《肺源性心臟病》課件

1、肺源性心臟病PPT課件 本課件僅供大家學(xué)習(xí)學(xué)習(xí) 學(xué)習(xí)完畢請(qǐng)自覺(jué)刪除 謝謝 本課件僅供大家學(xué)習(xí)學(xué)習(xí) 學(xué)習(xí)完畢請(qǐng)自覺(jué)刪除 謝謝肺源性心臟病PPT課件 本課件僅供大家學(xué)習(xí)學(xué)習(xí) 病例資料：患者男性，70歲，因“反復(fù)咳嗽，咳痰30年余，氣短10年，下肢水腫2天”入院。 患者30年前始反復(fù)咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季節(jié)發(fā)作較頻，先后多次在當(dāng)?shù)卦\治，癥狀緩解，但易反復(fù)。10年前開(kāi)始出現(xiàn)氣促心悸，開(kāi)始為勞力后氣促，或上樓氣促，休息后緩解，以后發(fā)展到靜息狀態(tài)下也感氣促。服氨茶堿、全特靈等藥物氣促可減輕。近2年間斷雙下肢水腫。2天前因受涼感冒，咳嗽咳痰增加，痰黃稠難咳，伴體溫38.2C左右，氣促加重，并

2、出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹。 病例資料：患者男性，70歲，因“反復(fù)咳嗽，咳痰30年余，氣肺源性心臟病PPT課件嗜煙40多年，每天30支。體檢：T 38.5C，P94次/分，R34次/分BP135/75mmHg臉色潮紅，口唇發(fā)紺，皮膚溫暖，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，肝頸征(+)。桶狀胸，叩診過(guò)清音，肺下界下移，兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，雙肺布滿干羅音，左下肺可聞濕羅音，劍突下心搏明顯，三尖瓣聽(tīng)診區(qū)可聞2/6級(jí)收縮期雜音，性質(zhì)柔和，吹風(fēng)樣；腹軟，劍突下無(wú)壓痛，肝右肋下2cm可觸及，質(zhì)中，無(wú)觸痛，雙下肢凹陷性水腫。 定 義肺源性心臟?。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織、胸

3、廓或肺血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類。 定 義肺源性心臟?。╟or 體靜脈右心房右心室肺動(dòng)脈肺肺靜脈左心房左心室主動(dòng)脈血液氣體交換右心室右心房體靜脈右心房右心室肺動(dòng)脈肺肺靜脈左心房左心室肺源性心臟病PPT課件慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病定義 是由支氣管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病變肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常 肺血管阻力增加 肺動(dòng)脈壓力增高 右心室肥厚、擴(kuò)張，伴或不伴右心衰竭的心臟病。定義 是由支氣管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病變肺組織二、流行病學(xué) 1992,發(fā)病率為4.4，占15歲人群的6.7?；疾∧挲g多在40歲以上，隨年齡增長(zhǎng)患病率

4、增高從肺部基礎(chǔ)病發(fā)展成肺心病，一般需要1020年時(shí)間。北方高于南方，農(nóng)村高于城市smokeno smoke急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰 竭，占住院心臟病的46%-38.5%。病死率較高。 肺源性心臟病PPT課件一、支氣管、肺疾病二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病三、肺血管疾病四、其他 返回病因： 返回病因：病因一）支氣管、肺疾病1. COPD 最為多見(jiàn) ，約占8090 2.支氣管哮喘：合并氣道重構(gòu)3支氣管擴(kuò)張：重癥4.肺結(jié)核：重癥5.塵肺 病因一）支氣管、肺疾病二）以胸廓運(yùn)動(dòng)障礙為主的疾病 1.胸廓：脊柱后、側(cè)凸、結(jié)核廣泛胸膜粘連、胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化、類風(fēng)濕性脊柱炎等2肌肉：重

5、癥肌無(wú)力3神經(jīng)：脊髓灰質(zhì)炎二）以胸廓運(yùn)動(dòng)障礙為主的疾病 肺源性心臟病PPT課件三）肺血管疾病慢性肺血栓栓塞 （多見(jiàn)）特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓 肺小動(dòng)脈炎過(guò)敏性肉芽腫等三）肺血管疾病 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。其他：其他：發(fā)病機(jī)制和病理生理 1、肺動(dòng)脈高壓的形成 2、心臟病變和心力衰竭 發(fā)病機(jī)制和病理生理肺循環(huán)各部位壓力正常值右心房（RAP）：06 mmHg右心室（RVP）：收縮壓：1525 mmHg舒張壓：06 mmHg肺動(dòng)脈（PAP）：收縮壓：1525 mmHg舒張壓：815 mmHg平均壓：1015 mmHg肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）：412 mmHg肺循環(huán)各部位壓力正常值右心房（RAP）：06 m

