血細胞參數(shù)及凝血指標對創(chuàng)傷后并發(fā)癥及死亡結(jié)局的預(yù)測價值

1、血細胞參數(shù)及凝血指標對創(chuàng)傷后并發(fā)癥及死亡結(jié)局的預(yù)測價值摘要目的:研究創(chuàng)傷患者血細胞參數(shù)及凝血指標的特征以及與創(chuàng)傷嚴重程度的關(guān)系。方法:創(chuàng)傷患者分為預(yù)后良好組和預(yù)后不良組,回憶性分析入院時所查靜脈血的血常規(guī)和凝血四項指標,用SPSS軟件進展統(tǒng)計學(xué)處理。結(jié)果:預(yù)后不良組的白細胞計數(shù)升高,血紅蛋白及紅細胞、血小板計數(shù)降低,凝血酶原時間、活化局部凝血活酶時間、凝血酶時間均延長,纖維蛋白原濃度降低,與預(yù)后良好組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論:創(chuàng)傷患者血細胞參數(shù)改變和凝血功能紊亂對病情嚴重程度及預(yù)后有重要的判斷價值。關(guān)鍵詞創(chuàng)傷;預(yù)后;血常規(guī);凝血功能Abstratbjetive:Tinvestigatethe

2、hangesfperipheralbldellsandagulatinarkersftrauatipatientsandtstudytherelatinshipbeteenthehangesandtheseverityfillness.ethds:Ardingttheprgnsis,trauatipatientseredividedintthegdgrupandthebadgrup.Thevenusbldsapleseretakenfrthepatientsattheadissindayandfllingparaeterseredeterined:redbldells(RB),heglbin(

3、Hb),hitebldells(B),platelet(PLT),prthrbintie(PT),ativatedpartialthrbplastintie(APTT),thrbintie(TT)andfibringen(Fib).StatistialanalysisasdnebySPSSsftare.Results:parediththegdgrup,BerehEightened,Hb,RBandPLTeredelinedinthebadgrup.PT,APTTandTTerelngerbutFiberelerinbadgrupthanthatingdgrup.Allthedifferene

4、erefstatistialsignifiane.nlusin:Thehangesfperipheralbldellsandagulatindysfuntinanbeusefultjudgetheseverityandprgnsisftrauatipatients.KeyrdsTraua;Prgnsis;Peripheralbldells;agulatinfuntin創(chuàng)傷是對人類生命安康與社會消費的嚴重威脅之一,隨著我國經(jīng)濟開展和工業(yè)化進程,尤其是交通運輸?shù)奶崴俸透呖兆鳂I(yè)的增多,創(chuàng)傷已成為繼心腦血管疾病和惡性腫瘤之外最大的死亡原因。嚴重創(chuàng)傷的高死亡率和高致殘率給家庭和社會帶來沉重的負擔,如何迅

5、速判斷傷情輕重、評估救治工作和預(yù)測進展結(jié)局,就顯得尤為重要。本文旨在討論創(chuàng)傷患者血細胞參數(shù)及凝血指標的特征以及與創(chuàng)傷嚴重程度的關(guān)系。1資料與方法1.1一般資料2022年1月2022年12月本院搶救治療的嚴重創(chuàng)傷患者100例為預(yù)后不良組,其中,男69例,女31例,年齡1482歲,平均37歲。48例患者死于急診搶救室、外科手術(shù)室或IU,52例患者治療過程中出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,包括創(chuàng)傷失血性休克39例,感染、膿毒癥31例,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)15例、彌散性血管內(nèi)凝血(DI)12例、多器官功能障礙綜合征(DS)9例。選取同期收治的100例預(yù)后良好的創(chuàng)傷患者作為對照組,其中,男69例,女31例,年

6、齡1380歲,平均36歲。1.2研究方法來院當日全部患者抽取的靜脈血急查血常規(guī)和凝血四項,包括凝血酶原時間(PT),活化局部凝血活酶時間(APTT),凝血酶時間(TT)和纖維蛋白原(Fib),所有患者傷前均無血液系統(tǒng)疾病及肝腎功能損害,未服用止血、抗凝藥物。1.3統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)以均數(shù)標準差(xs)表示,應(yīng)用SPSS13.0軟件處理,兩組間比擬采用兩樣本均數(shù)t檢驗,P0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果與預(yù)后良好組相比,預(yù)后不良組的白細胞計數(shù)顯著升高,血紅蛋白及紅細胞、血小板計數(shù)顯著降低,凝血酶原時間、活化局部凝血活酶時間、凝血酶時間均顯著延長,纖維蛋白原濃度顯著降低。見表1。3討論嚴重創(chuàng)傷可導(dǎo)

7、致一系列致命的并發(fā)癥,如失血性休克、感染、膿毒癥、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、彌散性血管內(nèi)凝血(DI)、多器官功能障礙綜合征(DS)等。近年來,創(chuàng)傷并發(fā)癥的早期診斷和早期治療已獲得不少進展,但其發(fā)生率及引發(fā)的病死率仍居高不下,主要原因在于上述并發(fā)癥發(fā)作兇險、開展極快,一經(jīng)明確診斷,即使采用目前最先進的治療手段與治療措施也難以遏制其開展進程。因此,如能早期預(yù)測創(chuàng)傷后并發(fā)癥及死亡結(jié)局,并對高危傷員施行早期干預(yù)措施,那么可有效降低創(chuàng)傷后并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率。國內(nèi)外學(xué)者為此也做了大量的研究,如各種類型的評分系統(tǒng)、急性期反響蛋白和細胞因子、免疫功能指標、生化代謝指標等,但目前在臨床應(yīng)用上都存在一些

