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文檔簡介
1、蚌 埠 醫(yī) 學 院 病 理 生 理 學 教 研 室水、電解質(zhì)代謝紊亂 之二鉀代謝紊亂1a蚌 埠 醫(yī) 學 院 病 理 生 理 學 教 研 室水、電解質(zhì)一、正常鉀代謝1.鉀的含量和分布2.鉀的攝入和排出3.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 4.腎臟對鉀排泌的調(diào)節(jié)2a一、正常鉀代謝1.鉀的含量和分布2a1.鉀的含量和分布 含鉀量: 5055mmol/kg 鉀分布: 細胞內(nèi) 90 骨 7.6 跨細胞液 1 細胞外液 1.4 鉀濃度 細胞內(nèi)液 140160mmol/L 細胞外液 4.2 0.3mmol/L 3a1.鉀的含量和分布 含鉀量:3a2.鉀的攝入和排出 攝入 人體鉀的來源主要是食物 每日攝鉀量:50200mmol
2、 (超過細胞外液的總鉀量) 機體有完善的排鉀機制 排出 排鉀途徑有腎臟、消化道、皮膚 最低排鉀量:10mmol (為細胞外液總鉀量的1/4) 應保證鉀的足量攝入4a2.鉀的攝入和排出 攝入4a3.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 意義: 血漿鉀濃度與靜息電位及許多重要生命功能密切相關(guān) 基本機制:依靠細胞內(nèi)外鉀離子的轉(zhuǎn)移實現(xiàn) 泵-漏機制(pump-leak mechanism) K+Na+泵漏Na+-K+-ATP酶各種K+通道K+5a3.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 意義:K+Na+泵漏Na+-K+-ATK+K+泵漏酸中毒細胞胞外液滲透壓反復肌肉收縮胰島素兒茶酚胺()細胞外K+3.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移影響跨細胞轉(zhuǎn)移的因素Na+6aK
3、+K+泵漏酸中毒胰島素3.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移影響跨細胞轉(zhuǎn)4.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)意義: 主要通過遠曲小管和 集合管對K+的排泌和重吸收基本機制 遠曲小管和集合管的排泌作用 K+K+Na+-K+-ATP酶主細胞基膜面 腔膜面血管血液小管間液各種K+通道Na +K+7a4.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)意義:K+K+Na+-K+-ATP酶主細4.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)基本機制 集合管對K+的重吸收作用 閏細胞H-K-ATP酶(質(zhì)子泵)HK基膜面 小管間液腔膜面血管血液8a4.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)基本機制閏細胞H-K-ATP酶HK4.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)影響遠曲小管和集合管排鉀調(diào)節(jié)的因素 醛固酮 細胞外液K+ 原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) H+ 抑制
4、Na+-K+泵 H+ Na+-K+泵活性主細胞Na+K+K+原尿基膜面 小管間液腔膜面血管K+血液K+9a4.腎臟對鉀的調(diào)節(jié)影響遠曲小管和集合管排鉀調(diào)節(jié)的因素 水、電解質(zhì)代謝紊亂 鉀的正常代謝完10a水、電解質(zhì)代謝紊亂10a 二、低鉀血癥1.概念2.原因和機理3.對機體的影響4.防治原則11a 二、低鉀血癥11a1.概念低鉀血癥(hypokalemia) 是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L 缺鉀(potassium depletion) 是指細胞內(nèi)鉀的缺失 低鉀血癥缺鉀12a1.概念低鉀血癥(hypokalemia)12a2.原因和機制鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 堿中毒 .H+ - K+跨細胞交換 H+