6、mHg定義肺動(dòng)脈高壓是指靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓25mmHg或靜息肺動(dòng)脈平均壓20mmHg，運(yùn)動(dòng)時(shí)30mmHg肺動(dòng)脈平均壓肺血管阻力肺血流量肺靜脈平均壓。因此凡引起肺靜脈壓、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺動(dòng)脈高壓。定義COPDPAH發(fā)病機(jī)制一、肺血管阻力增加功能性因素二、肺血管阻力增加解剖學(xué)因素 三、血黏度增加、血容量增多PuCOPDPAH發(fā)病機(jī)制一、肺血管阻力增加功能性因素Pu一. 功能性因素 缺氧（最重要因素） 高碳酸血癥 呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動(dòng)脈高壓一. 功能性因素 缺氧（最重要因素）肺血管收縮、痙攣肺動(dòng)脈高肺血管阻力增加的功能性因素缺氧花生四烯酸前列腺素I/E、TXA和白

7、三烯。缺氧組胺、5-羥色胺、血管緊張素、PAF;NO/ET1平衡失調(diào)等。缺氧細(xì)胞膜對(duì)Ca2+ 通透性Ca2+內(nèi)流肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)肺血管收縮。 PaCO2升高氫離子血管對(duì)缺氧的收縮敏感性致肺動(dòng)脈壓增高。缺氧、高碳酸血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性興奮交感神經(jīng)肺血管受體肺血管收縮。肺血管阻力增加的功能性因素缺氧花生四烯酸前列腺素I/E 發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據(jù) 發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓功能性因素是可逆性的二.解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力a. 炎癥肺動(dòng)脈高壓Normal small pulmonary arteryProlif

8、erative pulmonary vascular disease二.解剖學(xué)因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力二.解剖學(xué)因素b. 高壓肺氣腫肺泡內(nèi)壓肺泡毛細(xì)血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力70%二.解剖學(xué)因素b. 高壓肺氣腫肺泡內(nèi)壓肺泡毛細(xì)血管受壓管二.解剖學(xué)因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子平滑肌細(xì)胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄二.解剖學(xué)因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力肺內(nèi)二.解剖學(xué)因素d. 血栓形成多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓肺血管阻力肺動(dòng)脈高壓二.解剖學(xué)因素d. 血栓形成多發(fā)性肺微小動(dòng)脈

9、原位血栓肺血管二.解剖學(xué)因素（總結(jié)）肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓肺泡壁破裂肺泡毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力缺氧肺動(dòng)脈高壓多發(fā)肺小動(dòng)脈栓塞二.解剖學(xué)因素（總結(jié)）肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓肺泡壁破1. 缺氧刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞epo釋 放RBC血黏度 缺氧醛固酮水、鈉潴留血容量 腎小動(dòng)脈收縮腎血流量2.三.血黏度增加 血容量增多1. 缺氧刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞epo釋 放RBC肺血管收縮肺血管重構(gòu)血黏度增高血容量增多缺氧肺動(dòng)脈高壓肺血管收縮肺血管重構(gòu)血黏度增高血容量增多缺氧肺動(dòng)脈高壓心臟病變和右心衰竭肺循環(huán)阻力增加右心發(fā)揮代償右心室肥厚 肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高超過(guò)右心室代

10、償能力右心排出量收縮末期殘留血量舒張末壓增高右心室擴(kuò)大和功能衰竭。心肌缺氧、高能磷酸鍵合成降低，心功能受損；反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等。心臟病變和右心衰竭肺循環(huán)阻力增加右心發(fā)揮代償右心室肥厚 心臟病變和左心功能左心衰竭：少見(jiàn)；部分重癥肺心病，晚期左心可能受累伴發(fā)的高血壓或冠心病等； 心臟病變和左心功能左心衰竭：其他重要器官的損害 缺氧、酸中毒- 對(duì)其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害。其他重要器官的損害 缺氧、酸中毒-2022/9/27Presentation By ZhaoJie34

