸，促進葡萄糖進入脂肪細胞，減少脂肪分解。對蛋白質的調節(jié)：促進蛋白質的

4、合成，抑制蛋白質的分解。第九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202210早餐午餐晚餐血漿胰島素 (U/ml) 時間02550754:008:0012:0016:0020:0024:004:008:00正常人胰島素的分泌模式第十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202211糖尿病的分型1型糖尿病 ： 自身免疫性（急發(fā)；緩發(fā)）、特發(fā)性2型糖尿病其它特殊類型妊娠糖尿病第十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022121型糖尿病特點由于胰島B細胞發(fā)生細胞介導的自身免疫性損傷引起 胰島B細胞破壞導致。胰島素絕對缺乏，依賴胰島素治療。酮

5、癥酸中毒傾向 多發(fā)生于青少年，患者多消瘦 自身免疫反應，標志為ICA（80%）、IAA（40-60%） GAD抗體（60-96%）、酪氨酸磷酸酶自身抗體IA-2和IA-2 與HLA有很強的關聯，DQA、DQB、DR基因 易伴發(fā)其它自身免疫病 第十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022131型糖尿病病因和發(fā)病機制 具有遺傳易感性的個體在環(huán)境因素的作用下（病毒感染是最重要的環(huán)境因素）啟動自身免疫反應機體中出現自身抗體：胰島B細胞抗體、谷氨酸脫羧酶抗體等。胰島B細胞功能進行性喪失：胰島B細胞減少，胰島分泌功能下降血糖逐漸升高，發(fā)展成為臨床糖尿病。胰島B細胞完全破壞，胰島素

6、分泌水平極低，必須依靠胰島素治療。第十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202214環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLAII類基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學制劑胰島B細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病第十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022152型糖尿病特點胰島素抵抗和/或胰島素缺乏無自身免疫反應發(fā)生可不依賴胰島素生存多于成年發(fā)?。?0歲）患者多肥胖無自發(fā)性酮癥酸中毒傾向，應激下出現遺傳易感性較1型強

7、，多基因遺傳第十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022162型糖尿病病因和發(fā)病機制具有遺傳易感性的個體在環(huán)境因素的作用下（人口老齡化、肥胖、體力活動不足等）導致機體對胰島素的敏感性下降出現胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷，機體代償性分泌胰島素增多，表現為高胰島素血證。逐漸出現糖耐量減低最終發(fā)展成為空腹及餐后高血糖，進入臨床糖尿病期。第十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202217遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正 常胰島素抵抗胰島素分泌缺陷糖尿病基因糖尿病相關基因年齡(歲)2030405060遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正 常胰島

8、素抵抗胰島素分泌糖尿病基因糖尿病相關基因肥胖老齡活動不足年齡(歲)2030405060第十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202218其它特殊類型糖尿病1、細胞遺傳缺陷:青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（MODY)、 線粒體基因突變糖尿病2、胰島素作用遺傳性缺陷：A型胰島素抵抗等。3、胰腺疾病: 胰腺炎、胰腺切除、纖維鈣化性胰腺病等。4、內分泌性疾病:肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤等5、藥物或化學因素所致:糖皮質激素、苯妥英鈉、干擾素等6、感染:如先天性風疹，巨細胞病毒等7、少見的免疫介導糖尿病:如抗胰島素受體8、遺傳性糖尿病綜合癥:Klinefelter及Turner

9、綜合癥第十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202219妊娠期糖尿病定義：妊娠過程中初次發(fā)現的糖耐量減低或明顯的糖尿病，即為妊娠期糖尿病 （gestational diabetes mellitus GDM） 妊娠結束后6 周以上，根據血糖情況再分類。 大部分 GDM患者分娩后血糖恢復正常。意義：有效處理高危妊娠第十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202220病 理 生 理葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少以及肝輸出增多導致高血糖。脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三脂減少，脂肪合成減少。胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解動員，產生大量酮體，