5、向細胞外轉(zhuǎn)移 K+進入細胞內(nèi) .腎小管上皮細胞 H+排泌 K+排泌 . 細胞膜對K-的通透性 血液中 K+ H+ H+ K+ K+ H+堿中毒尿中H+ 尿為堿性13a2.原因和機制鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 H+ 2.原因和機制 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 某些藥物: . 受體激動劑: 如腎上腺素、舒喘嚀 . 糖尿病人使用外源性胰島素 某些毒物: 如鋇中毒、粗制棉籽油(棉酚)中毒 鉀通道阻滯,使 K+外流受阻 激活Na+- K+-ATP酶14a2.原因和機制 鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移激活Na+- K+-ATP酶2.原因和機制鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 家族性低鉀性周期性麻痹 . 臨床特征:骨骼肌癱瘓,常從肢體遠端開始,逐步向 軀干進展,6
6、24小時可自行緩解。 .發(fā)生機理: 糖原合成增加,鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 鈣通道阻滯,Ca2+內(nèi)流受阻 甲狀腺毒癥 甲狀腺素,過度激活Na+- K+-ATP酶15a2.原因和機制鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移15a2.原因和機制鉀攝入不足 不能進食或神經(jīng)性厭食者; 禁食者; 高營養(yǎng)輸液未注意補鉀者; 刻意節(jié)食減肥者。 如每天攝鉀低于2030mmol(8001200mg), 可在一周產(chǎn)生輕度低鉀16a2.原因和機制鉀攝入不足 16a2.原因和機制鉀丟失過多 經(jīng)腎丟失 .利尿劑,如速尿、利尿酸等; 遠端原尿流速增加; 血容量減少引起醛固酮分泌增加 引起氯缺失,遠端腎小管鉀分泌。 .腎小管性酸中毒 遠端腎小管性酸中毒 集合
7、管質(zhì)子泵功能, K+重吸收 近端腎小管性酸中毒 近曲小管重吸收K+17a2.原因和機制鉀丟失過多17a2.原因和機制鉀丟失過多 經(jīng)腎丟失 .鹽皮質(zhì)激素過多 原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥 糖皮質(zhì)激素過多癥 .鎂缺失 Na+- K+-ATP酶活性降低 K+進入肌細胞內(nèi)減少 髓袢升支重吸收K+減少18a2.原因和機制鉀丟失過多18a2.原因和機制鉀丟失過多 腎外途徑丟失 .胃腸道丟失 嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺等, 丟失消化液,也丟失消化液中的鉀 繼發(fā)性ADS增多,促進腎排鉀 .皮膚丟失 在炎熱環(huán)境下劇烈體力活動大量排汗 19a2.原因和機制鉀丟失過多 19a3.對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙與細
8、胞代謝障礙相關(guān)的損害對酸堿平衡的影響20a3.對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙20a3.對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙 對心肌的影響 .對心肌跨膜電位的影響 心肌跨膜電位及其形成機理 自律細胞的4期自動去極化 低鉀血癥對心肌跨膜電位的影響 .對心肌生理特性的影響 .對心電圖的影響21a3.對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙21a 心肌跨膜電位及其形成機理22a 心肌跨膜電位及其形成機理22a 自律細胞的4期自動去極化浦肯野細胞(快反應自律細胞) K+ 外流逐漸衰減(I K2 + ) If 內(nèi)向電流( Na+ )逐漸增強竇房結(jié)細胞(慢反應自律細胞) Ik通道時間依從性逐漸失活 If 內(nèi)向電