11、缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷2022/9/26Presentation By ZhaoJ2022/9/27Presentation By ZhaoJie35CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通

12、透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧2022/9/26Presentation By ZhaoJ2022/9/27Presentation By ZhaoJie36缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2022/9/26Presentation By ZhaoJ2022/9/27Presentation By ZhaoJie38

13、缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2022/9/26Presentation By ZhaoJ臨 床 表 現(xiàn)臨 床 表 現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】 起病緩慢一、肺、心功能代償期（包括病情穩(wěn)定期）癥狀：慢阻肺的表現(xiàn)(咳嗽、 咳痰、氣促、 活動(dòng)后悶氣、 呼吸困難、乏力、勞動(dòng)耐力下降)體征：肺氣腫征 + 肺動(dòng)脈高壓 + 右室肥大 肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)劍下心音心尖部 劍下心臟搏動(dòng)三尖瓣收縮期雜音【臨床表現(xiàn)】 起病緩慢肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)劍下心音心尖部【臨床表現(xiàn)】二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）急性呼吸道感染

14、是急性加重期的最常見(jiàn)誘因急性發(fā)作以冬、春季多見(jiàn)【臨床表現(xiàn)】急性呼吸道感染是急性加重期的最常見(jiàn)誘因代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表現(xiàn)（PaO2 50mmHg）頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽(yáng)性肝腫大壓痛，胸腹水下肢水腫靜脈壓右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音心肺功能失代償期（多指急性加重期）代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系 二、肺心功能失代償期（急性加重期） （一）呼吸衰竭 PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心

15、腦病的表現(xiàn)1、低氧血癥： PaO26.67Kpa(50mmHg) 表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴(kuò)張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴(yán)重患者出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷等精神癥狀 2、二氧化碳潴留：肺源性心臟病PPT課件肺源性心臟病PPT課件（二）心力衰竭 右心衰為主。主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。 體征：頸靜脈怒張-肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性、水腫奔馬律、心律失常，心率增快。少數(shù)休克、肺水腫、全心衰。（二）心力衰竭 右心衰為主。肺源性心臟病PPT課件肺源性心臟病PPT課件肺源性心臟病PPT課件肺源性心

16、臟病PPT課件肺源性心臟病PPT課件 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)一、X線檢查：原發(fā)病和肺氣腫的表現(xiàn)一右下肺A干擴(kuò)張1.橫徑15mm 2.右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 3動(dòng)態(tài)觀察右下肺動(dòng)脈干增寬2mm二肺動(dòng)脈段顯著突出3mm三右心室增大、心尖上翹四中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)，兩者形成鮮明對(duì)比。五圓錐部顯著突出（右前斜位）具有上述任一條均可診斷右肺下動(dòng)脈增寬(a),一、X線檢查：右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)右下肺A干擴(kuò)張，橫徑15mm 右下肺A橫徑

17、/氣管橫徑1.07 肺動(dòng)脈段顯著突出3mm右下肺A干擴(kuò)張，橫徑15mm 二、心電圖檢查陽(yáng)性率 60.1-88.2右心室肥大表現(xiàn)額面平均電軸90；V1 R/S1重度順鐘轉(zhuǎn)位Rv1+Sv51.05mVaVR R/S1在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。肺性P波具有一條均可診斷二、心電圖檢查 心電圖檢查 肺 型 P 波 心電圖檢查 肺 型 P 波 電軸右偏 電軸右偏 心電圖檢查 RV1+SV51.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯 V5 R/S1 心電圖檢查 RV1+SV51.05mV 三、超聲心動(dòng)圖檢查：金標(biāo)準(zhǔn) 右心室流出道內(nèi)徑（30mm）， 右心室內(nèi)徑20mm）， 右心室前壁

18、的厚度5mm， 左、右心室內(nèi)徑的比值（2）， 右肺動(dòng)脈內(nèi)徑18mm,肺動(dòng)脈干20mm， 右心室流出道/左心房?jī)?nèi)徑1.4 肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象者 右心房增大（內(nèi)徑25mm）等指標(biāo)肺源性心臟病PPT課件超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)（2009ESC指南）排除：PASP35mmHg，TR 2.8m/s可疑：PASP35mmHg，TR 2.8m/s 伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持 PASP：36-50mmHg，TR ：2.9-3.4m/s 伴或不伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持可能性大： PASP50mmHg，TR 3.4m/s 伴或不伴有其他超聲心動(dòng)圖參數(shù)支持 超聲心動(dòng)圖參數(shù)：肺動(dòng)脈瓣返流速增加、右心射血時(shí)間短暫加速

