缺氧精品課件

1、關于缺氧第一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.掌握缺氧的概念2.掌握各種類型缺氧的原因和主要特點3.熟悉缺氧時機體的主要機制和代謝變化4.了解影響機體缺氧耐受性的因素5.掌握缺氧的治療方法和氧中毒的預防目的要求第二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 氧是生命活動的第一需要物質。第三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月氧氣的運輸與利用氧的供應呼吸功能血紅蛋白血液循環(huán)細胞攝取氧線粒體功能第四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 缺氧的概念 由于供氧不足或組織利用氧障礙導致機體功能、代謝和形態(tài)改變的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 第五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6

2、月學習內容第一節(jié) 缺氧概念與血氧指標第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第三節(jié) 缺氧對機體的影響第四節(jié) 影響機體缺氧耐受性的因素第五節(jié) 氧療與氧中毒第六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 常用血氧指標 血氧分壓 血氧容量 血氧含量 動-靜脈血氧差 血氧飽和度第七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月血氧分壓（partial pressure of oxygen, PO2）概念：是指物理溶解于血液中的氧所產生的張力，又稱血氧張力（oxygen tension）。正常值：動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg (13.3kPa)靜脈血氧分壓（PvO2）約為40mmHg(5.32kPa)第

3、八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)概念：氧分壓為150mmHg，二氧化碳分壓為40mmHg，溫度38時，體外100ml血液內血紅蛋白，所結合氧的最大毫升數(shù)。此時，每克Hb可結合1.34 ml氧正常值：動脈血和靜脈血氧容量約200ml/L(20ml%)影響因素：血液中Hb的質(與O2結合的能力)和量第九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月血氧含量(oxygen content, CO2)概念：指100 ml血液中實際含有的氧量，包括物理溶解的和與Hb結合的氧量(全身1500ml，每分鐘250ml)正常值：動脈血

4、氧含量(CaO2)約190ml/L(19ml%)靜脈血氧含量(CvO2)約140ml/L(14ml%)影響因素：血氧分壓血氧容量:Hb的質和量第十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月動-靜脈血氧含量差(CaO2-CvO2)概念：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)反映組織對氧的消耗量正常值：50ml/L(5ml%)第十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月血氧飽和度（oxygen saturation, SO2）概念： 指Hb結合氧的百分數(shù)。SO2(氧含量-溶解氧量)/氧容量血氧含量/血氧容量正常值：動脈血氧飽和度(SaO2)約9398靜脈血氧飽和度(SvO2)約7075影響因素

5、：取決于氧分壓的高低氧解離曲線（oxygen dissociation curve） 第十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月0204060801000204060801002,3-DPGpHCO2溫度2,3-DPG pH CO2 溫度 氧分壓 (mmHg)氧飽和度 (%)血氧分壓與血氧飽和度的關系氧解離曲線血紅蛋白在標準狀態(tài)下的氧解離曲線及其影響因素第十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧通氣、換氣功能障礙肺吸入氣中氧分壓降低靜脈血分流入動脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結構、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙呼吸酶合成

6、減少線粒體損傷線粒體功能受抑制 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，以致PaO2降低，動脈血氧含量減少，組織供氧不足，又稱乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 一、低張性缺氧 hypotonic hypoxia第十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.原因吸入氣氧分壓低 吸入氣氧分壓低，PaO2隨之降低。如意外事故、高原等外呼吸功能障礙 肺通氣和/或換氣功能降低，血液通過肺攝取的氧減少，PaO2和CaO2降低。由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。靜脈血

7、分流入動脈（靜脈血摻雜）右心的靜脈血可部分經室缺處流入左心。肺動靜脈血功能性或解剖性分流增加。第十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（病例1）阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）概念：是指睡眠時上氣道塌陷、阻塞，引起呼吸暫停和通氣不足。表現(xiàn)：患者睡眠時嚴重打鼾，出現(xiàn)反復的呼吸暫停、血氧飽和度降低、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂。危害：白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量。第十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.血氧變化特點動脈血氧分壓 血氧容量動-靜脈血氧含量差

8、紫紺皮膚黏膜降低正常慢性缺氧時，單位容積血液內紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加正常或降低 靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低動脈血氧飽和度動脈血氧含量降低降低第十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)紺 (cyanosis) 概念：毛細血管血液中還原血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色的現(xiàn)象，稱為發(fā)紺。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會發(fā)生紫紺。紅細胞增多時 ，血中還原血紅蛋白超過50g/L(5g/dl)，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。第十九張，