8、不確定性和不便利之處。血常規(guī)和凝血四項已成為如今大多數(shù)醫(yī)院手術(shù)前的常規(guī)化驗檢查,研究其與創(chuàng)傷嚴重程度的關(guān)系、對創(chuàng)傷結(jié)局的預(yù)測價值具有重要的臨床意義。創(chuàng)傷最常見的早期并發(fā)癥是失血性休克,如交通事故、高空墜落、鈍器毆打等高能量撞擊導(dǎo)致器官組織嚴重損傷、胸腹腔臟器破裂;或銳器直接損傷心臟大血管引起急性大出血,失血時機體的反響和病癥取決于失血量的多少、失血速度和凝血因子的含量。本文結(jié)果提示,機體損傷越嚴重,出血部位和失血量可能越多,相應(yīng)地,血紅蛋白及紅細胞數(shù)目越低,創(chuàng)傷結(jié)局和預(yù)后也越差。嚴重創(chuàng)傷后機體出現(xiàn)全身性應(yīng)激反響,交感腎上腺髓質(zhì)軸和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)強烈興奮,兒茶酚胺和皮質(zhì)醇分泌

9、增多,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂,導(dǎo)致外周血循環(huán)中的白細胞數(shù)目增加。同時,創(chuàng)傷后機體產(chǎn)生的破碎組織或壞死細胞能使炎性細胞活化并分泌大量的炎性介質(zhì)或炎性因子,誘發(fā)過度炎癥反響,機體免疫功能被抑制;應(yīng)激反響和缺血性損害能引起腸道黏膜屏障的破壞,使其通透性增加,腸道內(nèi)細菌易位,侵入淋巴和血循環(huán),導(dǎo)致菌血癥和內(nèi)毒素血癥,進一步開展為全身性炎癥反響綜合征(SIRS)、膿毒癥,最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(DS)1?？梢?白細胞數(shù)目越多,提示炎癥反響越重,說明創(chuàng)傷對患者的生理影響越大,本文觀察說明,白細胞數(shù)目增加的程度與創(chuàng)傷嚴重程度有關(guān),并對預(yù)后造成一定的影響。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.近年來研究發(fā)現(xiàn),血小板不僅在凝血

10、機制中擔當重要角色,而且具有多種生物學(xué)活性。嚴重創(chuàng)傷后由于強烈而持續(xù)的應(yīng)激刺激,血小板在黏附聚集的同時,能釋放某些活性物質(zhì),如血小板活性因子(PAF)、前列腺素G2(PGG2)、血栓素A2(TXA2)等,產(chǎn)生非常復(fù)雜而活潑的生物學(xué)效應(yīng)。這些活性物質(zhì)或是改變凝血狀態(tài),引起血管收縮;或是參與血流調(diào)控,改變血管舒張及通透性;或是加強炎癥反響,刺激炎性細胞聚集、炎性介質(zhì)大量釋放等,從而在創(chuàng)傷后DS的形成中發(fā)揮影響和作用。因此,創(chuàng)傷后血小板的過度消耗是提示預(yù)后不佳的一個重要信號2。本文的結(jié)果也證明創(chuàng)傷死亡和并發(fā)癥組的血小板計數(shù)顯著降低。嚴重創(chuàng)傷的病理生理過程中一個重要環(huán)節(jié)是凝血系統(tǒng)的激活,主要是通過外源

11、性凝血途徑來啟動3。嚴重的組織損傷或壞死使大量促凝物質(zhì)入血,其中尤以組織因子較多,進一步激活凝血酶,促進纖維蛋白的形成;同時,由于全身性抗凝機制(如抗凝血酶系統(tǒng)、蛋白系統(tǒng)、組織因子通道抑制系統(tǒng))受到破壞,激活的纖溶系統(tǒng)又被型纖溶酶原活化抑制因子(PAI-1)所抑制,都將導(dǎo)致傷者的凝血功能紊亂,致使DI甚至DS的發(fā)生4。本文觀察可見,創(chuàng)傷死亡組和并發(fā)癥組的凝血酶原時間、活化局部凝血活酶時間、凝血酶時間均延長,纖維蛋白原濃度降低,說明凝血功能紊亂的程度更為顯著,預(yù)示著其結(jié)局及預(yù)后不良。綜上所述,血細胞參數(shù)和凝血指標對創(chuàng)傷后并發(fā)癥和死亡結(jié)局具有一定的預(yù)測價值,其檢查操作簡單而便利,技術(shù)較為成熟,有助于傷情的評估和預(yù)后的判斷。參考文獻1王正國.創(chuàng)傷學(xué)根底與臨床(上).武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2022:78-94.2GandS,NanzakiS,Ketsu.Disseinatedintravasularagulatinandsustainedsysteiinflaatryrespnsesyndrepreditrgandysfuntinsaftertraua:appliatinflinialdeisinanalysisJ.AnnSurg,19