10、可發(fā)展成為酮癥酸中毒。蛋白質合成減弱，分解代謝加速，導致氮負平衡。第二十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202221臨 床 表 現代謝紊亂癥狀群： 三多一少：多尿、多飲、多食和消瘦 皮膚瘙癢、外陰瘙癢、視力模糊并發(fā)癥、伴發(fā)病的表現反應性低血糖：胰島素分泌高峰延遲所致其他：無癥狀，體檢或手術前發(fā)現血糖高第二十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202222糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦22第二十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202223急性并發(fā)癥1、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、 乳酸酸中毒2、感

11、染： 皮膚感染：癤、癰、真菌感染 真菌性陰道炎 肺結核 泌尿系感染 腎乳頭壞死第二十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202224糖尿病并發(fā)癥的分類 急 性 慢 性 大血管 微血管酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒冠心病腦卒中外周血管病糖尿病腎病視網膜病變神經病變第二十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202225糖尿病并發(fā)癥患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病腎病足損害神經病變壞疽MAU蛋白尿心梗/腦卒中第二十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202226急性并發(fā)癥1、糖尿病酮癥酸中毒 高血糖高滲

12、狀態(tài) 乳酸酸中毒2、感染： 第二十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202227糖尿病酮癥酸中毒 多發(fā)生在1型糖尿病，在一定誘因下2型糖尿病也可發(fā)生。在感染、停用胰島素、飲食失調、外傷、手術、麻醉、急性心腦血管病、妊娠分娩等誘因下發(fā)生。由于胰島素嚴重不足，脂肪分解加速，產生大量酮體，導致代謝性酸中毒，并引起水、電解質嚴重紊亂。臨床出現血糖明顯增高、多飲多尿、惡心嘔吐、極度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼吸中有爛蘋果味。后期出現尿少、失水、血壓下降、意識障礙、心率失常甚至死亡。第二十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202228 高血糖高滲狀態(tài)多見于老

13、年患者，部分患者病前可無糖尿病史或癥狀較輕。常見誘因：感染、脫水、急性心腦血管出現血糖明顯增高、血漿滲透壓明顯增高、組織細胞內脫水。出現精神、神經癥狀，如嗜睡、幻覺、偏癱等，甚至昏迷。第二十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202229急性并發(fā)癥2、感染： 皮膚感染：癤、癰、真菌感染 真菌性陰道炎 肺結核 泌尿系感染 腎乳頭壞死第二十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202230慢性并發(fā)癥大血管病變微血管病變神經病變眼的其他病變糖尿病足第三十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202231 （一）大血管病變常累及心、腦、下肢等

14、部位，表現為冠心病、缺血性腦血管病變及下肢供血不足乃至壞疽。特點為患病率高、發(fā)病年齡輕、病情進展較快。是2型糖尿病病人的主要死因。第三十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202232第三十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202233（二）微血管病變管腔直徑小于100微米以下的毛細血管以及微血管網的病變典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微 血管基底膜增厚 受累組織：視網膜、腎、神經、心肌第三十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202234（二）微血管病變 糖尿病腎?。好氀荛g腎小球硬化癥是其病因。由腎臟增大發(fā)展為間斷蛋

15、白尿、持續(xù)微量蛋白尿、持續(xù)蛋白尿，最終發(fā)展成為尿毒癥。是1型糖尿病病人的主要死因。糖尿病視網膜病變：視網膜可見微血管瘤、出血、滲出、新生血管形成、視網膜脫離乃至失明。糖尿病心肌?。撼霈F心肌廣泛灶性壞死等損害，可誘發(fā)心力衰竭、心率失常、心源性休克和猝死。第三十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202235糖尿病腎病的分期I期： 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高II期： 基底膜增厚，AER(尿白蛋白排泄率)正常，但運動后升高III期：早期腎病， AER 20-200g/min（正常200 g/min，即300mg/24hr， 相當于尿蛋白總量0.5g/24hrV期： 尿毒癥期

16、，多數腎單位閉鎖，AER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。第三十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202236糖尿病腎病的臨床特征尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉換，向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長的時間。指向死亡的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性。糖尿病腎病的臨床特征第三十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202237糖尿病視網膜病變分期 滲出性病變：微血管瘤 硬性滲出 軟性滲出 增殖性病變：新生血管形成，玻璃體出血 機化物增生 視網膜脫離，失