9、PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月紫娃第二十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月高原5100m先天性心臟病第二十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血液性缺氧（hemic hypoxia）是指由于血紅蛋白量減少或性質改變，致血液攜氧能力降低而導致的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內的氧不受血紅蛋白的影響，因此動脈血氧分壓正常，故又稱為等張性缺氧（isotonic hypoxia）。第二十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 原因血紅蛋白數(shù)量減少：貧血（anemia）血紅蛋白性質改變：一氧化碳中毒 特點：不知不覺中毒（病例2）、櫻桃紅色（病例3）Hb+COCO-Hb 親和

10、力 Hb-O2第二十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia） 亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等氧化劑可使血紅素中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH）, 導致高鐵血紅蛋白血癥，腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis）：當血液中HbFe3+OH達到1.5 g/dl時，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性紫紺。（病例4）HbFe2+ HbFe3+OH氧化劑 亞硝酸鹽第二十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不易解離 高鐵血紅蛋白血癥第二十五

11、張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月血紅蛋白與氧的親合力異常增高 輸入大量庫存血：RBC 2,3-DPG輸入大量堿性液體： (pH升高通過Bohr效應增強Hb與O2的親和力)Hb-O2親和力異常：氧離曲線左移，氧不易釋出 0204060801000204060801002,3-DPGpHCO2溫度2,3-DPG pH CO2 溫度氧分壓(mmHg)氧飽和度(%)-血紅蛋白在標準狀態(tài)下的氧離曲線及其影響因素第二十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 血液性缺氧血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧含量差皮膚黏膜正常正常降低正?；蚪档蛣用}氧飽和度動脈血氧含量貧血性缺氧碳氧血紅蛋

12、白血癥，高鐵血紅蛋白血癥降低降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白青石板色櫻桃紅色貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥、碳氧血紅蛋白血癥第二十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）由于血流速度減慢，血流量減少，單位時間內供給組織的氧量減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）分類：局部性的：如血管狹窄或阻塞全身性的：如心力衰竭、休克缺血性缺氧（ischemic hypoxia）淤血性缺氧（stagnant hypoxia）第二十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.原因缺血性缺氧因動脈血

13、液灌流不足引起的缺氧局部性如動脈血栓形成、動脈粥樣硬化以及血管痙攣等，全身性血液循環(huán)障礙常見于休克淤血性缺氧靜脈回流障礙引起的組織器官血液淤滯而導致的缺氧見于靜脈栓塞或受壓(局部性)和心力衰竭第二十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧含量差皮膚黏膜正常增高正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常易出現(xiàn)發(fā)紺靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低第三十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、組織性缺氧（histogenous anoxia）由于組織細胞利用氧的能力障礙而引起的缺氧稱為組織性缺氧。第三十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.

14、 原因線粒體功能受抑制：某些藥物或毒物阻斷呼吸鏈。（病例5）呼吸酶合成減少：輔酶缺乏：VB1，VB2，VPP線粒體損傷：高溫、放射線（病例6）、細菌毒素NADH琥珀酸FMNFAD胍乙腚巴比妥魚藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物NADH琥珀酸FMNFAD胍乙腚巴比妥魚藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物第三十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 血氧變化特點動脈血氧分壓血氧容量動-靜脈血氧含量差皮膚黏膜正常

15、降低正常動脈氧飽和度動脈血氧含量正常正常鮮紅靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量增高第三十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月各型缺氧的血氧和皮膚黏膜改變缺氧類型PaO2SaO2血氧容量血氧含量動靜脈血氧含量差皮膚黏膜乏氧性缺氧NN或發(fā)紺血液性缺氧NN或N或或N 蒼白,咖啡,櫻桃紅循環(huán)性缺氧NNNN蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN鮮紅色第三十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧第三十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧時對機體的影響代償變化損傷表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)

16、組織細胞第三十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、呼吸系統(tǒng)早期PaO2呼吸深快嚴重PaO2呼吸中樞慢性外周化學感受器對缺氧敏感性肺水腫急性代償失代償?shù)谌邚?，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月低氧通氣反應（hypoxic ventilation reaction，HVR） 主動脈體頸動脈體肺通氣肺泡通氣量PaO2PaO2PaCO2CO2 對中感器肺血流量心輸出量胸廓運動胸內負壓靜脈回流氧攝取氧運輸參與呼吸的肺泡數(shù)呼吸面積氧彌散肺血管收縮局部血流量肺動脈壓肺上部血流通氣/血流PaO2第三十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡氣氧分壓與肺通氣量之間的關系0102030405