19、、右心擴(kuò)大、室間隔形態(tài)改變和運(yùn)動(dòng)異常、右室壁增厚、肺動(dòng)脈擴(kuò)張超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)（2009ESC指南）失代償期 低氧血癥 高碳酸血癥， 即PaO28.0kPa(60mmHg)、 PaCO26.6kPa(50mmHg) 四、血?dú)夥治?四、血?dú)夥治?1、血常規(guī)：RBC、Hb升高，合并感染時(shí)WBC增高2、血液黏粘度增加3、血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂異常。五、血液檢查1、血常規(guī)：RBC、Hb升高，合并感染時(shí)WBC增高2、血液 痰細(xì)菌學(xué)檢查： 明確病原體，選擇有效抗生素。六、痰菌 痰細(xì)菌學(xué)檢查： 明確病原體，選擇有效抗生素。六、痰菌 診 斷 診 斷 病史：慢性肺、胸或肺血管病變。體征：肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大、右心功

20、能不全。實(shí)驗(yàn)室檢查：X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖等。 診斷 診斷 鑒別診斷 1、冠心病 2、風(fēng)濕性心瓣膜病 3、原發(fā)性心肌病 鑒別診斷 鑒別診斷冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主 鑒別診斷冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史 鑒別診斷風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn) ，易于鑒別 鑒別診斷風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病 鑒別診斷原發(fā)性心肌病 全心增大 無(wú) 慢性呼吸道疾病史 無(wú)肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn) 超聲心動(dòng)圖檢

21、查有助于鑒別診斷 鑒別診斷原發(fā)性心肌病 全心增大并發(fā)癥肺性腦病：首要死因。酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂：加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常：多為房早、陣發(fā)性室上速。可見(jiàn)猝死。深靜脈血栓形成休克：少見(jiàn)，預(yù)后不良。消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血晚期并發(fā)癥并發(fā)癥晚期并發(fā)癥治 療治 療原則 ：1 分期施治、防治結(jié)合。2 急性加重期:治療原則是治肺為主,治心為輔。 積極控制感染、通暢呼吸道，糾正呼吸功能衰竭是治療的關(guān)健及基礎(chǔ)。3 緩解期：預(yù)防為主。治 療治 療 控制呼吸衰竭 控制感染 控制心力衰竭 控制心律失常 抗凝治療 防治并發(fā)癥 加強(qiáng)護(hù)理工作 一、急性加重期治療原則一、急性加重期治療原則口訣：吸氧通氣抗感染，強(qiáng)

22、心利尿擴(kuò)血管，水電平衡糾酸堿，營(yíng)養(yǎng)護(hù)理多鍛煉。肺源性心臟病PPT課件 一、抗感染治療： 90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類（阿米卡星）、萬(wàn)古霉素（疑為MRSA）。 一、抗感染治療： 90%感染為誘 二、控制呼吸衰竭 1、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物霧化吸入或氨

23、茶堿、糖皮質(zhì)激素（2）促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。 二、控制呼吸衰竭 吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。2、氧療： 2、氧療：家庭氧療家庭氧療 3、呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO2

24、7580 mmHg時(shí)可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。 3、呼吸興奮劑 4、機(jī)械通氣 應(yīng)用指征：（1）意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO250mmHg，PaCO27080 mmHg，pH7.2。人工氣道的選擇：氣管插管、氣管切開(kāi)。通氣方式：（1）無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2） 有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV。 4、機(jī)械通氣 三、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補(bǔ)液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH7.2可適當(dāng)補(bǔ)5%NaCO3 ；（4）補(bǔ)鉀、補(bǔ)氯。 三、皮質(zhì)激素的應(yīng)慢性肺源性心臟病治療1.利尿劑機(jī)理：通過(guò)利尿可減少血容量，減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。使用原則：緩和、小劑量、短療程。常用藥物：氨體舒通或雙氫克尿噻。注意副作用：電解質(zhì)紊亂、痰液粘稠和血液濃縮用藥期間密切觀察血?dú)馀c電解質(zhì)的變化。五、控制心力衰竭慢性肺源性心臟病治療五、控制心力衰竭 注意 不宜以心率作