17、明 第三十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202238單純型 I期微血管瘤第三十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202239出血增多黃白色硬性滲出單純型 期第三十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202240單純型 期黃白色棉絮樣軟性滲出第四十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202241增殖型 、期新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫第四十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202242增殖型 、期新生血管纖維增殖視網膜脫離第四十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月

18、26.09.202243（三）神經病變 周圍神經病變：肢端感覺異常手、襪套狀 分布，麻木、針刺、燒灼、痛覺過敏以及疼痛 運動神經受累：肌無力、肌萎縮、癱瘓。手呈 雞爪樣 腦神經病變：少見。動眼神經和展神經麻痹 自主神經病變：糖尿病胃輕癱、糖尿病膀胱、心臟 自主神經功能異常、瞳孔改變和排汗異常 第四十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202244（四）糖尿病足第四十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202245 糖尿病足 周圍神經病變下肢供血不足細菌感染足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽糖尿病足第四十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.

19、202246糖尿病足潰瘍和壞疽 第四十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202247濕 性 壞 疽第四十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202248 混合性壞疽第四十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202249 干 性 壞 疽第四十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202250（五）眼部其它病變屈光改變 白內障 青光眼 黃斑病等第五十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202251糖尿病的慢性并發(fā)癥神經系統足眼睛腎臟血管系統心臟腦血管51第五十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于

20、2022年6月26.09.202252實驗室檢查 尿糖：陽性是診斷糖尿病的重要線索，但有假陽性及假陰性的情況出現。血糖：血糖升高是診斷糖尿病的主要依據。葡萄糖耐量實驗：用于血糖超過正常范圍又未達到診斷標準者。 OGTT 75g無水葡萄糖溶于250300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖 兒童1.75g/kg,總量不超過75g糖化血紅蛋白A1：反應抽血前1-3個月血糖水平。 GHbA1c 3%6% 第五十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202253實驗室檢查糖化血漿白蛋白：反應抽血前2-3周血糖水平。GHbA1 8%10%血漿胰島素和C肽的測定：反應胰島素分泌水平

21、，用于1型及2型糖尿病的分型及應用胰島素時參考。糖尿病控制不良時：測定血脂、腎功、血壓、酮體、離子、尿常規(guī)、胸片、雙下肢彩超、肌電圖、心電等指標。第五十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202254糖尿病的診斷（一）1997年美國糖尿病學會（ADA）診斷標準1、空腹血漿葡萄糖分類： 6.0mmol/L正常 6.0FPG7.0mmol/L空腹血糖過高 7.0mmol/L糖尿?。ㄐ柙俅巫C實）2、OGTT中2小時血糖（2HPG）分類： 7.8mmol/L正常 7.82HPG11.1糖耐量減低（IGT） 11.1mmol/L糖尿?。ㄐ柙俅巫C實）第五十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)

22、作于2022年6月26.09.202255糖尿病診斷（二）3、糖尿病的診斷標準癥狀隨機血糖11.1mmol/L， 或 FPG 7.0mmol/L， 或 OGTT中2HPG 11.1mmol/L。癥狀不典型，需再測血糖以證實。第五十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202256鑒別診斷1、尿糖陽性的鑒別診斷： 腎糖閾降低 甲狀腺機能亢進癥 胃大部切除術后 彌漫性肝病 應激狀態(tài)：胰島素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿2、藥物：利尿劑、糖皮質激素、避孕藥等3、繼發(fā)糖尿病第五十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202257（三）1型與2型糖尿病的鑒別 1型

23、 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗第五十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202258治療糖尿病教育飲食治療運動治療口服降糖藥治療胰島素治療血糖監(jiān)測胰島移植和胰島細胞移植第五十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.