9、流( Na+ ) 非特異性的緩慢內(nèi)向( Ca+ )電流23a 自律細胞的4期自動去極化浦肯野 浦肯野細胞的起搏機理24a 浦肯野細胞的起搏機理24a竇房結(jié)細胞的起搏機理25a竇房結(jié)細胞的起搏機理25a低鉀血癥心肌跨膜電位的變化 低鉀血癥心肌跨膜電位的變化 跨膜電位 低鉀時變化 產(chǎn) 生 機 理 靜息電位 負值降低 K+通透性降低 0期去極化 速度慢、幅度小 Na+內(nèi)流少 1期復極化 2期復極化 加速 Ca+內(nèi)流加速 3期復極化 緩慢 K+通透性降低 4期復極化 加速 K +內(nèi)流減少 Na+內(nèi)流相對加速 反應自律細胞26a低鉀血癥心肌跨膜電位的變化 低 . 低鉀血對心肌生理特性的影響 低鉀血癥心肌
10、生理特性的變化 生理特性 變 化 跨膜電位變化 興奮性 增高 靜息電位負值降低 傳導性 降低 0期去極化速度慢、 幅度小 自律性 增高 4期自動去極加速 收縮性 增強 興奮-收縮偶聯(lián)增強 快反應自律細胞 心肌細胞內(nèi)缺鉀時減弱27a . 低鉀血對心肌生理特性的影響27a3.對機體的影響 .對心電圖的影響 正常心電圖波形 心肌電生理活動與心電圖的關(guān)系 低鉀血癥對心電圖的影響 28a3.對機體的影響 .對心電圖的影響28a正常心電圖波形29a正常心電圖波形29a 心電圖波形與跨膜電位的關(guān)系 波 形 與跨膜電位的關(guān)系 P波 左右心房0期去極化 QRS波群 左右心室0期去極化 T波 心室肌3期復極化 U
11、波 不十分清楚 PR間期 竇房結(jié)興奮到心室開始興奮 QT間期 心室肌動作電位全過程 S-T段 心室肌2期復極化 心電圖波形與心肌跨膜電位的關(guān)系30a 心電圖波形與跨膜31a31a 低鉀血癥心電圖的變化 心電圖波 變 化 機 理 T 波 低平 3期復極化延長 S-T段 下降 2期復極化加速 QRS 增寬 心室肌去極化過程減慢 P-R間期 延長 傳導性降低 U 波 增高 Purkinje 纖維3期復極化延長低鉀血癥對心電圖的影響32a 低鉀血癥心電圖的變化低鉀血33a33a3.對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙 對神經(jīng)肌肉的影響 .對骨骼肌的影響 表現(xiàn):血清鉀3 mmolL,肌肉松弛無力 血清鉀
12、2.65mmolL,肌肉麻痹 機理: 細胞外K,膜電位負值加大,膜電位與閾電 位間的距離加大,興奮性降低,稱為超極化阻滯 (hyperpolarized blocking)。 34a3.對機體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙34a35a35a3.對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響 .對胃腸道平滑肌的影響 胃腸道運動減弱 血清鉀 2.5mmolL, 出現(xiàn)麻痹性腸梗阻 36a3.對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響36a3.對機體的影響與細胞代謝障礙有關(guān)的損害 骨骼肌損害 .表現(xiàn): 血清鉀 3mmolL 血清磷酸激酶增高,提示肌細胞損傷 血清鉀 2mmolL, 肌細胞壞死,稱橫紋肌溶解(rhabdomyolysis
13、)。 .機理: 血管收縮,肌肉缺血; 肌肉糖原合成減少,能量儲備不足; Na+- K+-ATP酶活性降低,細胞內(nèi)Na+增多。37a3.對機體的影響與細胞代謝障礙有關(guān)的損害37a3.對機體的影響與細胞代謝障礙有關(guān)的損害 腎臟損害 .結(jié)構(gòu)損害: 腎小管上皮細胞腫脹、增生,胞漿內(nèi)顆粒形成。 .機能損害: 尿濃縮功能障礙, 集合管對ADH的反應降低。 .機理: cAMP生成障礙 38a3.對機體的影響與細胞代謝障礙有關(guān)的損害38a3.對機體的影響對酸堿平衡的影響 血鉀 細胞 細胞內(nèi)K+逸出細胞外 細胞外H+移入細胞內(nèi) 腎臟 腎小管細胞排泌K+ 腎小管細胞排泌H+ 細胞外H+ 代謝性堿中毒 K+ K+