17、0020406080100肺泡氣氧分壓 (mmHg)通氣量 (L/min)第三十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸系統(tǒng)的損傷性變化中樞性呼吸衰竭 嚴重的急性缺氧可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。PaO2過低可直接抑制呼吸中樞。當PaO2210g/L，女性Hb190g/L)即為高原紅細胞增多癥，是常見的慢性高原病。多發(fā)生于海拔3500m以上地區(qū)，由于血液黏滯度異常增高、微循環(huán)障礙，組織嚴重缺氧，易導致血栓形成或局部組織壞死等各種并發(fā)癥。第六十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、中樞神經系統(tǒng)CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質更敏感。輕度缺氧或缺氧早

18、期：血液重新分布保證腦組 織血供嚴重缺氧或長時間缺氧：神經系統(tǒng)功能障礙 腦水腫和腦細胞受損第六十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷急性缺氧：輕度可有欣快感（病例7）、煩躁不安.嚴重有頭痛、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調等。慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。嚴重缺氧：可導致驚厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒腦血管擴張神經細胞膜電位降低神經遞質合成減少細胞內鈣超載溶酶體酶釋放細胞水腫間質水腫血腦屏障受損機制：表現(xiàn)：第六十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月高原腦水腫缺氧和酸中毒損傷腦血管內皮細胞，使血管壁通透性增

19、高，血管內液體滲出，引起腦間質水腫。缺氧時，腦細胞能量生成減少，細胞膜鈉泵功能障礙，導致細胞內鈉水潴留，腦細胞水腫。 第六十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月五、組織和細胞代償性反應攜氧蛋白表達增加肌紅蛋白、腦紅蛋白、胞紅蛋白增加組織細胞對氧利用的能力增強組織細胞對氧的消耗減少第六十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.攜氧蛋白表達增加 細胞中存在攜氧蛋白，它們與氧的親和力高于血紅蛋白，可有效地促進氧分子向細胞內轉移，增強細胞對氧的攝取能力。在細胞氧供-需不平衡時，攜氧蛋白釋放所結合的氧供細胞利用。 第六十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌紅蛋白慢性缺氧使肌肉中Mb增

20、多。Mb和氧的親和力較大。當PO2為10mmHg時，Hb的SaO2約為10，而肌紅蛋白的氧飽和度可達70。氧分壓進一步降低時，Mb釋出大量的氧供細胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。第六十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.組織、細胞利用氧能力增強細胞內線粒體的數(shù)目和膜的表面積增加呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強琥珀酸脫氫酶細胞色素氧化酶 如胎兒在母體內處于相對缺氧的環(huán)境，其細胞線粒體的呼吸功能為成年動物的3倍，至出生后1014天，線粒體呼吸功能才降至成年動物水平。第七十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3.組織細胞對氧的消耗減少葡萄糖代謝能力加強，節(jié)約用氧葡萄糖攝取增

21、強，葡萄糖攝取能力貯備增強無氧酵解增強嚴重缺氧時，ATP生成減少，ATPADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增強，糖酵解過程加強，在一定的程度上可補償能量的不足。關鍵酶表達增強低代謝狀態(tài)第七十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月組織和細胞的損傷性變化主要表現(xiàn)為細胞膜損傷線粒體損傷溶酶體損傷細胞凋亡第七十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月細胞膜的變化膜通透性Na+iNa+-K泵ATP消耗Mt呼吸ATP生成細胞水腫堵塞微血管加重微循環(huán)缺氧ATPiNa+外排Na+內流嚴重缺氧K+外流K+i酶合成鈣超載鈣超載mt鈣攝取鈣外流Ca2+增多可抑制線粒體的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，溶酶體酶釋出；增加自由基產生第七十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月線粒體的變化細胞內的氧約有80%90%在線粒體內用于氧化磷酸化生成ATP，輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能是增強的。細胞內的氧約有10%20%在線粒體外利用，間接影響生物合成、降解及生物轉化（解毒）作用。嚴重缺氧首先影響線粒體外氧的作用，使神經介質的生成和生物轉化過程等降低。當線粒體部位氧分壓降到臨界點(1mmHg)時，可降低線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少。嚴重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質外溢等結構改變。第七十