24、09.202259糖尿病的治療59第五十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202260糖尿病的治療原則：早期、長期、綜合治療和個體化原則目的：使血糖達到或接近正常水平，防止和 延緩并發(fā)癥。措施：飲食治療和合適的體育鍛煉為基礎， 根據不同病情予以藥物治療。第六十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202261糖尿病的治療（一）醫(yī)學營養(yǎng)治療一般治療：對患者進行糖尿病宣教。飲食治療（醫(yī)學營養(yǎng)治療）：基礎治療措施，長期嚴格堅持 1. 總熱量：理想體重2540kcal 理想體重（kg）身高（cm）105 2. 碳水化合物：占5060%。4kcal/g. 蛋白質

25、： 占15% ，0.81.2g/kg，動物蛋白 1/3以上。4kcal/g。 脂肪： 占30%， 9kcal/g。 3. 合理分配： 分3餐或4餐。第六十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202262醫(yī)學營養(yǎng)治療（一） 制訂總熱量 理想體重(kg)=身高(cm)-105 休息時 2530kcal/(kgd) 輕體力勞動 3035 kcal/(kgd) 中度體力勞動 3540kcal/(kgd) 重體力勞動 40kcal/(kgd)以上第六十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202263醫(yī)學營養(yǎng)治療（二）蛋白質 不超過總熱量的15%，至少1/3來自

26、動物蛋白質 成人 0.81.2g/(kgd) 兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者 1.52g/(kgd) 伴糖尿病腎病腎功能正常者 0.8g/(kgd) 血BUN升高者 0.6g/(kgd)第六十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202264醫(yī)學營養(yǎng)治療（三）碳水化合物 約占總熱量的50%60%（四）脂肪 約占總熱量的30%，0.61.0g/(kgd) 飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價 不飽和脂肪三者的比例為1：1：1（五）其他 纖維素、微量元素、食鹽 30U,可加用磺脲類藥物 和胰島素合用,可增加胰島素的療效用法：AC30分 qd bid第七十七張，PPT共一百

27、五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202278（1）磺脲類:禁忌: （1）1型DM （2）2型合并嚴重感染、DKA、高滲昏迷、大手術或妊娠 （3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時 （4）2型有酮癥傾向者第七十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202279磺脲類藥物種類及特點 劑量 半衰期 作用持續(xù) 最大劑量 代謝產物 (mg) (小時) 時間(小時) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 強活性 第二代格列吡嗪（美吡達）5 2-4 16-24 30 無活性格列本脲（優(yōu)降糖）2.5

28、 10-16 16-24 15 中度活性格列齊特（達美康）80 10-12 24 320 無活性格列喹酮（糖適平）30 1-2 8 180 無活性格列美脲（亞莫利）1 9 16 8 無活性第七十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202280（1）磺脲類:原發(fā)性失效 首次應用1月未見明顯效果，發(fā)生率5%20% 肥胖或胰島B細胞儲備功能低下的2型糖尿病 患者；未被認識的1型糖尿病患者繼發(fā)性失效 治療13年后失效者,最大劑量3月后 FBG10mmol/L,HbA1c9.9% 每年發(fā)生率5%10% 處理 尋找誘因（應激、飲食、藥物服用方法） 加用雙胍類、-糖苷酶抑制劑、改用或加

29、用 胰島素第八十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202281（1）磺脲類:副作用1)低血糖(持續(xù)時間長) 2)皮膚過敏 3)胃腸道反應 惡心、嘔吐 4)肝功能損傷黃疸、ALT升高5）血液系統 溶貧、 WBC減少,再障 藥物相互作用 水楊酸、磺胺、受體阻滯劑等增加降糖效應 速尿、糖皮質激素等減弱降糖效應第八十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202282（2）非磺脲類作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，控制餐后高血糖可單獨用，或與雙胍類增敏劑合用 常用藥： 瑞格列奈（諾和龍） 那格列奈第八十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022

30、年6月26.09.202283 2.雙胍類作用: 促進組織攝取葡萄糖 抑制糖異生 抑制或延遲糖在胃腸道吸收(對正常人無降糖作用) 改善胰島素敏感性第八十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022842.雙胍類 適應癥:肥胖2型糖尿病 與磺脲類、胰島素合用增加療效 禁忌: 急性并發(fā)癥:DKA、急性感染心力衰竭 合并肝腎功能不全、 缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用 第八十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022852.雙胍類 常用藥:二甲雙胍、迪化唐錠 格華止 苯乙雙胍(基本不用)副作用: 胃腸道反應、口苦 過敏反應 乳酸性酸中毒(肝腎功能不全)