14、H+ K+ H+血鉀尿中H+ 反常性酸性尿39a3.對機體的影響對酸堿平衡的影響 4.防治原則防治原發(fā)病補鉀原則 防止高鉀血癥 盡量采用口服方法給鉀; 靜脈補鉀時應注意腎臟功能; 嚴格控制補鉀的量、濃度和速度; 補鉀須持續(xù)一段時間,以恢復鉀的細胞內(nèi)外平衡。 40a4.防治原則防治原發(fā)病40a水、電解質(zhì)代謝紊亂 低鉀血癥完41a水、電解質(zhì)代謝紊亂41a三、高鉀血癥1.概念2.原因和機理3.對機體的影響4.防治原則42a三、高鉀血癥1.概念42a1.概念高鉀血癥(hyperkalemia) 是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L 高鉀血癥體內(nèi)總鉀43a1.概念高鉀血癥(hyperkalemia)43
15、a2.原因和機理腎排鉀障礙 腎小球濾過率降低 .急性腎衰早期; .慢性腎衰晚期; .大量失血、休克。 遠曲管、集合管排泌K+ 減少 .醛固酮分泌不足: 如腎上腺皮質(zhì)功能不全、醛固酮合成障礙、 繼發(fā)性醛固酮分泌不足等 .遠曲管和集合管對醛固酮反應不足: 如假性低醛固酮癥、腎移植后早期等44a2.原因和機理腎排鉀障礙44a2.原因和機理細胞內(nèi)K+ 向細胞外逸出 酸中毒 . H+ - K+跨細胞交換 H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 K+逸出細胞外 .腎小管上皮細胞 H+排泌 K+排泌 .細胞膜對K+的通透性增高 細胞外 K+ H+ H+ K+ K+ H+酸中毒尿中H+ 尿為酸性45a2.原因和機理細胞內(nèi)K+ 向細
16、胞外逸出 H高血糖合并胰島素不足 .血液高滲 .酮癥酸中毒某些藥物如 .受體阻滯劑 .洋地黃 .肌肉松弛劑(氯化琥珀膽堿) 肌膜通透性增高, K+漏出增加 高鉀性周期性麻痹2.原因和機理抑制 Na+- K+-ATP酶46a高血糖合并胰島素不足2.原因和機理抑制 Na+- K+-A2.原因和機理鉀攝入過多 靜脈途徑補速度過快或濃度過高假性高鉀血癥 是指測得的血清鉀濃度增高而實際的在體血漿鉀或血 清鉀濃度并未升高的情況 見于標本溶血、血小板或白細胞數(shù)目過多47a2.原因和機理鉀攝入過多47a3.對機體的影響對心肌的影響對骨骼肌的影響對酸堿平衡的影響48a3.對機體的影響對心肌的影響48a3.對機體
17、的影響對心肌的影響 對心肌跨膜電位的影響 對心肌生理特性的影響 對心電圖的影響49a3.對機體的影響對心肌的影響49a 高鉀血癥心肌跨膜電位的變化 跨膜電位 高鉀時變化 產(chǎn) 生 機 理 靜息電位 負值降低 細胞內(nèi)外K+差減小 0期去極化 速度慢、幅度小 Na+內(nèi)流少 1期復極化 2期復極化 減慢 Ca+內(nèi)流內(nèi)流減慢 3期復極化 加速 K+通透性增高 4期復極化 減慢 K +通透性增高 Na+內(nèi)流相對緩慢對心肌跨膜電位的影響50a 對心肌跨膜電位的影響50a 高鉀血癥心肌生理特性的變化 生理特性 變 化 跨 膜 電 位 變 化 興奮性 增高 靜息電位負值降低 降低 靜息電位負值過低 傳導性 降低
18、 0期去極化速度慢、幅度小 自律性 降低 4期自動去極化減慢 收縮性 降低 興奮-收縮偶聯(lián)減弱 對心肌生理特性的影響51a 對心肌生理特性的影響51a 高鉀血癥心電圖的變化 心電圖波 變化 機 理 T 波 高尖 3期復極化加速 P 波 低平 心房傳導緩慢 QRS 增寬 心室肌動作電位時間延長 Q-T間期 縮短 動作電位時程縮短 P-R間期 延長 房室外傳導降低對心電圖的影響52a 高鉀血癥心電圖的變化對心電53a53a3.對機體的影響對骨骼肌的影響 血鉀輕度(5.57mmol/L): .表現(xiàn): 肌肉剌痛,感覺異常,肌肉震顫 .機理:細胞外液K , Ki /Ke 靜息電位負值,靜-閾踞離,興奮性 血鉀重度(79mmol/L): .表現(xiàn):肌肉軟弱無力,甚至弛緩性麻痹 .機理: 靜息電位過小,快鈉通道失活, Na+內(nèi)流,興奮 性,稱為去極化阻滯(depolarized blocking)。54a3.對機體的影響對骨骼肌的影響 54a55a55a3.對機體的影響對酸堿平衡
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