31、第八十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022863.糖苷酶抑制劑:作用:競爭抑制腸道糖苷酶活性多糖分解減少 延緩葡萄糖吸收 有效抑制餐后高血糖。適應癥: 1、2型DM,特別是存在餐后高血糖 和其它降糖藥、胰島素合用第八十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022873.糖苷酶抑制劑:禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等第八十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022883.糖苷酶抑制劑:種類：阿卡波糖（拜糖蘋） 伏格列

32、波糖副作用: 胃腸道反應 腹瀉、腹脹 加重磺脲類或胰島素的低血糖應用注意事項:進餐前服 （第一口食物后服） 和其它藥合用時出現低血糖 必須 服葡萄糖。 第八十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202289作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR), P被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達，抑制TNF-、瘦素基因表達。使胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑作用 降低胰島素抵抗，改善血糖和甘油三酯 4周顯效，8-12周達到最大療效4 .噻唑烷二酮類第八十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26

33、.09.2022904 .噻唑烷二酮類適應證: 單獨或聯合其他口服降糖藥治療2型糖尿病, 尤其胰島素抵抗明顯者禁忌癥： 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、 心力衰竭、肝功能不良第九十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022914 .噻唑烷二酮類藥 物：曲格列酮 羅格列酮（文迪雅） 4-8mg/d qd bid 吡格列酮（艾?。?15-30mg/d qd副作用： 水腫 增加體重 少見，可能與脂肪轉移到皮下組織和水潴留相關。 肝酶升高（曲格列酮已禁用)，需每月測 ALT/AST，連續(xù) 8個月。第九十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202292分類

34、代表藥物適應癥主要不良反應降糖能力降低HbA1c（%）胰島素促泌劑 磺脲類 格列奈類胰島功能尚存的2型糖尿病患者低血糖1.0%2.0%雙胍類二甲雙胍超重或肥胖的2型糖尿病患者消化道癥狀1.0%2.0%噻唑烷二酮類羅格列酮有胰島素抵抗的2型糖尿病患者體重增加和水腫1.0%1.5%-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖餐后血糖高患者胃腸道反應0.5%0.8%口服降糖藥物種類格列本脲瑞格列奈第九十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202293糖尿病治療（五）胰島素治療適應證： 1、1型糖尿病 2、DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖 3、各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥：合并重癥

35、感染、心腦血管意外；嚴重微血管病變 4、手術、妊娠和分娩 5、2型DMB細胞功能明顯減退者，降糖藥治療無顯效 6、某些特殊類型糖尿?。阂认偾谐鹄^發(fā)性糖尿病初發(fā)糖尿病患者，行胰島素強化治療，促進胰島功能恢復肝、腎功能不全第九十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202294UKPDS研究結果: 2型糖尿病患者的細胞功能020406080100109876543210123456年胰島功能 (%)確診糖尿病 50%25%糖尿病確診之前1015年時間（年）糖尿病的自然病情決定了糖尿病患者需要胰島素治療第九十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20229

36、5飲食、運動、控制體重+二甲雙胍增加其他類口服藥加用胰島素3個月血糖未達標飲食、運動、控制體重+任何一種或兩種口服藥3個月血糖未達標3個月血糖未達標 中國2型糖尿病防治指南（2007年版）2007年中國2型糖尿病防治指南診治流程第九十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202296胰島素研發(fā)進步的趨勢按照來源可分為：動物胰島素、人胰島素和人胰島素類似物第九十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202297糖尿病治療（四）胰島素（Insulin）制劑類型： 速效（短效、正規(guī)）、中效、長效胰島素 速效INS控制餐后高血糖， 中效INS控下一餐后高血糖，

37、長效INS提供基礎水平胰島素。第九十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202298胰島素分類胰島素類似物 速效類似物 1.賴脯胰島素 將B鏈28、29位脯氨酸、賴氨酸次序顛倒2.Aspart將28位脯氨酸置換為天門冬氨酸 15min起效，3070min達高峰，維持25h 特慢類似物 B鏈增加個精氨酸,A鏈21位 天冬氨酸置換為甘氨酸 1.52h起效，維持24h，無峰值第九十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.202299胰島素分類第九十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022100諾和靈R中性可溶性人胰島素可用于：皮下注射

38、 肌肉注射 靜脈點滴無色澄清溶液起始作用時間:0.5小時最大作用時間:1-3小時作用持續(xù)時間:8小時藥物的效用時間 (小時)024246810121416182022短效人胰島素100第一百張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022101起始作用時間:1.5小時最大作用時間:4-12小時作用持續(xù)時間:24小時中效人胰島素024246810121416182022諾和靈N (NPH)低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時間 (小時)101第一百零一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022102起始作用時間:0.5小時最大作用時間:2-

39、8小時作用持續(xù)時間:24小時024246810121416182022諾和靈30R雙時相低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時間 (小時)預混人胰島素 30R102第一百零二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022103起始作用時間:0.5小時最大作用時間:2-8小時作用持續(xù)時間:24小時024246810121416182022諾和靈50R雙時相低精蛋白鋅人胰島素只用于皮下注射白色混懸液藥物的效用時間 (小時)預混人胰島素 50R103第一百零三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022104常用胰島素及作用特點第一百零四張，PP

40、T共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022105第一百零五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022106胰島素使用原則及劑量調節(jié) 應在一般治療和規(guī)律飲食及運動的基礎上應用個體化原則根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量從小劑量開始，根據血糖監(jiān)測結果調整胰島素用量。監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量注意低血糖反應。第一百零六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.20221074:0025507516:0020:00 24:004:00早餐午餐晚餐胰島素水平 U/ml 8:0012:008:00時間最佳的胰島素應該是最能模擬生理性胰島素的分泌

41、模式基礎胰島素餐時胰島素第一百零七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022108胰島素使用原則及劑量調節(jié)全胰切除 4050U多數病人 1824U/天初始劑量 1型 0.50.8U/(kgd),不超過1.0 2型 0.2U/(kgd) 中長效 0.2U/(kgd), 加至0.40.5占全天30%50%第一百零八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022109胰島素使用原則及劑量調節(jié)1型糖尿病 胰島素強化治療 （1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH （2）胰島素泵（CSII）2型糖尿病 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+ NPH常采用預混

42、胰島素早、晚餐前日二次注射的方法控制不良者，可采用強化治療日四次注射的方法。第一百零九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022110第一百一十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022111胰島素的副作用及抗藥性胰島素副作用31)低血糖：因用量大、未進食、運動等引起表現為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)脂肪萎縮或增生：原因不清3)過敏反應：極少.水腫4.視物模糊 4)抗藥性：200u/日 +皮質醇+口服降糖藥 胰島素的抗藥性是指在無DKA,也無拮抗胰島素因素的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U 應改用單組分人胰島素速效制劑 如皮下注

43、射不能降低血糖，可試用靜脈注射第一百一十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022112空腹血糖過高原因夜間胰島素作用不足Somoggt現象:睡前尿糖(-)晨起尿糖(+) (晚上低血糖腎上腺素、胰高糖素、皮質素) 處理:減少胰島素用量 黎明現象:睡前尿糖(+)晨起(+) 處理:增加胰島素用量或睡前加長效 第一百一十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022113治 療 控制目標血漿葡萄糖HbAlc*血壓體重指數(BMI)總膽固醇HDL-C甘油三酯LDL-Cmmol/l%mmHgkg/m2 mmol/lmmol/lmmol/lmmol/l空腹:非空

44、腹:理 想4.4-6.1 4.4-8.06.5130/80M25 F241.11.5130/80 160/95M27 F264.51.1-0.97.0 10.07.5160/95M27 F266.04.0第一百一十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022114胰升糖素樣多肽l類似物和DPP抑制劑胰升糖素樣多肽（GLP-1)由腸道L細胞分泌，作用機制如下： 刺激胰島B細胞葡萄糖介導的胰島素分泌； 抑制胰升糖素分泌，減少肝葡萄糖輸出； 延緩胃內容物排空； 改善外周組織對胰島素的敏感性； 抑制食欲及攝食。 此外，GLP-1還可促進胰島B細胞增殖、減少凋亡，增加胰島B細胞數量

45、。GLP-1在體內迅速被二肽基肽酶(DPP-)降解而失去生物活性，其半衰期不足2分鐘。采用長作用GIP-1類似物或DPP抑制劑可延長其作用時間。長作用GLP-1類似物有ExenatideDPP-抑制劑有Vildagliptin、捷諾維等，可口服給藥。第一百一十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022115胰腺移植和胰島細胞移植干細胞移植 自體骨髓干細胞移植 自體外周血干細胞移植 胎盤、臍帶血干細胞移植 第一百一十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022116胃轉流手術在美國，2009年1月世界糖尿病治療的權威機構美國糖尿病協會（ADA）正式將

46、胃轉流手術（GBP）列入糖尿病防治指南，將其確定為糖尿病的常規(guī)療法。糖尿病患者在胃腸內分布的K細胞受食物刺激分泌胰島素抵抗因子，使人體產生胰島素抵抗，同時胰島細胞在胰島素抵抗因子作用下受損凋亡。 胃轉流手術改變了食物的生理流向，通過胃阻斷、胃腸吻合、腸腸吻合等步驟而完成。術后，患者身體的胰島素抵抗現象消除，并且手術后食物的流經方式還能促進患者體內胰島素分泌，減少胰島細胞凋亡并使之增殖，胰島功能恢復，糖尿病得到治愈。 第一百一十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022117第一百一十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022118胰島素泵泵釋放正

47、常胰島素分泌第一百一十八張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022119胰島素泵治療模式：模擬人體胰腺，24小時輸注胰島素 泵用胰島素為速、短效胰島素 基礎率和大劑量兩種輸注模式，可調節(jié) 優(yōu)勢：更為接近契合胰腺自然的釋放模式 胰島素吸收穩(wěn)定，血糖波動小 生活自由度大，依從性好劣勢：價格第一百一十九張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022120糖尿病慢性合并癥的治療糖尿病視網膜病變 積極控制血糖：胰島素 滲出期：活血化淤 增殖期：熒光造影 激光治療糖尿病腎病 積極控制血糖：胰島素 減少蛋白質攝入 ACEI抗高血壓并減輕微量白蛋白尿糖尿病神經病變、糖尿

48、病膀胱、糖尿病足的治療第一百二十張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022121控制血糖水平避免血壓過高低脂飲食戒煙鍛煉，控制體重定期體檢必要時采用手術治療大血管病變的預防和治療第一百二十一張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022122糖尿病合并妊娠的治療妊娠對糖尿病,糖尿病對孕婦和胎兒有復雜的影響胎盤胰島素酶增加胰島素降解，胎盤催乳素和雌激素拮抗胰島素，胰島素敏感性降低，產后敏感性恢復孕婦：易合并尿路感染、羊水過多、子癇、誘發(fā)DKA胎兒：易發(fā)生畸形、流產、死產、巨大兒、新生兒低血糖、呼吸窘迫綜合征第一百二十二張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022

49、年6月26.09.2022123糖尿病合并妊娠的治療飲食監(jiān)護孕婦血糖和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況使用胰島素，忌用口服降糖藥孕28周前后，注意血糖變化，調節(jié)胰島素劑量36周前早產嬰死亡率較高38周后宮內死亡率增高注意預防和處理新生兒低血糖第一百二十三張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022124糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂水、電解質和酸堿平衡失調以高血糖、高血酮為主要臨床表現第一百二十四張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022125誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等第一百二十五張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022126病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力第一百二十六張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022127二、嚴重失水 1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫 水，滲透性利尿 2. 大量酸性代謝物的排除 3. 酮體從肺排除 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟 失過多第一百二十七張，PPT共一百五十頁，創(chuàng)作于2022年6月26.09.2022128三、電解質平